Hormony

HORMONY I ICH PODZIAŁ

HORMON- chemiczny nośnik informacji przekazywanej pomiędzy komórkami danego organizmu lub wewnątrz danej komórki, działającej poprzez receptor.

- HORMONY GRUCZOŁOWE
· Podwzgórze- liberyny, statyny, dopamina, oksytocyna, wazopresyna
· Przysadka mózgowa
- przedni płat- somatotropina, tyreotropina, gonadotropiny, prolaktyna
- tylny płat- oksytocyna, wazopresyna
· Kora nadnerczy- kortyzol (glikokortykoidy), androgeny, aldosteron
· Rdzeń nadnerczy- adrenalina, noradrenalina, dopamina
· Tarczyca- tyroksyna, trójodotyronina, kalcytonina
· Przytarczyczki- parathormon
· Gonady
- żeńskie- estrogeny, gestageny (progesteron)
- męskie- testosteron (anabolik)
· Trzustka- insulina, glukagon, somatostatyna
· Nerka- renina, ertyropoetyna, kalcitrol
· Grasica- tymozyna, tymopoetyna, grasiczy czynnik humoralny, tymulina tymostymulina
· Szyszynka- melatonina, serotonina
· Łożysko- gonadotropina kosmówkowa, estrogeny, progesteron
- HORMONY TKANKOWE


SPOSOBY DZIAŁANIA HORMONÓW

Hormon reguluje i scala czynność komórek, tkanek i narządów, zapewniając utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu przy stale zmieniających się warunkach zewnętrznych- homeostaza.
· Autokrynne- komórka sama wydziela hormon, komórka sama generuje informacje i sama ją odbiera.
· Parakrynne- komórka wydziela hormon, może być przekazywana przez płyn międzykomórkowy
· Endokrynne- hormony mogą oddziaływać na tkanki czy narządy oddalane od źródła produkcji hormonu, gdzie docierają z krwią

Działanie hormonów:
· zmiany konfiguracji enzymów
· hamowanie lub pobudzenie syntezy enzymów
· zmiana dostępności substratów dla reakcji enzymatycznej przez zmianę przepuszczalności błony komórkowej


REGULACJA WYDZIELANIA HORMONÓW NA ZASADZIE SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO, DŁUGIE I KRÓTKIE PĘTLE SPRZĘŻEŃ

Hormony są wydzielane do krwi w niewielkich ilościach, a mimo to bardzo skutecznie kontrolują i koordynują funkcjonowanie organizmu. Wynika to m .innymi z tego, że elementy układu dokrewnego są ze sobą powiązane i działają tak, że aktywność jednych z nich wpływa w określony sposób na aktywność innych. To powiązanie nosi nazwę UJEMNEGO SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO. Polega ono na tym, że element sterujący procesem rejestruje stężenie powstającego produktu i odpowiednio reaguje. Zwiększenie stężenia produktu powoduje wysyłanie sygnału nakazującego zmniejszenie jego wytwarzania i odwrotnie.
W ten sposób stężenie produktu jest utrzymywane stale na tym samym poziomie.
PRZYKŁAD:
Podwzgórze rejestruje poziom tyroksyny we krwi. Gdy poziom ten spada, podwzgórze rozpoczyna wytwarzanie specjalnego hormonu działającego na przysadkę i pobudzającego ją do wydzielania hormonu stymulującego tarczycę ( TSH), który powoduje, że gruczoł ten zwiększa wydzielanie tyroksyny we krwi. Zwiększenie poziomu tyroksyny we krwi jest rejestrowane przez podwzgórze jako sygnał do zaprzestania wytwarzania hormonu pobudzającego przysadkę, wskutek czego następuje spadek ilości TSH i w rezultacie zmniejszenie wydzielania tyroksyny przez tarczycę.
W ten sposób wytwarza się PĘTLA UJEMNEGO SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO, umożliwiająca bardzo precyzyjną kontrolę stężenia substancji we krwi.
Wyróżnia się pętlę:
· długą = prostą ( przy spadku poziomu hormonów we krwi)
· krótką = pętlę z jednego gruczołu do drugiego ( podczas wzrostu stężenia hormonów we krwi)

WEWNĄTRZWYDZIELNICZE FUNKCJE PODWZGÓRZA CZYNNKI UWALNIAJĄCE LUB HAMUJĄCE

W podwzgórzu syntetyzowane są przekaźniki chemiczne- czyli hormony podwzgórza. Wydzielone do pierwotnej sieci naczyń włosowatych po przepłynięciu przez przysadkowe naczynie wrotne dostają się do wtórnej sieci naczyń włosowatych i działają na komórki gruczołowe przysadki. Hormony podwzgórzowe działają pobudzająco, powodując wydzielanie hormonów przez przysadkę, oraz hamująco- zmniejszając lub całkowicie hamując biosyntezę i uwalnianie do krwi hormonów przysadki.
Hormony podwzgórzowe działające pobudzająco:
- kortykoliberyna
- tyreoliberyna
- gonadoliberyna
- somatokrynina
Hormony podwzgórzowe działające hamująco:
- somatostatyna
- prolaktostatyna



NEUROHORMONY PODWZGÓRZA

· WAZOPRESYNA
- produkowana w podwzgórzu, a magazynowana w tylnym płacie przysadki
- reguluję gospodarkę wodną organizmu
- wpływa na wzrost ciśnienia krwi- kurczy mm naczyń krwionośnych
- pobudza skurcz mm gładkich, mm macicy
- zwiększa resorpcję H2O w nerkach, moczowodach, pęcherzu moczowym i skórze
- Wydzielanie ADH pobudza:
· zwiększenie osmolarności osocza
· zmniejszenie ilości krwi krążącej lub zmniejszenie ciśnienia tętniczego
· pobudzenie układu nerwowego poprzez stany stresowe jak np. ból
· angiotensyna
· morfina, nikotyna
- hamowanie wydzielania ADH powoduje:
· zmniejszenie osmolarności
· zwiększenie objętości krwi krążącej lub ciśnienia tętniczego
· adrenalina, alkohol, amfetamina

· OKSYTOCYNA
- powoduje odruch wydalania mleka z gruczołów sutkowych
- powoduje skurcz mięśni gładkich macicy podczas porodu oraz stosunku, zapłodnienia

PRZYSADKA MÓZGOWA I JEJ HORMONY

Tyrotropina (TSH)- pobudza czynność wydzielniczą tarczycy, pobudza wzrost gruczołu tarczowego
Kortykotropina (ACTH)- pobudza wydzielanie glikortykoidów i aterydów płciowych oraz wzrost warstwy pasmowatej i siatkowatej kory nadnercza
Somatotropina (CH)- przyspiesza wzrost ciała pobudza wydzielanie IGF- I
Folitropina (FSH)- pobudza wzrost pęcherzyków jajnikowych u płci żeńskiej i spermatogenezę u płci męskiej
Lutropina (LH)- pobudza owulację i lutenizację pęcherzyków jajnikowych oraz wydzielanie testosteronu
Prolaktyna (PRL)- pobudza gruczoły mleczne do wytwarzania i wydzielania mleka, zapobiega owulacji
Wazopresyna (ADH)- ułatwia zatrzymanie wody w organiźmie
Oksytocyna – powoduje odruch wydalania mleka z gruczołów sutkowych, powoduję skurcz mięśni gładkich macicy( zapłodnienie, poród)

HORMONY TARCZYCOWE
Efekty działania:
-wpływ poprzez receptor jądrowy
-zwiększenie zużycia tlenu -> produkcja ciepła
-wzrost aktywności Na, K – ATPazy
-wzrost katabolizmu białek, wzrost zapotrzebowania witaminowego
-przekształcanie karoteidow w wątrobie
-stymulacja procesów myślowych
-zwiększenie liczby i powinowactwa receptorów β-adrenergicznych (w sercu dodatni efekt chrono- i inotropowy)
-stymulacja prawidłowej reakcji pobudzeniowej w mięśniach szkieletowych
-wzrost wchłaniania węglowodanów (cukrzyca alimentarna)
-obniżenie cholesterolu we krwi
-wzmacnianie działania hGH na tkanki

HORMONY TARCZYCOWE
-regulacja wydzielania
+podwzgórze – tyreoliberyna TRH
+przysadka gruczołowa – tyreotropina TSH
+receptory tarczycy:
*pobudzenie – IGF-I, EGE, inne czynniki wzrostu
*hamowanie – INF-γ, TNF-α
+dopamina – hamowanie wyrzutu THS
+somatostatyna – hamowanie wyrzutu TSH
+stres – hamowanie wyrzutu TRH
+zimno – wzrost wyrzutu TSH (zwlaszcza u dzieci)
Patologia:
-niedoczynność tarczycy
+wole endermicze
+obrzęk śluzakowaty
+kretynizm
-niedoczynność tarczycy
+choroba Gravesa-Basedowa
+zapalenie tarczycy Hashimoto
-związki wolotwórcze w diecie
+tiocyjaniny
+goitryna (kapusta, buraki, rzepa szwedzka)

CUKRZYCA
Objawy:
-osłabienie funkcji skurczowej mięśni
+zmniejszenie ilości syntezy białek kurczliwych
+odwodzenie wewnątrzkomórkowe
+kwasica (mleczan, ketony)
+zaburzenia elektrolitowe
-nietolerancja glukozy
-neuropatia cukrzycowa
-zmiany zanikowe (mięśnie, stawy)
-artopatia neutotroficzna
-hiperglikemia z hiperketonemia
-neuropatia:
+kardiomiopatie
+nadciśnienie tętnicze
+choroba wieńcowa
+miażdżyca tętnic (kończyny dolne)



CUKRZYCA cd.

-niedobór insuliny względny lub bezwzględny
-zaburzenie przemian węglowodanów, tłuszczów, białek
-zmiany morfologiczne w narządach i układach
-nietolerancje glukozy

Typ I: insulinozależna, około 10% przypadków:
-uszkodzenie lub zniszczenie komórek B wysp trzustkowych
-przyczyny:
+predyspozycje genetyczne
+autoimunizacyjne
+zakażenie wirusowe
Typ II: insulinoniezależna, około 90% przypadków, tendencje wzrastające, dziedziczność względna:
-przyczyny:
+transmisja genetyczna
+procesy starzenia
+otyłość
+choroby trzustki
+zaburzenia hormonalne glukostazy
+choroby wątroby
+leki (np kortyzol, paracetamol, antybiotyki)
Typ III: wtórna, skojarzona


INSULINA

Jest hormonem działającym na przemianę materii w różnych tkankach. W większości tkanek (z wyjątkiem wątroby, mózgu i krwinek czerwonych) insulina zwiększa transport glukozy i aminokwasów do wnętrza komórek przez błonę komórkową. W wątrobie zwiększa syntezę glikogenu z glukozy, hamuje wytwarzanie glukozy z substratów niewęglowodanowych (glikogenezę) i zwiększa syntezę tłuszczów. W mięśniach szkieletowych również zwiększa syntezę glikogenu oraz syntezę białek. W tkance tłuszczowej powoduje wzrost syntezy tłuszczów i zmniejszenie ich rozkładu. Insulina jest więc hormonem pobudzającym gromadzenie substratów energetycznych w tkankach w postaci wielkocząsteczkowych substancji zapasowych. Stężenie we krwi glukozy, wolnych kw. Tłuszczowych i ciał ketonowych obniża się pod wpływem insuliny. Niedobór insuliny lub zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie tego hormonu są przyczyną cukrzycy.

GLUKAGON

Hormon ten działa przede wszystkim na wątrobę. Zwiększa tempo rozkładu w niej glikogenu i uwalnia do krwi glukozy, nasila glikogenezę i zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych. Pobudza również rozkład białek w wątrobie i w innych tkankach, zwiększa rozkład tłuszczów w tkance tłuszczowej i wzmaga siłę skurczów serca. Stężenie glukozy, aminokwasów, wolnych kw. Tłuszczowych i ciał ketonowych we krwi pod wpływem glukagonu wzrasta. Obniżenie się stężenia glukozy i zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi pobudza wydzielanie glukagonu.

HORMONY KORY NADNERCZY

1) GLIKOKORTYKOIDY ( kortyzol, kortykosteron)
· powodują rozpad białek i syntezę węglowodanów z aminokwasów
· działają na gospodarkę mineralną
· hamują odczyny zapalne i alergiczne
· utrzymują prawidłową pobudliwość mm poprzecznie prążkowanych szkieletowych, mm gładkich, mięśnia sercowego
· zwiększają wydzielanie soku żołądkowego i przesączanie kłębuszkowe w nerkach
· zmniejszają liczbę krążących we krwi obwodowej granulocytów kwasochłonnych
2) MINERALOKORTYKOIDY ( aldosteron)
· zapobiegają zmniejszeniu objętości płynów pozakomórkowych
· utrzymują równowagę elektrolitową
· zwiększają resorpcję zwrotną sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz wchłanianie sodu przez komórki gruczołów potowych, ślinowych, nabłonka jelit
· zwiększają zawartość potasu w komórkach mięśniowych i nerwowych

3) ANDROGENY ( testosteron i estradiol – pochodne dehydroepiandrosteronu)
· przyspieszenie syntezy białek
· przyspieszenie ↑ organizmu
· rozwijają niektóre II- rzędowe cechy płciowe o typie męskim

HORMONY RDZENIA NADNERCZY

1) ADRENALINA – powoduje:
· rozszerzenie naczyń krwionośnych w mm szkieletowych oraz zwężenie naczyń w skórze, w błonach śluzowych i w narządach jamy brzusznej
· przyspieszenie skurczów serca, zwiększenie pojemności wyrzutowej serca i zwiększenie skurczowego ciśnienia tętniczego krwi
· rozkurcz mm gładkich w ścianach przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego
· zwiekszenie stężenia glukozy we krwi , działając na wątrobę poprzez cAMP, cyklazę adenylową, fosforylazę
· pobudzenie OUN
· pobudza spalanie tłuszczów

2) NORADRENALINA – wytwarzana przez komórki chromochłonne rdzenia nadnerczy, jest pochodną tyrozyny
· przekaźnik impulsów w układzie nerwowym
· wywołuje wzrost ciśnienia tętniczego i obwodowego oporu naczyniowego
· wpływa hamująco na mięśniówkę gładką przewodu pokarmowego
· zwiększa siłę i częstość skurczów mięśnia sercowego
· powoduje wzrost zużycia tlenu w tkankach
· powoduje uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej
Adrenalina i noradrenalina są syntezowane i magazynowane w pęcherzykach komórek rdzenia nadnerczy, gdzie zostają związane z ATP i białkiem – chromograniną A.
Bodźce zwiększające wydzielanie A i NA:
· spadek ciśnienia tętniczego krwi
· spadek objętości całkowitej krwi
· spadek zawartości glukozy we krwi

3) DOPAMINA- jedna z amin katecholowych, wytwarzana przez rdzeń nadnerczy.
· przekaźnik w synapsach OUN
· w układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialna za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięśni
· w układzie rąbkowym (limbicznym) jest odpowiedzialna za procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne oraz w znacznie mniejszym stopniu procesy ruchowe
· w podwzgórzu jest związany głównie z regulacją wydzielania hormonów, a szczególnie prolaktyny ( stąd inną nazwą dopaminy jest prolaktostatyna) i gonadotropin.
Dopamina jest także stosowana jako lek, w postaci kroplówek, w zapobieganiu ostrej niewydolności nerek (zwiększa perfuzję nerkową), a w większych dawkach podwyższa ciśnienie tętnicze i działa dodatnio na siłę skurczu mięśnia sercowego i z tego względu jest stosowany we wstrząsie sepytcznym, kardiogennym, pourazowym, po peracjach kardiochirurgicznych oraz w zaostrzeniu przewlekłej niewydolności krążenia. Dopamina nazywana jest również hormonem szczęścia, gdyż powoduje pojawienie się jej w przestrzeniach między neuronami w jądrze półleżącym, zewnętrznie objawia się poczuciem euforii.

HORMONY PŁCIOWE

GONADY:
· żeńskie (jajniki) – estrogeny, gestageny( progesteron)
· męskie (jądra)- testosteron

MECHANIZM GLUKOSTATYCZNY

INSULINA- IGF-I, IGF-II
GLUKOZA- przemiana węglowodanów, katabolizm
GLUKAGON- somatostatyna, katecholaminy / glikokortykoidy, hormon wzrostu


KATECHOLAMINY-
· katabolizm glukozy
· wzrost uwalniania FFA (zwłaszcza adrenalina)

HORMONY TARCZYCY-
· zwiększenie wydzielania glukozy w jelitach
· zmniejszenie zawartości glikogenu w wątrobie
· przyspieszenie rozkładu insuliny

GLIKOKORTYKOIDY-
· zmniejszenie powinowactwa receptorów insulinowych
· zwiększenie katabolizmu białek
· zwiększenie glikogenezy w wątrobie oraz glukoneogenezy
· zwiększenie ketogenezy wątrobowej
· zmniejszenie wykorzystania glukozy w tkankach
· zmniejszenie lipogenezy
· zwiększenie stężenia mleczanu i pirogronianu we krwi

HORMON WZROSTU-
· mobilizacja FFA- wzmożenie ketogenezy
· hamowanie pobierania glukozy (niektóre tkanki)
· zwiększenie pochodzenia glukozy z wątroby do krwi
· zmniejszenie wiązania insuliny w tkankach
· zmniejszenie liczby receptorów insulinowych

KALCYTONINA

Jest wytwarzana w komórkach przypęcherzykowych gruczołu tarczowego, zwiększona zawartość jonów wapniowych we krwi pobudza te komórki do wydzielania kalcytoniny, zwrotnie zmniejszajacej zawartość jonów wapnia we krwi. Kalcytonina:
· działa bezpośrednio na kości – zmniejsza w nich zawartość cyklicznego AMP, hamując tą drogą resorpcję wapnia i odwapnienie kości
· zmniejsza zawartość jonów wapnia we krwi

TYROKSYNA

Pochodna tyrozyny, w postaci nieczynnej jest składnikiem tyreoglobuliny, wydzielanieT4 pobudzane jest przez tyreotropinę, we krwi tyroksyna łączy się z białkami . Tyroksyna:
· pobudza procesy utleniania we wszystkich tkankach
· wzmaga wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i zużycie jej przez komórki
· pobudza rozpad tłuszczów do kwasów tłuszczowych
· małe stężenia wzmagają syntezę białka, duże powoduje jego rozpad
· zwiększa wrażliwość mięśnia sercowego i naczyń na działanie amin katecholowych
· zwiększa wydzielanie i efekty działania somatotropiny i glikokortykoidów
wpływa na czynność gruczołów płciowych

TRÓJODOTYRONINA

Jest pochodną tyrozyny, jej działanie podobne jest do działania tyroksyny, jednak ma ona mniejsze powinowactwo do białek i jest szybciej metabolizowana





RENINA

Mięśnie gładkie tętniczki doprowadzającej w miejscu przylegania do plamki gęstej kanalika krętego dalszego tworzą aparat przyklebuszkowy. W czasie niedokrwienia nerek aparat przyklebuszkowy wydziela do krwi reninę, która jest enzymem proteolitycznym działającym na alpha-2-globuline osocza, odczepiając od niej nieaktywny dekapeptyd – angiotensyne I. Pod wpływem enzymu konwertującego nieaktywna angiotensyna I ulega przekształceniu na aktywny oktapeptyd – angitensyne II.
Zasadniczymi czynnikami wywołującymi wydzielanie reniny przez nerki są:
- obniżanie się ciśnienia w zbiorniku tętniczym dużym
- zmniejszenie się przepływu nerkowego krwi w skutek skurczu błony mięśniowej tętnic nerkowych
- zmniejszenie się stężenia NaCl w moczu pierwotnym przepływającym przez kanalik krety dalszy koło plamki gęstej
- napływające z krwią tętniczą eikozanoidy

ANGIOTENSYNA II

· powoduje skurcz mm gładkich tętnic, podwyższając ciśnienie krwi
· zwęża naczynia krwionośne
· hamuje uwalnianie reniny z komórek przykłębuszkowych
· stymulator syntezy aldosteronu
· silna substancja wazoaktywna

ALDOSTERON

· kontroluje zawartość soli mineralnych w organizmie, poprzez wpływ na ↑ resorpcji Na+ w kanalikach dalszych i cewkach zbiorczych nefronu
· wpływa na resorpcję sodu z potu, śliny i soku żołądkowego
· mineralokortykoid, syntetyzowany w warstwie kłębkowatej nadnerczy


WYSPY TRZUSTKOWE

-komórki A (ok.20%) - glukagon
-komórki B (60-75%) - insulina
-komórki D (<5%) - somatostatyna
-komórki F (slad) – polipeptyd trzustki

HORMON WZROSTU

EFEKTY-
· działanie anaboliczne- białko , dodatni bilans azotowy i fosforanowy
- zwiększenie beztłuszczowej masy ciała
- zmniejszenie ilościowe tkanki tłuszczowej
- zwiększenie ogólnej przemiany
- obniżenie cholesterolu we krwi
- wzrost absorpcji Ca 2+ w jelitach
- wzrost wydalania Na+ i K+ z moczem
· działanie cukrzycorodne
- wyrzut glukozy z wątroby
- efekt przeciwinsulinowy w mięśniach
- działanie ketogenne i wzrost FFA w osoczu
- wzrost wyrzutu insuliny ( wzrost wrażliwości komórek B wysp trzustkowych)
· pobudzenie tworzenia tkanki chrzęstnej- wzrost kości


ROLA HORMONÓW GRUCZOŁU TARCZOWEGO

Wolne T3 (trojjdotyronina) i T4 (tyrozyna) po wniknięciu do wnętrza kom. w całym organizmie stymulują syntezę białek kom. i enzymatycznych.

Wyniki działania hormonów gruczołu tarczowego to:
-zwiększone zapotrzebowania na tlen
-przyspieszenie spalania wewnatrzkom.(wytwarzanie ciepła i wzmożona podstawowa przemiana materii)
-zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu
-wzmożona synteza białek
-wzmożona resorpcja węglowodanów w jelitach, w kom. przyspieszenie glikolizy
-wzmożona synteza i rozpad cholesterolu w kom. wątrobowych oraz jego wychwytywanie z krwi
-zwiększona przemiana wodno-mineralna