Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wątroba jest największym narządem nie tylko jamy brzusznej, ale i całego organizmu. Wydziela produkowane przez siebie substancje zarówno do przewodu pokarmowego (jako składniki żółci), jak i do krwi w postaci różnych jej składników. Narząd ten spełnia doniosłą funkcję w procesach metabolicznych organizmu. Bierze między innymi udział w produkcji i magazynowaniu glikogenu (zapasowy wielocukier), utrzymywaniu prawidłowego stężenia glukozy we krwi (tzw. buforowanie), syntezie, czyli produkcji cholesterolu i lipoprotein (kompleksów tłuszczów i białek), zamianie cukrów i białek na tłuszcze oraz spalaniu kwasów tłuszczowych.
Wirusowe zapalenie wątroby (WZW) jest ostrą chorobą zakaźną, której istotą jest uszkodzenie miąższu wątroby przez wirusy. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV, ang. Hepatitis C virus) jest jednoniciowym kwasem RNA o średnicy 50 nm, zaliczany do rodziny Flaviviridae. Wyróżnia się sześć głównych genotypów HCV, zaś każdy z nich zawiera kilka podtypów. Genotypy 1, 2 i 3 występują na całym świecie, genotyp 4 i 5 w Afryce, natomiast genotyp 6 w Azji. W Polsce około 70% osób zakażonych HCV stwierdza się genotyp 1b.
Wpływ zakażeń określonym genotypem HCV na stopień uszkodzenia wątroby i szybkość postępu choroby nie jest ostatecznie ustalony. Identyfikacja genotypu u chorego jest bardzo ważna, ponieważ niektóre odmiany poddają się leczeniu łatwiej niż inne.
Częstą drogą zakażenia HCV były przetoczenia krwi i preparatów krwiopochodnych. Dopiero po pojawieniu się testów diagnostycznych zakażeni dawcy krwi zostali wykreśleni z rejestru krwiodawców. Drugą grupę osób zwiększonego ryzyka stanowili i nadal stanowią narkomanii, uzależnieni od narkotyków dożylnych. Do zakażenia dochodzi między innymi przez używanie tych samych igieł i strzykawek przez kilka lub więcej osób. Obecnie do zakażenia HCV dochodzi najczęściej w czasie pobytu w szpitalu. Momentem zakażenia może być wykonywanie niedostatecznie wysterylizowanym sprzętem standardowych procedur medycznych, diagnostycznych lub leczniczych. Zaniedbania pracowników służby zdrowia (nieużywanie i niezmienianie rękawiczek) mogą być również źródłem zakażenia. Wyjątkowo infekcja może nastąpić od pracownika służby zdrowia przewlekle zakażonego wirusem typu C. Personel służby zdrowia jest bardziej narażony na zakażenia tym wirusem niż ogólna populacja.
Zakażenie wirusem typu C może wystąpić również na drodze kontaktów płciowych, ale nie jest ono tak częste, jak przypuszczano. Kobiety w ciąży z infekcją HCV mogą zakażać noworodki w czasie porodu. Wszystkie ciężarne powinny być badane na obecność przeciwciał anty-HCV.
Najczęściej wykonywanym badaniem diagnostycznym jest oznaczanie w surowicy przeciwciał anty-HCV. Tylko w 2-5 % przypadków, w których nie wykrywa się opisanych powyżej przeciwciał jedynym markerem zakażenia jest obecność w surowicy materiału genetycznego wirusa (HCV RNA). Wykrywa się go testem reakcji odwrotnej transkrypcji i reakcji łańcuchowej polimerazy (RT ? PCR). W sporadycznych przypadkach dopiero badania HCV RNA w wątrobie lub w mononuklearach krwi pozwalają potwierdzić zakażenie HCV.
Należy jednak pamiętać o tym, że swoiste przeciwciała anty-HCV pojawiają się dopiero po kilku tygodniach od wystąpienia objawów choroby wątroby. Zatem ich badanie we wczesnym okresie po zakażeniu lub w pierwszych tygodniach choroby nie ma uzasadnienia.
Zakażenie HCV jest rozpoznawane najczęściej przypadkowo, zwykle w czasie oddawania krwi lub podczas badań okresowych.
Nierzadko zakażenie tym wirusem jest rozpoznawane dopiero w okresie zaawansowanej choroby wątroby, na przykład w czasie diagnostyki marskości wątroby.
Ostre zapalenie wątroby typu C przebiega najczęściej bezobjawowo. W przypadkach ostrego, jawnego klinicznie WZW C zwykle obserwuje się żółtaczkę, najczęściej miernie nasiloną. W większości przypadków aktywność ALT jest wyraźnie podwyższona (> 1000 U/l), ale u części chorych stwierdza się wartości nieprzekraczające 500
U/l. Maksymalne wartości ALT mogą mieć przebieg dwu lub wielofazowy (naprzemienny wzrost i spadek aktywności). Często stwierdza się również podwyższoną aktywność GGTP, rzadziej AP. W ostrym WZW C wartości wskaźnika protrombinowego oraz poziomy albumin i gammaglobulin są prawidłowe.
Samoistne wyleczenie obserwuje się u 15 ? 20% chorych. U pozostałych 80 ? 85% chorych dochodzi do rozwoju przewlekłej choroby wątroby. U większości osób z przewlekłym zakażeniem HCV przez 20 ? 30 lat nie dochodzi do rozwoju poważnej patologii wątroby, a przebieg choroby jest bezobjawowy. W biopsji wątroby stwierdza się zwykle minimalne lub miernie nasilone zmiany zapalne i niewielkie włóknienie. Rzadziej obserwuje się w ciągu 5 ? 10 lat szybką progresję w kierunku marskości wątroby. Dotyczy to częściej osób nadużywających alkoholu oraz mężczyzn i osób zakażonych genotypem 1b.
Po ostrym WZW C u około 80% chorych dochodzi do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby. Choroba przebiega najczęściej bezobjawowo i ? ze względu na łagodny przebieg ? jest zwykle rozpoznawana przypadkowo, często po wielu latach trwania zakażenia HCV. Chorzy przewlekle zakażeni HCV zazwyczaj nie mają dolegliwości, a jeżeli one występują, są zwykle niecharakterystyczne (Np. bóle stawów, męczliwość i dolegliwości dyspeptyczne).
U większości chorych z PZW C wyniki badania morfologicznego biopsyjnych wycinków wątroby wykazują obecność przewlekłego zapalenia wątroby, zwykle z nieznacznie nasilonymi zmianami zapalnymi. Najczęściej w obrazie histopatologicznym PZW C stwierdzano : skupiska limfocytów w przestrzeniach wrotnych, uszkodzenie elementów kanalików żółciowych oraz grubokropelkowe stłuszczenie hepatocytów. Często zmiany te opisywane są jako minimalne lub niespecyficzne. Rzadziej obserwuje się zmiany morfologiczne z dużą aktywnością zapalną i martwicą z nadżarcia. U około 10% przypadków przewlekłego zakażenia HCV nie stwierdza się nieprawidłowości w obrazie histopatologicznym wątroby. Rokowanie w tych przypadkach jest zwykle dobre, chociaż postęp choroby nie jest wykluczony.
Po okresie 20 ? 30 lat, u co najmniej 20% chorych z PZW C dochodzi do rozwoju marskości wątroby. Proces rozwoju tej patologii, od ostrego WZW, przez przewlekłe zapalenie do marskości wątroby, może przebiegać całkowicie bezobjawowo. Pierwszym objawem klinicznym marskości wątroby może być krwawienie z żylaków przełyku. Skuteczna terapia przeciwwirusowa u chorych z PZW C może zapobiec lub znacznie opóźnić rozwój tej patologii wątroby.
Za skuteczną terapię PZW C uważa się taką, po której dochodzi do trwałego zaniku RNA HCV w surowicy. Aktualnie najbardziej skuteczną i zalecaną metodą leczenia PZW C jest terapia kombinowana polegająca na łącznym podawaniu PegIFN z RBV. Czas terapii jest uzależniony od rodzaju genotypu HCV. U chorych zakażonych genotypem 1 lub 4 i 5 proponuje się następujący sposób postępowania. Po 12 tygodniach terapii wykonuje się badanie RNA HCV w surowicy. Zanik RNA HCV z surowicy lub istotne obniżenie się poziomu tego wirusa po 12 tygodniach leczenia jest wskazaniem do kontynuowania terapii i dobrym zjawiskiem prognostycznym. Leczenie powinno być prowadzone przez 48 tygodni lub dłużej, w zależności od zaawansowania choroby i tolerancji terapii.
U osoby eksponowanej należy przeprowadzić badanie obecności przeciwciał anty-HCV w surowicy krwi oraz oznaczyć aktywność aminotransferazy alaninowej. Badania te należy powtórzyć po sześciu tygodniach. Nie zaleca się profilaktycznego podawania immunoglobulin ani leków przeciwwirusowych. Ekspozycja zawodowa kobiety karmiącej piersią nie jest wskazaniem do przerwania karmienia.
Od wielu lat trwają prace nad szczepionką przeciw WZW C, niestety dotychczas nie istnieją żadne możliwości swoistej profilaktyki.

Bibliografia:
J. Daniluk, G. Jurkowska, Zarys chorób wewnętrznych dla studentów pielęgniarstwa, Wyd. Czelej, Lublin 2005
R. Hough, I.Ul Haq, Choroby wewnętrzne, Wyd. Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005