Najczęstsze choroby układu krążenia

Objawy guzkowego zapalenia tętnic

Wieloogniskowe zmiany naczyniowe obejmują cztery stadia współwystępujące w chorobie, są to: zmiany zwyradniające, zmiany zapalne, rozwój tkanki ziarninowej, bliznowacenie. Wbrew nazwie choroby rzadko wykrywa się podskórne guzki tkance podskórnej. Guzowate zapalenie tętnic ma bardzo zindywidualizowany przebieg. Objawy rozpoczynające guzowate zapalenie tętnic to wysoka gorączka bądź osłabienie i ubytek masy ciała. U większości chorych na skutek zmian zapalnych pojawia się niedokrwienie tkanek i narządów, które najczęściej dotyczy serca, wątroby, tkanki podskórnej, nerek i przewód pokarmowy, a także mięśni. U chorych pojawia się zanik mięśni, wykwity skórne i zmiany w nerkach i naczyniach mózgu. Często też występują zmiany w tętnicach wieńcowych. Mogą pojawić się też bóle głowy, drgawki i zaburzenia psychiczne. Często występują bóle mięśniowe i stawowe A w wyniku zajęcia tętnic brzusznych u chorego dochodzi do wystąpienia zawału śledziony lub krwawiących wrzodów żołądka, ostrej martwicy trzustki, zawału jelit.

Bakteryjne zapalenie wsierdzia

Bakteryjne zapalenie wsierdzia (BZW, Endocarditis bacterialis) może być wywołane przez różnego rodzaju bakterie i grzyby. Zwykle dotyczy osób z nabytą lub wrodzoną wadą serca. Najczęściej rozwinięciu bakteryjnego zapalenia wsierdzia wywołane jest bakteriami paciorkowca i gronkowca, grzybami i pneumokokami. Dodatkowym czynnikiem sprzyjającym są ekstrakcje zębów, tonsillectomia, a także zabiegi przeprowadzane na drogach moczowych np.cewnikowanie pęcherza moczowego, cytotomia.
Bakteryjne zapalenie wsierdzia charakteryzują powstałe na wsierdziu kruche twory brodawkowe z zakrzepów płytkowych, białych i czerwonych krwinek oraz masy bakteryjnej prowadzące do zatorów.

Blok odnogi pęczka Hisa

Blok odnogi pęczka Hisa inaczej określany jako blok odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego (Dissociatio rami fasciculi Hisi) jest to stałe lub czasowe zablokowanie przewodnictwa impulsów w jednym lub więcej odgałęzień pęczka Hisa. W pęczku Hisa wyróżnia się prawą i lewą odnogę, która dzieli się na wiązki: przednią, pośrednią i tylną. Bloki serca polegają na spowolnieniu lub braku przewodnictwa bodźców na drodze węzeł przedsionkowo-komorowy a mięśniem prawej i lewej komory serca. Doprowadzając do zwolnienia pracy serca.

Zablokowanie może objąć:
- jedną odnogę - powoduje szerzenie się bodźca przez drugą odnogę i przejście jego z opóźnieniem na stronę zablokowaną
- jedną wiązkę - blok jednowiąskowy
- całą odnogę prawą i jedną wiązkę po stronie lewej - blok dwuwiąskowy

Blok zatokowo - przedsionkowy

Blok zatokowo-przedsionkowy (Dissociatio sinoatriale) to niemiarowość rytmu serca wywołana zablokowaniem przewodzenia między węzłem zatokowym a mięśniem przedsionków.

Przyczyną bloku zatokowo-przedsionkowego może być:
- choroba niedokrwienna serca (zawał przedsionkowy),
- zapalenie mięśnia sercowego (błonica),
- odruch nerwu błędnego,
- zatrucie chinidyną lub naparstnicą,
- podwyższony poziom potasu w surowicy krwi.

Częstoskurcz napadowy

Napad częstoskurczu charakteryzuje się nagłym przyspieszeniem akcji serca 160-220 uderzeń na minutę. Co wywołuje u chorego uczucie duszności, bardzo szybkiego bicia serca, ból zamostkowy, a nawet utratę przytomności. Spowodowany jest przejęciem nadawania rytmu mięśniu sercowemu (pracującego z większą częstotliwością wzbudzenia) przez ośrodek pozazatokowy serca.

Częstoskurcz przedsionkowy

Częstoskurcz przedsionkowy jest częstoskurczem nadkomorowym, w którym szybki rytm serca pochodzi z przedsionków. Rytm serca w częstoskurczach przedsionkowych wynosi zazwyczaj zwykle 100-250 uderzeń na minutę. Częstoskurcz przedsionkowy może być jednoogniskowy (jednokształtny), lub wieloogniskowy (wielokształtny). Częstoskurcz przedsionkowy przebiega czasami blokiem przedsionkowo-komorowy II. stopnia.

Nerwica serca

Nerwica serca (dystonia nerwowo - krążeniowa, zespół Da Costy, dystonia neurowegetatywna) to zespół objawów chorobowych o podłożu psychogennym. Opisany w 1871 roku przez Da Coste jako czynnościowe zaburzenie serca o podłożu lękowym. Najczęstszą przyczyną zaburzeń stanu psychicznego są niepowodzenia chorego w życiu zawodowym lub osobistym, niskie poczucie własnej wartości lub nerwica lękowa.

Miażdżyca tętnic

Miażdżyca tętnic (Atherosclerosis) to schorzenie przewlekłe polegające na zmianach zwyrodnieniowych w ścianach tętnic. Prowadzące do stwardnienia tętnic. Zesztywnienie ścian tętnic polega na odkładaniu w wewnętrznej ścianie tętnic tłuszczu – głównie cholesterolu. Dochodzi do tego w wyniku: zaburzeń gospodarki tłuszczowej, włóknika, zaburzeń układu krzepnięcia krwi oraz miejscowego rozrostu tkanki łącznej.

Migotanie i trzepotanie komór

Migotanie komór (trzepotanie, fibrylacja) jest zaburzeniem rytmu pracy serca objawiające się pobudzeniem mięśnia sercowego w okresie refrakcji względnej i ego nieskoordynowanej pracy.

Migotanie lub trzepotanie komór następuje najczęściej w wyniku niedotlenienia, toksycznego działania niektórych leków (np. niektórych środków znieczulających, naparstnicy, rtęciowych środków moczopędnych, chinidyny) oraz przeprowadzanych zabiegów na sercu lub też na skutek zaburzeń rytmu serca tj.: częstoskurcz komorowy, blok przedsionkowo-komorowy lub wczesne skurcze dodatkowe.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków (łac. fibrillatio atriorum) to zaburzenie rytmu pracy serca polegające na szybkiej– średnio do 400 na minutę, nieskoordynowanej akcji przedsionków. Dzieje się tak za sprawą nawrotów fali pobudzenia w wyniku różnych czasów refrakcji fali we włóknach mięśnia przedsionków. Impulsy krążą więc w przedsionku i pobudzają tylko włókna z krótszym czasem refrakcji, doprowadzając w efekcie do depolaryzacji mięśniówki przedsionków, i drżenia (a nie skurczów) przedsionków. Brak skurczów przedsionków wpływa na gorsze napełnienie komór serca, a zaburzony przepływ krwi w przedsionku sprzyja tworzeniu się zakrzepów przyściennych.

Zaburzenie może mieć charakter napadowy lub przewlekły (dłużej niż 48 godzin).

Niemiarowość zatokowa bezładna (zupełna)

Niemiarowość zatokowa bezładna (zupełna) to stan, w którym występuje zmniejszona pobudliwość węzła zatokowego i zaburzenia przewodnictwa zatokowo - przedsionkowego. Niemiarowość zatokowa może być rezultatem zmian (zwiększenia) napięcia nerwu błędnego.

Na wykresie EKG występują zmienne odstępy P-P. Niemiarowość zatokowa bezładna jest niezależna od fazy oddechu (w przeciwieństwie do niemiarowości zatokowej oddechowej, w której w czasie wdechu następuje przyspieszenie rytmu pracy serca, w czasie wydechu - zwolnienie).

Ostre zapalenie osierdzia

Ostre zapalenie osierdzia (Pericarditis acuta) to proces zapalny dotyczący worka osierdziowego. Zmiany zapalne obejmować mogą listek trzewny i/lub listek ścienny osierdzia z charakterystycznym odkładaniem włóknika na powierzchni osierdzia lub powstawaniem wysięku. Często zapaleniu osierdzia towarzyszy stan zapalny wsierdzia.

Do grupy objawów cechujących ostre zapalenie osierdzia zalicza się: bóle w klatce piersiowej, uczucie duszności oraz objawy ogólne, związane z procesem zapalnym w osierdziu lub chorobą podstawową.

Osierdzie (tzw. worek osierdziowy) to błona surowicza stanowiąca rodzaj worka otaczającego serce. Składa się z dwóch warstw - listków:
- listek trzewny (nasierdzie) - pokrywa bezpośrednio mięsień sercowy
- listek ścienny - zamyka jamę osierdzia.

Przestrzeń oddzielająca oba listki wypełniona jest niewielką ilością płynu surowiczego zapobiegając wzajemnemu tarciu listków podczas pracy serca.

Fizjologicznie osierdzie chroni mięsień sercowy, zapewnia mu poślizg i uniemożliwia nadmierne rozciąganie się serca w czasie pracy.

Ostry zespół płucno - sercowy (ostre serce płucne)

Ostry zespół płucno - sercowy (ostre serce płucne, łac. syndroma pulmono-cardiale acutum, cor pulmonale acutum) ostra niewydolność prawej komory serca powstała w wyniku nagłego wzrostu ciśnienia w krążeniu małym (płucnym), będącego skutkiem ostrej zatorowości płucnej. Do zatorowości płucnej dochodzi w wyniku zatkania (częściowego lub całkowitego) tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez materiał zatorowy najczęściej to zakrzep krwi, rzadko tłuszcz lub powietrze.

Czynniki sprzyjające zatorowości to:
- poród
- dłuższe unieruchomienie w łóżku
- niewydolność krążenia
- choroby krwi (czerwienica)
- nowotwory (szczególnie trzustki)
- żylaki i urazy kończyn dolnych
- odma opłucnowa (szczególnie wentylowa)
- szybko narastający wysięk w jamie opłucnej
- przedłużający się napad dychawicy oskrzelowej
- szybko postępujące zmiany miąższu płucnego (zapalne lub nowotworowe)

Zaburzenia w przepływie krwi w krążeniu małym związane jest z wielkością zatoru i odruchowym skurczem nie objętych zatorem naczyń płucnych. Skutkiem czego w przebiegu ostrego serca płucnego zmniejsza się dopływ krwi do lewego serca i obniża się jego wyrzut. Dochodzi do niedokrwienia serca potęgowanego skurczem naczyń wieńcowych. Równocześnie wzrasta ciśnienie krwi w prawej komorze i przedsionku i żyłach krążenia dużego.

Przewlekły zespół płucno - sercowy (przewlekłe serce płucne)

Przewlekły zespół płucno sercowy (przewlekłe serce płucne, łac. syndroma pulmono-cardiale chroni cum, cor pulmonale chronicum) to przerost mięśnia prawej komory serca w wyniku długotrwałego i stopniowego wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym spowodowanego głównie przewlekłymi chorobami płuc. Ostatecznie prowadzi do przeciążenia prawej komory serca i niewydolności krążenia.

W przebiegu przewlekłego zespołu płucno - sercowego dochodzi do utrudnionej wymiany gazowej w płucach i wydalania dwutlenku węgla oraz zmniejszenia powierzchni oddechowej, a w konsekwencji do zaburzeń tj.:
- hipoksja (spadek wysycenia tlenem krwi)
- sinica
- hiperkapnia (wzrost zawartości CO2)
- zaburzeń mózgowych
- śpiączki u chorych z zaawansowanym sercem płucnym

W przeciągu długotrwale narastających zaburzeń organizm wytwarza mechanizmy korygujące upośledzenia. Są to: hiperwentylacja i przerost prawej komory serca.

Rytm parasystoliczny (parasystolia)

Rytm parasystoliczny (Parasystolia) to niemiarowość pracy serca powstała w wyniku rytmicznego wysyłania pobudzeń przez ognisko pozazatokowe (ektopowe), chronione przed pobudzeniem z węzła zatokowego okołoogniskowym blokiem ochronnym. W przypadku parasystolii pobudzenia przedwczesne występują w sposób niezależny (niesprzężony) od rytmu zatokowego. Pobudzenia parasystoliczne są ektopicznymi pobudzeniami komorowymi o jednakowej morfologii zespołów QRS. Rytm parasystoliczny często jest obserwowany w ciężkich schorzeniach serca. W przypadku zawału serca lub niedokrwieniu mięśnia sercowego wystąpienie rytmu parasystolicznego może powodować częstoskurcz komorowe (VT) lub migotanie komór (VF).

W badaniu EKG załamki rytmu zatokowego i ektopowego charakteryzują się zmiennymi odstępami pomiędzy sobą oraz pojawianiem się pobudzeń zsumowanych, czyli zespołów komorowych o kształcie będącym wypadkową pobudzenia zatokowego i ektopowego (fusion beats). Rytm zatokowy i ektopowy przeplatają się wzajemnie, zależnie od tego, które pobudzenie trafia na okres refrakcji, a które na okres pobudliwości komór.

Rytm z ogniska ektopowego można rozpoznać tylko w badaniu elektrokardiograficznym (EKG). Zespoły komorowe pochodzące z ogniska ektopowego mają zawsze ten sam kształt. Odstępy między nimi są wielokrotnością pewnej stałej wielkości, natomiast ich odstęp od pobudzeń zatokowych jest różny.

Rozkojarzenie przedsionkowo - komorowe

Rozkojarzenie przedsionkowo - komorowe to rozkojarzenie czynności przedsionków i komór mimo braku organicznego bloku przedsionkowo-komorowego.

Rozkojarzenie przedsionkowo - komorowe polega na pojawieniu się w węźle przedsionkowo - komorowym lub komorach ośrodka ektopowego o rytmie nieco szybszym niż węzeł zatokowy. Skutkiem czego komory w zależności od stanu pobudliwości pobudzane są z węzła zatokowego lub ośrodka ektopowego.

Skurcze przedwczesne pozazatokowe

Skurcze przedwczesne pozazatokowe (extrasystolia) to nadpobudliwość pozazatokowa mięśnia sercowego. Objawia się jako przedwczesne pobudzenia (pojedyncze, mnogie, wieloogniskowe lub salwowe), pochodzące z przedsionka, węzła przedsionkowo-komorowego lub komory serca. Ze względu na okres powstania dzieli się je na wczesne, późne, wtrącone lub sprzężone.

Skurcze wczesne powstają zwykle fazie nadwrażliwości, po refrakcji poprzedniego pobudzenia. Mogą prowadzić do powikłań tj. częstoskurcze napadowe czy migotanie komór.

Przedwczesne pobudzenia (tzw. ekstrasystole) mogą pozostawać w ścisłym sprzężeniu z rytmem podstawowym – rytm bliźniaczy lub trojaczy. Poważne rokowanie dotyczy szczególnie skurczy dodatkowych komorowych; wieloogniskowych, salwowych i wczesnych.

Rytm trojaczy charakteryzuje się powstawaniem po dwóch normalnych pobudzeniach jednego skurczu dodatkowego lub dwóch dodatkowych skurczy po jednym pobudzeniu normalnym.

Rytm bliźniaczy zwykle stanowi odbicie przenaparstnicowania.

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków (łac. fibrillatio atriorum) jest zaburzeniem rytmu pracy serca objawiającym się zbyt szybką, ale miarową akcją elektryczną i skurczową przedsionków. Częstotliwość fali pobudzenia przedsionków wznosi ok. 250-300/min.

Trzepotanie przedsionków najczęściej wiąże się z organicznymi chorobami serca tj. np.: kardiomiopatie, przetrwały otwór międzyprzedsionkowy, zawał serca i zapalenie osierdzia. Niekiedy występuje u ludzi zdrowych w przebiegu chorób pozasercowych, jak np.: zapalenie płuc, pęcherzyka żółciowego czy opon mózgowych.

Zwężenie cieśni tętnicy głównej (aorty)

Zwężenie cieśni tętnicy głównej (aorty) (Coarctatio aortae. Stenosis isthmi aortae) jest wadą serca wrodzoną występującą bez sinicy oraz bez przecieku. Zwężenie cieśni tętnicy głównej (aorty) może wystąpić w:
- miejscu odejścia przewodu tętniczego Botalla,
- poniżej miejsca odejścia tego przewodu (zwężenie podprzewodowe),
- powyżej odejścia tego przewodu (zwężenie nadprzewodowe).

Wrodzone zwężenie tętnicy płucnej

Wrodzone zwężenie tętnicy płucnej (Statosis arteriae pulmonalis congenita) powoduje powstania nadciśnienia w prawej komorze i znacznego przerostu prawej komory. Natomiast ciśnienie w tętnicy płucnej jest prawidłowe lub obniżone. Wrodzone zwężenie tętnicy płucnej początkowo może nie skutkować żadnymi dolegliwościami, jednak z czasem pojawia się duszność wysiłkowa i mogą wystąpić objawy prawokomorówej niewydolności krążenia. Wrodzone zwężenie tętnicy płucnej jest wadą serca wrodzoną bez sinicy i bez przecieku.

Zespół Ebsteina

Zespół Ebsteina jest rzadką, wrodzoną wadą serca, związaną z zaburzeniem rozwoju zastawki trójdzielnej, co powoduje jej niedomykalność oraz powiększenie prawego przedsionka serca kosztem prawej komory. Z zespołem Ebsteina często występuje ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej.

Dekstrokardia (serce po prawej stronie)

Dekstrokardia (serce po prawej stronie) jest wrodzoną wadą serca polegającą na przesunięciu serca na prawą stronę klatki piersiowej. W tej wadzie lewa komora i koniuszek serca znajdują się po prawej stronie klatki piersiowej, a prawa komora w jej lewej połowie.

Jeśli dekstrokardii towarzyszy nieprawidłowe, całkowite przełożenie innych narządów w klatce piersiowej i jamie brzusznej (odbicie lustrzane), to mówimy o odwróceniu trzewi (situs viscerum inversus). Odwróceniu trzewi nie skutkuje żadnymi dolegliwościami.


Ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (łac. defectus sepii ventriculorum), to wrodzona wada serca, w wyniku której krew przepływa z lewej do prawej komory serca co powoduje jej przerost wraz ze wzrostem przepływu krwi przez krążenie małe.

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (łac. defectus septi atriorum) jest to wada, która polega na fizjologicznym niedomknięciu zastawki otworu owalnego lub całkowitym braku przegrody między przedsionkami serca. Całkowity brak przegrody w najcięższej postaci wady cechuje się wspólnym kanałem przedsionkowo-komorowym łączącym wszystkie jamy serca.

Typy ubytków przegrody, ze względu na umiejscowienie wady:
- Ubytek przegrody wtórnej (septum secundum) – ubytek w górnej części przegrody międzyprzedsionkowej
- Ubytek przegrody pierwotnej (septum primum) – ubytek w dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej. Przebiega często z niedomykalnością zastawki dwudzielnej

Przetrwały przewód tętniczy Botalla (PDA)

Przetrwały przewód tętniczy Botalla (PDA, Ductus Botalli persistens) powoduje przeciek krwi z aorty do tętnicy płucnej, co zwiększa przepływ krwi przez krążenie płucne, prowadząc w konsekwencji do przeciążenia objętościowego lewego przedsionka i lewej komory. Wada doprowadza do niewydolności lewokomorowej, odwracalnego nadciśnienia płucnego, obciążenia prawej komory serca, w najgorszych przypadkach do nieodwracalnego stwardnienia płuc (zespół Eisenmengera). Przetrwały przewód tętniczy Botalla jest wrodzoną wadą serca, występującą bez sinicy.

Osłuchowo stwierdza się głośny, ciągły szmer skurczowo-rozkurczowy (tzw. szmer maszynowy), najgłośniejszy w II międzyżebrzu na lewo od mostka. Przy palpacji wyczuwa się drżenie klatki piersiowej (koci mruk). Zapis EKG przy małym przecieku lewo-prawym jest prawidłowy, przebieg choroby może być całkowicie bezobjawowy. Przy dużym przecieku występują cechy przerostu lewej komory, co powoduje niewydolność lewej komory oraz duszność wysiłkową. U noworodków ważnym objawem jest męczenie się dziecka w czasie karmienia.

Niedomykalność zastawki aorty

Niedomykalność zastawki aorty (Insufficientia valvulae aortae) to wada serca, polegająca na cofaniu się krwi w czasie rozkurczu serca z aorty (tętnicy głównej) do lewej komory serca, na skutek niedomykania się płatków półksiężycowatych zastawek aorty. Najczęstszym powikłaniem w tej wadzie jest niewydolność krążenia i bakteryjne zapalenie wsierdzia.

Zwężenie lewego ujścia tętniczego

Zwężenie lewego ujścia tętniczego to schorzenie, które polega na utrudnionym odpływie krwi z lewej komory serca do aorty na skutek zmniejszenia się otworu zastawki.

Wzrastające ciśnienie w lewej komorze serca kompensowane jest zwiększoną siłą skurczu i przedłużonym czasem wyrzutu krwi. Z czasem jednak przeciążona lewa komora serca przerasta i może dojść do niewydolności lewokomorowej. Zwykle towarzyszy jej również wtórna niedomykalność zastawki dwudzielnej. Najczęstszym skutkiem niewydolności lewego serca są zaburzenia w krążeniu płucnym (utrudnione oddychanie na skutek gromadzącego się w płucach i oskrzelach płynu). Wada przebiegać może bez wyraźnych objawów, jednak przy osłabionym mechanizmie kompensacji może dojść do niedokrwienia, a w konsekwencji do niedotlenienia narządów i mózgu.

Zwężenie lewego ujścia żylnego

Zwężenie lewego ujścia żylnego (Stenosis ostii venosi sinistri) to nabyta wada serca polegająca na utrudnionym odpływie krwi z lewego przedsionka do lewej komory w wyniku zwężenia lewego ujścia żylnego. Do zwężenia lewego ujścia żylnego dochodzi najczęściej w następstwie reumatycznego zapalenia wsierdzia, w wyniku którego płatki zastawki mitralnej stopniowo zrastają się i odkłada się na nich włóknik, mogą też ulec zwapnieniu. Skróceniu i zbliznowaceniu ulegają także mięśnie brodawkowate oraz nitki ścięgniste. Choroba dotyczy zwykle osób w wieku 30 do 60 lat, częściej kobiet.

Niedomykalność zastawki dwudzielnej

Niedomykalność zastawki dwudzielnej (Insufficientia vałvulae mitralis) jest wadą serca w obrębie zastawki dwudzielnej, której niedostateczna szczelność podczas skurczu serca doprowadza do cofania się krwi z lewej komory do lewego przedsionka serca. Do nieszczelności tej dochodzi w wyniku uszkodzenia nici ścięgnistych i zbliznowacenia pierścienia zastawkowego, oraz zgrubienia i zwłóknienia płatków zastawek a także w następstwie rozstrzeni lewej komory (niedomykalność względna).

Normalnie praca zastawki dwudzielnej umożliwia w czasie rozkurczu serca przelewanie krwi z lewego przedsionka do lewej komory oraz przez zatrzaśnięcie się zapobiega wstecznemu przepływowi krwi do przedsionków w czasie skurczu komór serca.

Niedomykalność zastawki trójdzielnej

Niedomykalność zastawki trójdzielnej (łac. insufficientia valvulae tricuspidalis) jest wadą serca w obrębie zastawki, której niewydolność prowadzi do cofania się krwi z prawej komory do prawego przedsionka. W wyniku czego w prawym przedsionku i układzie żylnym zalega krew.

Przyczyny niedomykalności zastawki trójdzielnej
Przyczyną niedomykalności zastawki trójdzielnej mogą być:
- wrodzone wady serca
- przebyte infekcje i choroby np. zawał serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, anoreksja, zespół Marfana, choroba Fabry'ego
- przyjmowane leki np. fenfluraminy

Zahamowanie zatokowe

Zahamowanie zatokowe (Sinus arrest) to nagłe brak bodźca w węźle zatokowym przy braku podjęcia czynności bodźcotwórczej przez ośrodki niższego rzędu, co prowadzi do występowania przerw w pracy serca. Na wykresie EKG występuje przerwa w powstawaniu pobudzeń, która nie jest wielokrotnością podstawowych odstępów PP
(w przeciwieństwie do bloku zatokowo-przedsionkowego).

W zależności od czasu trwania zahamowanie zatokowe wywołuje albo tylko uczucie przerwy w pracy serca (czasami kilkadziesiąt sekund) i chwilowy zawrót głowy, albo też objawy zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa. Rytm zatokowy powraca samoistnie lub włącza się zastępczy rytm węzłowy (rytm pozazatokowy).

Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego (Myocarditis) to uszkodzenie mięśnia sercowego wywołane zakażeniem wirusami, bakteriami, paciorkowcami, robakami (infekcyjne zapalenie mięśnia sercowego), związane z błonicą, nadwrażliwością na leki, płonicą, durem brzusznym, reumatoidalnym zapaleniem stawów, nieznaną przyczyną (nieinfekcyjne zapalenie mięśnia sercowego).

W zapaleniu mięśnia sercowego występują objawy choroby podstawowej wywołującą zapalenie, m.in. gorączka, kołatanie serca, podwyższona leukocytoza, tachykardia, przyspieszenie opadania krwinek czerwonych, niewydolność serca.

Leczenie zapalenia mięśnia sercowego skupia się przede wszystkim na podstawowej chorobie powodującej zapalenie.

Zawał serca

Zawał serca (infarctus myocardii) to postać martwicy części komórek mięśnia sercowego w wyniku jego ogniskowego niedokrwienia. Występuje najczęściej u osób z chorobą wieńcową.

Zawał serca może być:
- pełnościenny (martwica obejmuje całą ścianę od wsierdzia do osierdzia)
- niepełnościenny (podwsierdziowy)
- w postaci rozsianych ognisk tkanki martwiczej (rzadko)

Przebieg zawału serca
Zawał serca polega na nagłym zablokowaniu dopływu krwi do danej części mięśnia sercowego w wyniku skurczu naczyń wieńcowych serca lub zatkania ich światła np. przez pękniętą blaszkę miażdżycową i powstałą w tym miejscu skrzeplinę. Niedokrwienie spowodowane niedrożnością tętnicy wieńcowej może mieć różne przyczyny, np. miażdżyca tętnic, zator, zakrzepica. W wyniku niedokrwienia dochodzi do niedotlenienia i niedożywienia danej części mięśnia sercowego oraz jego martwicy.

W przebiegu zawału serca wyróżnić można trzy główne okresy

Wczesny okres zawału trwa pierwsze 2 do 3 tygodni. Przy szybkiej interwencji lekarskiej udaje się opanować ostrą fazę zawału i utrzymać przy życiu większość chorych. Jednak w tym czasie najczęściej mogą pojawić się groźne powikłania, takie jak wstrząs kardiogenny, pęknięcie serca, zatorowość płucna, zaburzenia rytmu pracy serca, obrzęk płuc, zapalenie osierdzia, tętniak komory serca i inne.

Późny okres zawału trwa trzy tygodnie (w zależności od powikłań i ciężkości zawału) i jest spokojniejszy w swoim przebiegu.

W okresie poza zawałowym mogą pojawić się objawy charakterystyczne dla choroby wieńcowej.

Zespół chorego węzła zatokowego

Zespół chorego węzła zatokowego (Sick sinus syndrome. Syndroma bradycardia - tachycardia) to polega na zaburzeń rytmu i przewodnictwa serca ze znaczącym zwolnieniem rytmu węzła zatokowego (poniżej 60/min). W zespole tym mogą pojawić się objawy niedokrwienia mózgu, wywołane krótkotrwałą asystolią serca lub komór (zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa).

Zespół zatoki szyjnej

Zespół zatoki szyjnej (Syndromu sinus carotici) to stan chorobowy, w którym nadwrażliwa zatoka szyjna (zatoka tętnicy szyjnej) powoduje pobudzenie nerwu błędnego. Pobudzenie nerwu następuje drogą odruchu z gałęzi zatoki szyjnej (ramus sinus carotici), przy nawet lekkim ucisku. Pod wpływem ucisku zatoki szyjnej występują zawroty głowy lub omdlenia wskutek niedotlenienia mózgu, spowodowanego zwolnieniem akcji serca, zahamowania zatokowego lub spadku ciśnienia tętniczego.

Zespół zatoki szyjnej występuje u ludzi zdrowych, choć znacznie częściej u chorych na nadciśnienie tętnicze i miażdżycę tętnic. Może być wywoływany poprzez zwrot głowy na bok (ucisk przez dodatkowe żebro szyjne, sztywny kołnierzyk od koszuli lub guz okolicy szyi) lub wzrost ciśnienia krwi w tętnicy szyjnej przy kaszlu lub przy wysiłku fizycznym.

Zespół żołądkowo - sercowy Roemhelda

Zespół żołądkowo - sercowy Roemhelda (Syndroma gastro-cardiale) to dolegliwości brzuszne (wzdęcia, bóle) spowodowane chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy, chorobami pęcherzyka żółciowego, trzustki, jelit, przepukliną rozworu przełykowego lub nerwicą, polegającą na połykaniu powietrza (aerophagia), które są podobne do nerwicy serca.

Zespół preekscytacji - WPW

Zespół preekscytacji (WPW, Syndroma Wolff-Parkinson-White, Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a) jest zaburzeniem przewodzenia serca. WPW występuje gdy impuls elektryczny w sercu szerzy się bezpośrednio z przedsion­ków na komory z pominięciem węzła przedsion­kowo-komorowego i pęczka Hissa, a przez pęczek dodatkowy (pęczek Kenta).

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a w elektrokardiogramie widoczny jest jaki skrócenie odcinka PR oraz poszerzeniem zespołu QRS, spowodowanym pojawieniem się na ramieniu wstępującym QRS fali delta. W zespole WPW jedna z ko­mór zostaje pobudzona wcześniej, stąd nad dru­gą zwrot ujemny może być opóźniony

Kardiomiopatie

Kardiomiopatie to grupa chorób mięśnia serca prowadząca do jego dysfunkcji jako pompy.

Kardiomiopatie pierwotne rozpoznaje się w przypadku gdy brak jest czynnika wywołującego zmiany w mięśniu sercowym. Do Kardiomiopatii pierwotnych zalicza się:

Kardiomiopatie zastoinowe (Cafdiomyopathiae congestivae)
Należą do najczęstszych postaci kardiomiopatii. Charakteryzują się znacznym powiększeniem mięśnia sercowego. Patologiczne rozszerzenie komory serca prowadzić może do niedomykalności zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej.

Kardiomiopatie zaciskające (Cardtomyopaifhiae constrictivae)
Następuje w wyniku zwłóknienia mięśnia sercowego. Stan ten prowadzi do upośledzenia kurczliwości serca, a w konsekwencji do niewydolności prawokomorowej z wysokim ciśnieniem żylnym. W wyniku badania radiologicznego stwierdza się jasne pole płucne będące konsekwencją zmniejszonego przepływu krwi w krążeniu małym. W diagnozie różnicowej należy uwzględnić choroby mięśnia sercowego będące wynikiem odkładania się w nim różnych substancji np. skrobiawica, hemochromatoza czy choroba Pompego.

Kardiomiopatie przerostowe (Cardiomyopathiae hypertrophicae)
Cechują się samoistnym przerostem lewej komory serca. Jeżeli przerost mięśnia lewej komory przebiega w kierunku jej wnętrza dochodzi do zmniejszenia światła komory. Prowadzi to do lewokomorowego zwężenia drogi odpływu krwi - kardiomiopatii zaporowej (cardiomyopathia obstructiva). Przykładem jej jest samoistne przerostowe, podzastawkowe zwężenie aorty.

Kardiomiopatie wtórne to takie, w występowaniu których wskazać można na współistnieje jednego lub więcej czynników etiologicznych. Do kardiomiopatii wtórnych zalicza się m.in. kardiomiopatie zapalne, naciekające i niedokrwienne.