Jako metal w postaci stałej aluminium jest zupełnie nieszkodliwy. Specyficznie szkodliwie działa w procesach wydobycia i obróbki - prawie wyłącznie w postaci pyłu, a przy wytopach w postaci pary lub dymu. Aluminium morze tworzyć niezwykle drobny pył. 1 g pyłu może zawierać do 40 miliardów cząstek. Z powietrzem przy każdym wdechu dostaje się on wraz z powietrzem w głąb płuc i po dłuższym okresie , najszybciej po roku glin może wywołać tzw. aluminiozę. Osoby cierpiące na tą chorobę skarżą się na kaszel, duszności, bóle w klatce piersiowej. Występuje też zapalenie gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli. U niektórych osób rozwija się dychawica oskrzelowa, która występuje napadowo i jest połączona z utrudnionym oddychaniem. Czasem osłabienie serca i ogólnym, utratą apetytu i złym samopoczuciem. Pył aluminiowy przy wpadnięciu do oka drażni gałkę oczną i spojówki, a na rogówce może wywołać miejscowe zapalenie lub nawet martwicze zmiany zabarwienia, a nawet uszkodzenie głębokich warstw oka. Stany te wymagają leczenia u okulisty.
Stopy aluminiowe wywołują uszkodzenia skóry albo w postaci wysypki, wyprysków i stanów zapalnych albo owrzodzeń łatwo ropiejących z obrzękiem otaczających tkanek, węzłów chłodnych i dróg chłonnych oraz bardzo długo i trudno gojących się ran.
Korund z powodu swojej twardości jest często używany do produkcji tarcz ściernych. Robotnicy zatrudnieni w ciągu 10 - 15 lat zapadają często na przewlekłe zmiany chorobowe płuc o objawach typowych dla krzemicy płuc. U robotników pracujących ponad 20 lat choroba ta występuje bardzo często. Zmiany chorobowe skóry należy leczyć nawet przy pierwszych najdrobniejszych zmianach.
Bar metaliczny nie wywołuje zatruć, natomiast jego rozpuszczalne związki są wybitnie trujące. Toksyczność rośnie ze stopniem rozpuszczalności. BaSO4 jest praktycznie nietoksyczny, natomiast silnie toksyczne są BaCl2, Ba(NO3)2, BaCrO4, BaCO3, Ba(CH3COO)2. Dawka toksyczna BaCl2 wynosi 0,2 - 0,5 g natomiast dawka śmiertelna 0,7 - 0,9 g, dawka toksyczna BaCO3 wynosi 0,6 - 0,9 g natomiast dawka śmiertelna wynosi 1,2 - 2,0 g. Pozostałych związków dawka śmiertelna wynosi 2 - 4 g. Zatrucie następuje najczęściej drogą pokarmową i ma charakter zatrucia ostrego. Wywołuje już po godzinie bóle głowy, ślinotok, wymioty, silne bóle żołądkowo - jelitowe i kurcze mięśni. Zwykle występują też zaburzenia akcji serca, lecz bez zaburzeń miarowych. W cięższych zatruciach może dojść do porażenia układu oddechowego i zgonu. Często dochodzi do porażenia ośrodkowego układu nerwowego jak i osłabienia koordynacji ruchowej, osłabienia słuchu i widzenia, wzmożenie reakcji psychicznych np. histeria. Zatrucia przewlekłe: objawy podobne jak w zatruciu ostrym, lecz o mniejszym nasileniu. Ponadto: tętno staje się niemiarowe, wzrasta ciśnienie krwi, występują skurcze pęcherza moczowego.
Chrom metaliczny jest nieszkodliwy dla organizmu, związki chromu II i III wartościowego są mało toksyczne. Najbardziej szkodliwe są związki chromu VI wartościowego. Należą do grupy czynników rakotwórczych.. Pył i pary metalicznego chromu są uczulające, wchłaniane przez długi czas mogą wywołać raka płuc i zatok nosowych.
Do zatruć związkami chromu II i III wartościowego takimi jak: CrCl3, KCr(SO4)2, Cr(NO3)2 dochodzi zwykle powoli poprzez przewód pokarmowy i drogi oddechowe. Objawy skórne występują pod postacią wyprysków i owrzodzeń. W obrębie przewodu pokarmowego stwierdza się często wrzodziejące zapalenie jelit i długotrwałe biegunki. W zakresie dróg oddechowych wystąpić mogą również nieżyt oskrzeli.
Sole chromu VI wartościowego (chromiany i dwu chromiany ) są bardzo trujące. Dawka toksyczna w przeliczeniu na bez wodnik kwasu chromowego (CrO3) wynosi 0,5 - 1,2 g. Dawka śmiertelna wynosi 2,5 - 3,0 g. Dwu chromiany są bardziej toksyczne od chromianów. Roztwór dwuchromianu wywiera działanie żrące. Barwi skórę na brązowo- żółto. W wypadku oblania i połknięcia występują: miejscowe parzenia, ślinotoki, bóle gardła i brzucha, wymioty. W zatruciu ostrym może dojść do zapalenia nerek z przejściem w mocznicę oraz do uszkodzenia wątroby, Zatrucia przewlekłe wywołane są głównie pyłem dwu chromianu i objawia się ogólnym osłabieniem, kaszlem nieżytem oskrzeli owrzodzeniem przegrody nosowej, bólem nerek i wątroby. Brakiem apetytu, bólami w okolicy serca. Na skórze chromiany wywołują owrzodzenia, wypryski i stany zapalne oraz uczulenia.
Metal ten powszechnie znany i używany, w postaci czystej jest nieszkodliwy . Wywiera jednak, zwłaszcza w postaci par, nieznaczne działanie przyżegające na błony śluzowe i skórę. Tlenek cynku w warunkach produkcyjnych w hutach cynku tworzy się przez utlenianie par metalicznego cynku tlenem z powietrza i unosi się wszędzie w postaci par lub niezwykle subtelnego pyłu o dużej dyspersji (rozproszeniu). Inhalowany w tej postaci wywołuje gorączkę hutników, typową chorobę zawodową robotników w hutach cynku i jego rud, a także robotników w innych zakładach pracy, stykających się z pyłowym tlenkiem cynku o dużym stężeniu i wysokiej temperaturze. Podobne stany, choć nie tak wybitne, spotyka się również u robotników w hutach innych metali niezależnych, np. miedzi, rtęci i innych. Jako początkowe objawy gorączki hutników występują: metaliczny smak w ustach, podrażnienie błon śluzowych gałki ocznej, nosa i jamy ustnej, ze zwiększeniem się wydzielania łez, śluzu i śliny, potem uczucie drapania i suchości w gardle, kaszel, ogólne osłabienie, narastający ból za mostkiem i w klatce piersiowej. Objawy te występują przy narażeniu na działanie par i pyłu tlenku cynkowego już po 1 do4-5 godzinach. Po tym okresie następuje drugi okres, rozpoczynający się uczuciem chłodu w ciele i nasileniem wyżej opisanych objawów. Z kolei temperatura ciała zaczyna wzrastać i dochodzi nawet do 400. po kilku godzinach gorączka spada wśród zlewnych potów do temperatury prawidłowej. W czasie trwania gorączki zatruty odczuwa bóle głowy, łamanie w kościach, bóle mięśni i duszność znacznego stopnia. Niekiedy występują wymioty, a rzadziej biegunka. Na drugi dzień po ataku gorączki osłabienie utrzymuje się. Występuje senność i szum w uszach i głowie. Pojemność wentylacyjna płuc zmniejsza się i na szczycie gorączki może dojść nawet do 50% prawidłowej pojemności, co tłumaczy objawy duszności. Jako następstwa tych objawów występuje niedokrwistość, przewlekłe nieżyty dróg oddechowych, ogólne osłabienie, zaburzenia czynności serca, napady duszności - podobne do napadów dychawicy oskrzelowej( astmy oskrzelowej), a jako objaw podrażnienia i uszkodzenia miąższu nerek - wydalanie białka w moczu.
Opisany stan chorobowy jest wywołany rozpadem białka tkanki płucnej i działaniem z denaturowanego w ten sposób białka komórkowego, które ulega wessaniu. Gorączka hutników występuje po wchłonięciu ok. 1mg tlenku cynku na 1 kg masy ciała. Około 90 do 95% pyłu tlenku cynku, który z powietrzem wdechowym dostaje się do rozgałęzień oskrzeli i do płuc, ulega tam wchłonięciu.
Najwyższe dopuszczalne stężenie tlenku cynku uważane jeszcze za nieszkodliwe dla zdrowia, wynosi 0,005 mg/l powietrza.
Leczenie zmian chorobowych jest czysto objawowe. Ponadto należy zapewnić choremu spokój, leżenie i dopływ powietrza pozbawionego tlenku cynku. Środki zaradcze, które przeciwdziałają pojawieniu się tej choroby zawodowej, polegają na używaniu masek z pochłaniaczem przeciwpyłowym oraz na stosowaniu kąpieli i płukaniu ust i nosa ciepłą woda po każdej zmianie roboczej. Sprawna wentylacja chroni przed powstaniem nadmiernych stężeń tlenku cynku.
Kadm dostaje się do organizmu głównie drogą pokarmową lub oddechową. Wchłanianie przez skórę jest minimalne. W przewodzie pokarmowym wchłonięciu ulega około pięciu podanej dawki, co u ludności zamieszkującej w europie wynosi od 0,2 do 5 mg/dzień. U zwierząt ilości te są większe, dochodzące do 12% pobranej dawki. Ilość kadmu wchłoniętego w płucach zależy od wartości retencji oraz postaci chemicznej, warunkujących szybkość rozpuszczania cząstek aerozolu w płynach ustrojowych. Ocenia się, że około 15-30% kadmu dostającego się z powietrzem do płuc ulega ostatecznie wchłonięciu.
Zahamowanie procesu wzrostu poziomu kadmu w nerce wiąże się z wiekiem i wpływem starzenia na upośledzenie funkcji nerek. Największa jego ilość jest zdeponowana w nerkach( 33%), wątrobie (ok. 14%), płucach i trzustce. Stężenia kadmu u osób palących są znacznie wyższe niż u niepalących. Kadm jest w 90% transportowany przez krew w formie związanej z erytrocytami, natomiast w osoczu łączy się z białkami nisko- i wysoko cząsteczkowymi. Dobrym wskaźnikiem wielkości wchłaniania kadmu jest jego stężenie po 2-,4-miesięcznym okresie narażenia zawodowego. Dopuszczalne stężenie we krwi u osób dorosłych, nie powodującego wzrostu ryzyka uszkodzenia nerek, wynosi 10ug/g. W czasie przewlekłego narażenia na związki kadmu nerki są narządem, w którym najwcześniej dochodzi do zmian patologicznych, prowadzących do wzrostu wydalania białka z moczem. Stwierdzono, iż prawdopodobieństwo to rośnie, gdy stężenie kadmu w wątrobie i nerkach przekroczy 20ug/g , natomiast uszkodzenie nerek nastąpi u 8% osób, gdy stężenie te przekroczą wartość 60ug/g. Kadm z organizmu wydala się w niewielkim stopniu (30-50 ug /g dziennie), głównie z moczem . U ludzi w ciągu doby wydala się około 0,004-0.015% ogólnego depozytu, co odpowiada okresowi półtrwania 13 - 47 lat.
Na przemiany kadmu istotnie wpływa sposób podania, dawka, okres ekspozycji. Kadm tworzy wiązania jonowe i kowalne z atomami siarki, wodoru i tlenu występującymi w grupach sulfhydrolowych, disiarczkowych, aminowych, imidazolowych, fosforanowych, karboksylowych. O wielkości interakcji z makrocząsteczkami biologicznie czynymi i organellami komórki decyduje stężenie jonów kadmu w komórce. Po wchłonięciu do krwi kadm dostaje się do wątroby, gdzie indukuje syntezę metalotioneiny i w postaci kompleksu z tym białkiem ulega odkładaniu. W tej postaci stanowi ona rezerwową pulę jonów cynku i miedzi, może służyć jako źródło tych metali na potrzeby wzrostu organizmu. Powstały kompleks ulega w niewielkim stopniu wydalaniu do krwi i resorbuje się w kanalikach nerkowych. Po degradacji w lizosomach uwolniony kadm wiąże się z obecną w nerkach bogatą w miedz metalotioneiną. Uważa się, że kompleks kadm-metalotioneina nie wywiera działania toksycznego. Jednakże w miarę wzrostu stężenia kadmu w komórce rośnie różnica pomiędzy ilością całkowitą i związaną przez metalotioneinę. Kadm związany z tym białkiem pojawia się w surowicy, gdy jego stężenie zbliży się do wartości 80ug/ g tkanki nerki. Przy wyższych stężeniach (około 220 ug/ g tkanki) 1/3 kadmu w surowicy występuje w postaci kompleksów z metalotioneiną. Dochodzi wówczas do interakcji kadmu z makrocząsteczkami biologicznie czynnymi. Objawy toksyczne mogą się pojawić, gdy szybkość syntezy metalotioneiny nie nadążą za szybkością jej rozpadu.
Pojawienie się kadmu w surowicy jest sygnałem toksycznego działania tego metalu. Występuje ono przy poziomie 100 ug/g tkanki nerki. W warunkach in vitro i in vivo kadm powoduje rozprzężenie fosforylacji oksydatywnej w mitochondriach komórek wątroby, zmniejsza aktywność enzymów związanych z produkcją energii i procesami aktywnego transportu jonów sodu i potasu. Zaburzenia metabolizmu metali biologicznie niezbędnych Fe, Cu, Zn , zachodzące pod wpływem kadmu, są wynikiem antagonistycznej interakcji. Mechanizm antagonizmu Cd-Zn polega głównie na intensywnym wypieraniu cynku przez kadm ze związków z białkami. W przypadku miedzi jej absorpcja przez tkanki i przenikanie do zarodka zostaje obniżona. Równocześnie kadm podstawia miedź w enzymach i różnych białkach. Kadm powoduje wzrost kumulacji rtęci w organizmach zwierzęcych. Jest to wynik indukcyjnego wpływu kadmu na syntezę metalotioneiny, która wykazuje duże właściwości sorpcyjne w stosunku do rtęci oraz ułatwia jej przenikanie przez błony jelit.
Ostre zatrucie kadmem, spowodowane jednorazową wysoką dawką, występują na ogół rzadko. Kadm jest metalem, który ulega kumulacji w organizmach w ciągu wielu lat, dlatego też pewne zaburzenia występujące na terenach o niewielkim stopniu skażenia, ze względu na brak typowych objawów są trudne do zdiagnozowania. Przy zatruciu najsilniejszemu uszkodzeniu ulegają tkanki odznaczające się łatwym akumulowaniem kadmu, czyli wątroba, nerki, jądra i zarodek. Wczesnym objawem przewlekłego zatrucia jest wzmożone wydalanie z moczem białek niskocząsteczkowych. Niekiedy po uszkodzeniu kłębków pojawia się proteinuria z zawartością białek wysoko cząsteczkowych. W ciągu kilku lat w nerkach tworzą się kamienie nerkowe. Pojawiają się również zmiany kostne, wystąpieniu których sprzyjają niedobory żywnościowe, zwłaszcza niedobór wapnia. Szczególny przypadek stanowi choroba Itai-Itai, polegająca na uszkodzeniu kręgosłupa i kości udowych oraz zaniku mięśni. Zmiany chorobowe, powstałe pod wpływem kadmu w obrębie układu oddechowego, występują pod postacią rozedmy płuc. W zaawansowanych przypadkach dochodzi do prawo komorowej niewydolności krążenia.
Szkodliwe dla zdrowia jest działanie pyłu kobaltu i jego związków przejawia się występowaniem ostrych zapaleń skóry, połączonych z obrzękiem i świądem. Wdychanie pyłu może spowodować dychawicę oskrzelową , a bardzo często stany zapalne oskrzeli. Kobalt i jego związki działają uczulająco na skórę. W szczególnie ciężkich zatruciach może dojść do wymiotów bólów brzucha, osłabienie mięśni, zaburzenia w pracy nerek ( w moczu pojawia się białko).
Metaliczny czysty mangan jest nieszkodliwy, natomiast związki jego z tlenem działają tym silniej trująco, im większy stopień utlenienia, np. tlenki manganu są wyraźnie mniej toksyczne niż nadtlenki manganu. Najbardziej niebezpieczne są prace związane z wydobyciem, ładowaniem i wyładowaniem oraz przeróbka rudy manganowej, zwłaszcza brunatniaka , tzw. braunsztynu i piroluzytu.
W zależności od procentowej zawartości w rudzie związków tlenowych manganu trujące działanie pyłu rudy jest mniej ( np. rudy radzieckie) lub więcej trujące ( np. rudy japońskie lub brazylijskie).
Ogólnie biorąc związki manganu są trucizną ośrodkowego układu nerwowego, tj. mózgu i działają silnie drażniąco i zapalanie na narząd oddechowy, tj. na oskrzela i płuca oraz drażniąco na skórę. Słabiej zaznacza się ich działanie drażniące na nerki i wpływ na skład krwi. Najsilniej działają związki manganu w postaci pyłu wchłanianego przez płuca. Przy dłużej zawartości manganu w pyle mogą powstawać nawet ostre niebakteryjne zapalenie toksyczne(chemiczne) płuc jak w zatruciu kadmem. Zatruty odczuwa wówczas ogólne osłabienie, pojawia się gorączka, suchy kaszel i duszność znacznego stopnia. Stany te łączą się z równoczesnym osłabieniem serca. U robotników w kopalniach rudy manganowej, pracujących stale w atmosferze o dużym stężeniu pyłu manganowego, już po okresie około 2-4 latach często stwierdza się objawy przewlekłego schorzenia płuc - pylicy manganowej. Pracownicy dotknięci tą chorobą odkrztuszają obficie wydzielinę śluzową, czasem z domieszką krwi, skarżą się na bóle głowy i ogólne osłabienie oraz są szczególnie skłoni do bakteryjnych zapaleń płuc.
U robotników zatrudnionych przy ładowaniu rudy manganowej często występują stany zapalne i wypryski skóry.
Znacznie rzadziej i po wielo letniej ekspozycji występują objawy uszkodzenia układu nerwowego. Są to porażenia nerwów obwodowych albo zaburzenia sprawności umysłowej i sfery psychicznej, albo ich kombinacje.
Porażenia nerwów obwodowych najczęściej dotyczą nóg. Z początku występują stany osłabienia siły mięśniowej, drżenia różnych grup mięśni, przy czym bardziej są dotknięte mięśnie wyprostone niż zginacze. Do tych zaburzeń dołączają się zaburzenia zmysłu równowagi, tak że zatruty chwieje się przy chodzeniu i chodzi na palcach stóp, przy czym stopy są w całości ustawione palcami ku środkowi, piętami na zewnątrz uniesionymi w górę. Charakterystyczny chód tych robotników porównuje się do " chodu koguta", gdyż porażony unosi wysoko nogi przy stąpaniu, a wówczas porażone stopy bezwładnie opadają ku dołowi.
Do tych zmian obwodowego układu nerwowego dołączają się później, a w niektórych przypadkach poprzedzają je, zmiany psychiczne, zwykle połączone z obniżeniem się sprawności umysłowej. Występują niezwykle silne i oporne na lęki bóle głowy, zwłaszcza w nocy, co uniemożliwia sen. W innych przypadkach występuje senność tak silna, że zatruty nie może jej opanować, nawet w czasie pracy. Objaw ten w okresach początkowych jest bardzo groźny z uwagi na bezpieczeństwo pracy. Potem rozwija się obraz apatii i braku zainteresowania pracą, otoczeniem, sprawami bytowymi, rodzinnymi itp., z postępującą utratą pamięci i obniżeniem się sprawności umysłowej. Robotnik zapomina czego się nauczył (nawet pisania) i nie może niczego pojąć.
Objawy te wymagają, jeśli się rozwijają i postępują, wyłączenia z pracy zawodowej i energicznego leczenia neurologicznego i psychiatrycznego, a w okresie rekonwalescencji (zawsze długotrwałej) stałego dozoru i pomocy ze strony osób z otoczenia. Zmiany psychiczne połączone z obniżeniem sprawności umysłowej zdarzają się częściej, niż wyżej opisane porażenia nerwów obwodowych.
Małe dawki wchłoniętego manganu pobudzają układ krwionośny i wówczas zwiększa się poziom hemoglobiny i liczba krwinek czerwonych we krwi, ale duże dawki wywołują nierzadko niedokrwistość średniego stopnia.
Najwyższe dopuszczalne stężenie dla manganu i jego związków wynosi 0,0003 mg/l powietrza. Ze związków manganu najsilniej toksyczne działa dwutlenek manganu.
Całkowity brak miedzi w pokarmach, nawet w śladach, prowadzi do stanów niedokrwistości i zaburzeń czynności wielu narządów, w szczególności gruczołów wewnętrznego wydzielania, co tłumaczymy jej katalityczną biochemiczną aktywnością. Wchłonięta natomiast w nadmiarze wywiera działanie trujące. Pył miedzi i jej związków, wywołuje "gorączkę miedziową", podobną w objawach do gorączki hutników w hutach cynku, jednak o przebiegu znacznie lżejszym, przy czym szybko następuje przyzwyczajenie, tak że choroba u tych samych robotników nie powtarza się, czego nie stwierdza się u hutników w hutach cynku i magnezu.
U niektórych robotników miedź oraz jej związki działają na skórę i błony śluzowe jako alergen - uczulając. Przy zetknięciu się z pyłem miedzi metalicznej lub roztworami jej związków na skórze pojawia się wyprysk, nieznaczny obrzęk i świąd. Skóra twarzy, włosy i spojówki oczu robotników pracujących długo i stale z miedzią lub jej związkami zabarwiają się niekiedy na kolor zielonkawożółty. Na dziąsłach, jak w zatruciu ołowiem lub bizmutem czy rtęcią, tworzy się przy zębowy rąbek o charakterystycznej barwie ciemnoczerwonej lub purpurowej, po czym można go odróżnić od szarawo czarnego rąbka ołowiczego lub bizmutowego i rtęciowego. Z sokiem żołądkowym miedź metaliczna tworzy chlorek miedziowy i dlatego zarówno miedź, jak i jej sole najsilniej toksyczne działają na przewód pokarmowy. Robotnicy zatrudnieni przy oczyszczaniu(rafinacji) miedzi skarżą się na bóle brzucha, wymioty, biegunki i spadek wagi ciała. We krwi po pewnym czasie stwierdza się stan niedokrwistości małego lub średniego stopnia, przy czym w surowicy krwi pojawia się wolna hemoglobina z rozpadu czerwonych krwinek. Niekiedy niedokrwistość, której początkowym obrazem jest bladość wyraźna skóry i błon śluzowych, przechodzi z wolna w pod żółtaczkowe zabarwienie. Jako wynik uszkodzenia czynności nerek w moczu pojawia się białko. W ostrych stanach może dojść do znacznej niedokrwistości i do osłabienia mięśnia sercowego, a w następstwie zarówno do zmian zwyrodnieniowych miąższu nerkowego, jak i zatkania kanalików nerkowych złogami rozpadłego barwnika krwi - hemoglobiny - do mocznicy o ciężkim przebiegu.
Przed wystąpieniem tych objawów zabezpieczają: właściwa i sprawna wentylacja, pochłaniacze przeciwpyłowe używane jako ochrony osobistej oraz skrupulatne przestrzeganie higieny pracy.
Najwyższe dopuszczalne stężenie dla pyłu i par miedzi wynosi 0,0001mg/l powietrza.
Podobnie jak miedź, w nieznacznych śladowych ilościach wchodzi w skład tkanek ustrojowych. Niektóre związki molibdenu np. trój tlenek molibdenu przy wdychaniu pyłu powoduje podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych i płuc, duszności, podrażnienie nerek i zmiany zwyrodnieniowe wątroby.
Metaliczny nikiel w zasadzie jest nieszkodliwy, może ewentualnie wywołać uczulenie u niektórych osób. Objawiają się ono zapaleniem i świądem skóry. Skóra staje zaczerwieniona, obrzękła, czasami pokryta jest drobnymi pęcherzykami Sproszkowany nikiel jak i jego pary mogą wywołać raka płuc lub błon śluzowych nosa. Nikiel jak i jego związki mogą uszkadzać też nerki. Szczególne zagrożenie dla zdrowia pracujących przy wytopie rud niklu stanowi karbonylek niklu który powstaje poprzez działanie tlenkiem węgla na rudę niklu. Związek ten oznacza się dużą toksycznością. Prócz drażniącego działa na płuca i drogi oddechowe związek ten jest ogólnie trujący. Przy małych stężeniach par karbonylku niklu zatruty odczuwa tylko bóle i zawroty głowy oraz ogólne osłabienie. W cięższych przypadkach występują objawy podobne do gorączki hutniczej, następnie po 12-18 h postępuje ogólne osłabienie, kaszel i duszności chory staje się siny, akcja serca słabnie, wzrasta temperatura ciała. W najcięższych stanach występują drgawki czasami utrata przytomności. W moczu zatrutych można stwierdzić duże ilości niklu. Zatrucie przewlekłe daje te same objawy, ale o znacznie lżejszym przebiegu
Ołów dostaje się do organizmu człowieka poprzez układ oddechowy i przewód pokarmowy. Ilość wchłonięta nie jest jednakże zależna wyłącznie od jego ilości w strefie dróg wchłaniania do ustroju. Zależy ona również od postaci, w jakiej występuje ołów, oraz od takich czynników, jak wiek i stan fizjologiczny osoby narażonej. Przeciętnie dorosły organizm zatrzymuje 30-50% ołowiu wchłoniętego do płuc oraz 5-30% pobranego z pożywieniem. W naturalnych warunkach środowiska ołów pobrany z powietrza stanowi około20% dziennej dawki, podczas gdy w miastach wartość ta może przekroczyć 50%. Dorosły człowiek pobiera przeciętnie z pożywieniem około 0,14mg. Pb, a dziecko 0,15mg. Ołów po dostaniu się do organizmu jest transportowany przez krew do narządów i układów w zależności od ich powinowactwa do ołowiu. We krwi zlokalizowany jest głównie w erytrocytach. Stężenie ołowiu w erytrocytach jest około 16 razy większe niż w osoczu. Przenika ono łatwo przez łożysko i we krwi noworodków osiąga podobne stężenie jak u matki. W kościach kumulowany jest w postaci związków koloidalnych i krystalicznych. Z depozytu tego może być uwalniany pod wpływem zaburzeń metabolicznych lub stresu. Stężenie ołowiu w kościach w przeciwieństwie do tkanek miękkich wzrasta w ciągu życia. Obecnie uważa się, że stężenia ołowiu w szkielecie stanowią odbicie długotrwałej ekspozycji, podczas gdy stan równowagi w tkankach miękkich i płynach ustrojowych ustala się stosunkowo szybko i w związku z tym odzwierciedla narażenie aktualne lub mające miejsce w niedalekiej przyszłości.
Głównymi drogami wydalania ołowiu z ustroju są nerki i przewód pokarmowy. Oszacowano, że dzienne wydalanie ołowiu kształtuje się następująco: mocz-76%,wydalanie do przewodu pokarmowego-16%, włosy, paznokcie, pot i inne-8%. Ołów metaliczny i wszystkie jego związki są wybitnie trujące. Jeżeli nie stosuje się środków ochronnych ogólnych i osobistych, wówczas praca w produkcji ze stałym narażeniem na kontakt z ołowiem w postaci par i dymów metalicznego ołowiu i jego związków wywołuje chorobę zawodową - ołowicę (saturnismus lub plumbismus).
Jednakże ołowica do dziś jeszcze jest problemem o dużym znaczeniu w przemyśle. Umiemy jej skutecznie zapobiegać, natomiast leczenie jej nie zawsze jest dostateczne skuteczne, zwłaszcza w ciężkich i przewlekłych stanach.
Ołowica jest typową chorobą zawodową o przebiegu przewlekłym. Ołów wchłania się głównie w postaci pyłu przez drogi oddechowe, a w dużo mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy, np. przez połykanie pyłu ołowiu ze śliną. Przez skórę wchłania się w nieznacznej mierze. Wchłonięty ołów dostaje się do krwi, krąży wraz z nią i przedostaje się do wszystkich narządów ciała. Szczególne powinowactwo chemiczne wykazuje do tkanki nerwowej. Uszkadza również krew i naczynia krwionośne oraz miąższ narządów wewnętrznych, takich jak: wątroba, nerki i narady zaopatrzone w mięśnie gładkie (jelita, narządy płciowe kobiece i naczynia krwionośne). W sposób dotąd ściśle nie ustalony ołów włącza się w procesy życiowe komórek ciała i uszkadza je. Ponieważ w skład ich wchodzi protoplazma, z której białkiem wiąże się, zaliczamy ołów do trucizn protoplazmatycznych, o działaniu ogólnie trującym.
Ołów ma zdolność gromadzenia się w ustroju, tj. kumulacji. Działanie uszkadzające poszczególne narządy ustroju przez ołów i jego związki zależy głównie od stopnia ich rozpuszczalności w surowicy krwi i w płynach tkankowych i od stopnia powinowactwa ołowiu do danych narządów. Krążące rozpuszczalne sole ołowiu ustrój odkłada prawie wyłącznie w kościach w postaci nierozpuszczalnej, jako tzw. depot (skład) ołowiu związanego. Niektóre stany chorobowe, jak np. kwasica, stany gorączkowe itp., mogą z tych depot nierozpuszczalne związki ołowiu zmienić w drodze przemian chemicznych w rozpuszczalne. Przedostają się one wówczas znowu do krwi i mogą, nawet długo po zaprzestaniu pracy z ołowiem i po okresach bez objawowych, wywołać objawy czynnej ołowicy.
Trujące działanie związków ołowiu występuje w różnym nasileniu, również w zależności od rodzaju związku. Farby ołowiowe, jak np. mina (tlenek ołowiowy), czerwona farba do malowania konstrukcji stalowych lub okrętów, albo biel ołowiowa (węglan ołowiu), zawierają około 96 do 98% czystego metalicznego ołowiu i działają trująco znacznie energiczniej i szybciej niż np. ołowiowa żółcień chromowa, zawierająca mniej, gdyż tylko około 60 do 65% ołowiu.
W zatruciu przewlekłym w następstwie pracy z ołowiem występują stany ogólnego osłabienia, bóle głowy, blado żółtawo szare zabarwienie skóry (tzw. ołowiczy koloryt skóry), stany zapalne dziąseł, czasem połączone z nieznacznymi krwawieniami i rąbek ołowiczy, tj. zabarwienie szarawo czarne dziąseł u nasady zębów, brak apetytu i stałe zmniejszanie się wagi ciała, niedokrwistość wskutek postępującego zmniejszenia się liczby czerwonych krwinek we krwi krążącej.
W 25-30% przypadków ołowicy stwierdza się w krwinkach pod mikroskopem ziarnistości zasadochłonne. Są to wtręty we wnętrzu krwinek czerwonych, które barwią się barwnikami zasadowymi na kolor czarny i świadczą o uszkodzeniu budowy wewnątrzkomórkowej czerwonych krwinek. W ołowicy we krwi stwierdza się również w zwiększonej ilości krwinki czerwone młode, co świadczy o mobilizacji narządu krwiotwórczego, który stara się uzupełnić brak zniszczonych krwinek. Duży odsetek krwinek również ma nieprawidłowe kształty i zawiera mniejszy odsetek barwnika krwi (hemoglobiny) niż krwinki prawidłowe, co świadczy o mniejszym ich nasyceniu hemoglobiną. W opornej na leczenie i przewlekłej ołowicy niedokrwistość stale się pogłębia i może dojść do ciężkich stanów, trudno podających się leczeniu.
W niektórych przypadkach ołowicy występują silne napadowe bóle opasujące w jamie brzusznej, tzw. kolka ołowicza. Bóle te są wynikiem toksycznego działania ołowiu na mięśnie gładkie jelit, czego następstwem są bolesne skurcze jelitowe. Kolce ołowiczej towarzyszą bóle głowy, wymioty, ślinotok, zaparcia lub uczucie parcia, bezsenność, wzrost ciśnienia krwi i zmiany tętna, zazwyczaj zmniejszenie się częstości tętna z prawidłowej liczby około 76 uderzeń do 50 i mniej uderzeń na minutę. Oprócz kolki ołowiczej zatrucie przewlekłe ołowiem może wywołać zapalenie przewlekłe jelit z objawami podobnymi do wyżej opisanych, ale bez napadowych ostrych bólów.
Ciężkie zatrucie ołowiem może doprowadzić do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, mózgu i móżdżku. Przejawia się ono napadami drgawek podobnymi do napadów epileptycznych, utratą równowagi, niezbornością ruchów, zawrotami głowy, utratą przytomności i stanami śpiączkowymi (toksyczna śpiączka). Stanom tym zazwyczaj towarzyszą objawy psychiczne, takie jak: apatia, depresja lub pobudzenie, nawet szałowe. Równocześnie występuje uporczywa bezsenność i bóle głowy.
Ostre zapalenie mózgu ołowicze daje dużą śmiertelność. Stany przewlekłe o słabym nasileniu objawów mają przebieg łagodny i łatwiej ustępują pod wpływem leczenia. Jeśli uszkodzeniu ulegną naczynia krwionośne mózgu, występują objawy przypominające miażdżyce tętnic mózgowych spotykaną u starców. W tych przypadkach dochodzi do ołowiczego, zwykle przedwczesnego, otępienia umysłowego, połączonego z utrata pamięci im zdolności intelektualnych. W wyniku tych zmian następuje zupełna, utrata zdolności do pracy, jak w daleko posuniętych chorobach psychicznych.
W przebiegu zatrucia ołowiem stwierdza się często zapalenie toksyczne nerek i uszkodzenie miąższu wątroby. Mogą również wystąpić stany chorobowe, takie jak: nadciśnienie tętnicze, wrzód żołądka i neurotoksyczne osłabienie wzroku i słuchu. U kobiet występują zaburzenia miesiączkowania, a u ciężarnych poronienia i porody martwych płodów. Śmiertelność niemowląt urodzonych przez matki chore na ołowicę jest znacznie zwiększona. Ołów, u pracowników narażonych na jego działanie, wydala się głównie z moczem i z kałem. Zatrucie może wystąpić już po inhalacji i wdychaniu pyłu w ilości od 10 do 20 mg ołowiu na dobę w ciągu kilku tygodni lub 1 mg na dobę w ciągu kilku miesięcy, a według niektórych badaczy - do 2 mg na dobę w ciągu najwyżej kilku lat.
Rozpoznanie ołowicy jest pewne, jeśli u robotnika, który pracuje z ołowiem lub styka się z nim, wykryje się rąbek ołowiczy, niedokrwistość, charakterystyczne porażenia nerwów lub inny zespół objawów chorobowych wyżej opisanych. Potwierdza rozpoznanie stwierdzenie w moczu porfiryny- produktu przemian barwnika krwi. Jest to objaw, który nazywa się porfirynurią. Wcześniejszym i pewniejszym jeszcze objawem wchłaniania ołowiu jest stwierdzenie w moczu obecności kwasu deltaaminolewulinowego. Najwyższe dopuszczalne stężenie dla ołowiu i jego związków w powietrzu wynosi 0,00005 mg/l powietrza, a stężenie, którego nie wolno przekraczać -0,00015 mg/l. Stężenia te powinny być stale kontrolowane przez laboratorium.
Działanie na człowieka
Czteroetylek ołowiu działa szybciej i silniej trująco niż inne związki ołowiu. Wchłaniany jest w postaci pary przez płuca, przewód pokarmowy(np. w wypadku połknięcia przy oblaniu twarzy lub pomyłkowego przy zasysaniu benzynowego paliwa wężem gumowym itp.), a najczęściej i najłatwiej przez skórę w razie jej polania, gdyż łatwo rozpuszcza się w warstwie potu i tłuszczu pokrywających skórę. Duża lotność ułatwia zatrucie przez inhalację i przez wdychanie par. Zapach, który z początku ostrzega, szybko staje się niewyczuwalny wskutek porażenia powonienia. Trucizna ta ma właściwości wybitnie kumulujące. Drobne i nietrujące dawki wchłaniane dodają się i po osiągnięciu progu toksyczności zatruwają. Dalszą cechą charakterystyczna działania tego związku jest istnienie okresu bezobjawowego, gdyż objawy zatrucia zjawiają się nie bezpośrednio po wchłonięciu trucizny, lecz dopiero po pewnym czasie, zazwyczaj po kilku godzinach, a w niektórych przypadkach i u niektórych osobników nawet po kilku dniach.
Czteroetylek ołowiu może powodować zatrucia ostre i przewlekłe. Może on wywołać wszystkie objawy, jakie daje ołów. Głównie jednak - dzięki powinowactwu do tkanki nerwowej - przeważają objawy nerwowe i psychiczne. Obraz zatrucia może być różny w zależności od wpływów rozmaitych związków chemicznych, jakie mogą się tworzyć przy rozpadzie czteroetylku ołowiu i przemianach jego w ustroju. Pary tego związku wdychiwane mogą wywołać słabe stany podrażnienia dróg oddechowych i stany zapalne płuc. Ze strony innych narządów wewnętrznych, rzadziej niż w zatruciu ołowiem, występują zmiany chorobowe, a jeśli pojawią się, to zwykle bardzo różnorodne i nie charakterystyczne. Specyficzne są objawy uszkodzenia układu nerwowego, np. nerwu twarzowego, ze wszystkimi jego objawami, jak brak czucia, ślinotok, opadanie powiek, zwiotczenie mięśni porażonej części twarzy itp. Do tego dołączają się objawy psychiczne, takie jak utrata samokontroli czynności, stany pobudzenia lub apatii, próby samobójcze, próby niszczenia przedmiotów w otoczeniu itp. Towarzyszą tym stanom bóle głowy, bezsenność, ogólne osłabienie, utrata apetytu, spadek ciśnienia krwi, osłabienie i zwolnienie akcji serca (nawet do 40 i mniej uderzeń na minutę), a w końcu utrata przytomności i zgon.
W zatruciu przewlekłym występują te same objawy, ale o mniejszym nasileniu i bez utraty przytomności, choć mogą pojawić się stany zamroczenia. W następstwie przewlekłego działania trucizny na plan pierwszy wysuwają się objawy ogólnego osłabienia, wzmożonej potliwości, braku apetytu i znacznego osłabienia władz umysłowych, zwłaszcza pamięci i inteligencji, oraz inne różnorodne objawy.
Dawka trująca dla człowieka nie jest ściśle określona, jest jednak bardzo mała, gdyż u zwierząt doświadczalnych (pies, świnka morska) dawka śmiertelna czteroetylku ołowiu droga przez skórę wynosi 0,3 do 0,6 mg/kg wagi ciała, a drogą przez płuca stężenie 5,1 mg/l powietrza wywołuje zgon w ciągu 10minut (u myszy).
Najwyższe dopuszczalne stężenie dla par czteroetylku ołowiu wynosi 0,000005 mg/l powietrza w przeliczeniu na zawartość w nim ołowiu.
Rtęć jest trucizną komórkową. Reagując z białkami, denaturuje je. Wykazuje duże powinowactwo do grup sulfhydrolowych i reagując z enzymami, działa jako inhibitor. W organizmie człowieka może być magazynowana w wątrobie i nerkach . W chorobach spowodowanych rtęcią i jej związkami należy wyróżnić jej działanie ostre i przewlekłe. Jony Hg2+ są bardzo toksyczne, a dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 0,2-0,4 g. Do nieorganicznych związków rtęci, mogących stwarzać szczególne zagrożenie dla zdrowia, należą: chlorek rtęciowy, cyjanek rtęciowy i siarczek rtęciowy. Nieorganiczne związki rtęciowe wprowadzone do ustroju drogą do ustną, uszkadzają czynność nerek, prowadząc do bez moczu i uremii. Inny charakter toksycznego działania obserwuje się w przypadku narażenia na pary rtęci. Zatrucie wówczas następuje poprzez płuca, skąd rtęć łatwo przedostaje się do krwi. Bezpośrednio po zatruciu 70% rtęci we krwi występuje w postaci metalicznej, z której część przez płuca usuwana jest na zewnątrz, część przedostaje się do mózgu. Stąd zatrucia parami rtęci manifestują się głównie objawami ze strony układu nerwowego. Procesem wpływającym na przenikanie rtęci elementarnej do mózgu jest szybkość utleniania rtęci metalicznej do jonów Hg2+. Zatrucia ostre mogą wystąpić po dostaniu się dużych ilości rtęci drogą oddechową lub doustną. Występują głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, krwawe biegunki, martwica błon śluzowych w jelicie cienkim i grubym oraz uszkodzenie czynności nerek, prowadząc do bez moczu i uremii.
Postać przewlekła występuje w przypadku długotrwałego narażenia na małe ilości rtęci. Początkowo występują nie charakterystyczne objawy ogólne, jak: osłabienie, bóle głowy i kończyn. Następnie pojawiają się: ślinotok, zapalenie błon śluzowych jamy ustnej, rozchwiane zęby. Niekiedy obserwuje się pojawienie się niebiesko-fioletowego rąbka na dziąsłach oraz skłonność do biegunek i objawy uszkodzenia czynności nerek i wątroby. W dalszym przebiegu choroby pojawiają się objawy uszkodzenia OUN (OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY). O wiele ważniejsze znaczenie z epidemiologicznego i toksykologicznego punktu widzenia przypisuje się organicznym pochodnym rtęci, z zwłaszcza związkom metylortęciowym, stanowiących jedno z poważniejszych zanieczyszczeń środowiska.
Metylortęć łatwo przenika do mózgu i poraża zakończenia nerwów czuciowych. Wywołuje również zaburzenia w poziomie dopaminy i noradrenaliny w synaptosomach. Działania te mogą być odpowiedzialne za pierwsze charakterystyczne objawy zatrucia metylortęcią, którymi są zaburzenia czucia i drętwienia warg. Metylorteć uszkadza komórki Purkinjego, powodując ich wakuolizację. Fakt ten może być przyczyną wystąpienia ataksji. Związki te, mimo iż ulegają kumulacji w wątrobie, nerkach i mózgu, w pierwszym rzędzie uszkadzają mózg a następnie móżdżek i nerki. W komórkach mogą się łączyć z różnymi systemami enzymatycznymi, powodując uszkodzenie lub ich śmierć. W komórkach wątrobowych tworzą kompleksy z cysteiną i glutationem, z którym następnie są wydalane do żółci. Stwierdzono, że toksyczność metylortęci u dzieci jest dużo większa niż u dorosłych, szczególnie w życiu płodowym. Stwierdzono również, że związki te znacznie łatwiej penetrują przez łożysko niż związki nieorganiczne. Opierając się na najczęściej spotykanych poziomach wywołujących zmiany neurologiczne, stwierdzono, że największa dopuszczalna zawartość rtęci może wynosić 0,04 mg/kg masy ciała. Zawartość ta może być spowodowana długotrwałym spożywaniem pokarmów o zawartości 0,03 mg metylortęci dziennie. Wartości maksymalnego dopuszczalnego spożycia tygodniowego dla związków metylortęciowych ustalono na 0,2 mg/kg, a rtęci całkowitej na 0,3 mg/kg przez osobę dorosłą. Dawki letalne LD50 niektórych preparatów rtęciowych
Chemicznie czyste srebro metaliczne jest nietoksyczne. Niektóre jego sole, np. azotan srebra, znany jako "lapis" lub "kamień piekielny", albo bromek i chlorek srebra, działają drażniąco na błony śluzowe i skórę, wywołują wypryski uczuleniowe i oparzeniowe, poza tym wykazują działanie przyżegające i garbujące. Inne sole srebra, np. siarczan lub tlenek srebra, są nietoksyczne i nieszkodliwe. Srebro metaliczne i wszystkie jego sole po wchłonięciu mogą osadzać się w skórze i w błonach śluzowych, które przybierają wówczas charakterystyczną szarą barwę z metalicznym odcieniem, aż do barwy prawie czarnej. Jest to tzw. srebrzyca (argyria albo argyrosis ), zupełnie nieszkodliwa, ale nie usuwalna wada kosmetyczna. Spotyka się ją często u robotników w przemyśle fotochemicznym, farmaceutycznym, u laborantów fotograficznych i radiologicznych, w przemyśle elektrochemicznym i u jubilerów lub pracowników mennicy. Szarawe zabarwienie srebrzycowe skóry i spojówek gałki ocznej działa źle psychicznie na robotników, pogarszając ich samopoczucie, zwłaszcza u robotnic.
Srebro metaliczne zupełnie nieszkodliwe, jeśli jest wchłaniane przez skórę, płuca i przewód pokarmowy, stanowi śmiertelna truciznę w razie dostania się bezpośrednio do krwi, np. pył srebra z powierzchni rozległych ran, o czym należy pamiętać w przypadkach urazów zawodowych połączonych ze zranieniem. To samo, w jeszcze większym stopniu, dotyczy jego soli. Na przykład azotan srebra, po dostaniu się do krwioobiegu wywołuje szybko zapaść (szok) i zgon. W takich przypadkach do robotników należy natychmiast wezwać lekarza.
Srebro metaliczne ma silne działanie dezynfekujące i dlatego używa się go przy wyrobie naczyń stołowych (srebrzenia). Według spostrzeżeń niektórych badaczy, robotnicy stykający się w pracy ze srebrem, stają się bardziej odporni na zakażenia bakteryjne. Jest to korzystne działanie srebra. Długotrwała praca zawodowa narażająca na kontakt ze srebrem, jego pyłem, parami i solami, wywołuje objawy takie jak: metaliczny smak w ustach, utratę apetytu, ból głowy i stany ogólnego osłabienia.
Po połknięciu dużej dawki azotanu srebra (np. pyłu ze śliną) lub po inhalacji par w dużym stężeniu występuje palenie wzdłuż przełyku, mdłości lub nawet wymioty, biegunki, zawroty głowy i podrażnienie nerek. W warunkach pracy przemysłowej zdarzały się przypadki omyłkowego wypicia roztworu azotanu srebra, co doprowadziło do miejscowych oparzeń i porażenia ośrodka oddechowego i zgonu. W tego rodzaju zatruciach stosuje się te same zabiegi co w oparzeniach kwasami oraz leki cucące i nasercowe. Leczenie ostrego zatrucia należy przeprowadzić w warunkach szpitalnych.
Stront metaliczny jest nieszkodliwy dla człowieka. Po wchłonięciu go w postaci par, pyłu lub dymu, wywołuje biegunkę i wymioty ma też drażniące działanie na układ nerwowy, co przejawia się bólami głowy, zawrotami nerwobólami , nieprawidłowymi ruchami itp. Bardziej trujące są związki strontu. Azotan strontu działa podobnie jak metaliczny stront ale o wiele silniej na układ nerwowy. Hamuje i obniża pobudliwość i zdolność przenoszenia bodźców nerwowych i obwodowych. Na ośrodkowy układ nerwowy nie wywołuje działania depresyjnego. Wprowadzony doustnie wywołuje wymioty, biegunkę. Na skórę i błony śluzowe oka i dróg oddechowych działa drażniąco i nieznacznie parząco. Silnie parzące działanie ma tlenek strontu, który wywołuje silne oparzenia Szczególnie niebezpieczne są oparzenia oczu. Wchłonięty do ustroju stront i jego zjonizowane sole posiadają zdolności wymiany z jonami wapnia, a więc odkładają się w kościach. Pozwala to na oznaczenie ilości promieniotwórczego izotopu strontu (Sr90) w kościach ludzi i zwierząt na określenie stopnia skażenia promieniotwórczego zwierząt i ludzi po wybuchu bomb atomowych. Izotop tren jest przenoszony przez wodę i ruchy mas powietrza czasem nawet na duże odległości. Skaża wodę i glebę skąd dostaje się do roślin, a z pokarmem roślinnym i zwierzęcym także ze skażoną wodą do ustroju człowieka. Wchłonięty i związany z tkanką kostną może być powodem wtórnych schorzeń popromiennych.
Tytan metaliczny w czasie obróbki jest nieszkodliwy. Wchłaniany przez inhalacje w postaci par, pyłu i dymu, wywołuje ostre zatrucia, z obrzękiem krtani i płuc. Na przykład czterochlorek tytanu działa toksycznie znaczniej energiczniej (jako środek drażniący błony śluzowe dróg oddechowych) niż gazowy chlorowodór i pary stężonego kwasu solnego. Stałe narażenie na niewielkie dawki tytanu i jego związki wywołuje stany przewlekłego nieżytu spojówek i błon śluzowych dróg oddechowych oraz objawy zanikowe błon śluzowych dróg oddechowych połączone z uczuciem suchości, drapania, zmniejszeniem wydzieliny i zwiększeniem odruchów kaszlowych i odkrztuszania. Długotrwałe działanie może prowadzić do zmian marskich (zanikowych i przerostowych łącznotkankowych) w płucach.
W postaci metalicznej antymon nie jest substancją zbyt toksyczną w przeciwieństwie do jego związków. Pył antymonu metalicznego może wywołać na skórze i błonach śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych wypryski i owrzodzenia ropne. Szczególnie toksycznymi związkami antymonu są: SbH3, SbCl3 i SbCl5. Wodorek antymonu działa drażniąco na skórę i błony śluzowe, na krew działa hemolityczne powodując rozpad czerwonych ciałek krwi. Na ośrodkowy układ nerwowy działa porażająco. Wywołuje bóle głowy, ogólne osłabienie, duszności, zwolnienie oddechu i tempa akcji serca, trudności z oddawaniem moczu. Na objawy w dużej mierze wpływa obecność arsenowodoru, fosforowodoru i siarkowodoru.
Chlorek antymonu III w zetknięciu z wodą hydrolizuje do HCl i SbOCl, który ma właściwości parzące. Szczególnie niebezpieczne są oparzenia oczu, także występują poważne oparzenia skóry.
Pary i dymy Chlorek antymonu V działają parząco na skórę i błony śluzowe, wywołując wypryski i stany zapalne. Przy silnym podrażnieniu górnych dróg oddechowych występuje katar zapalenie gardła i oskrzeli a potem płuc. Podrażnione błony śluzowe oczu najpierw łzawią następnie występuje światłowstręt. Oparzenie oczu może spowodować zmętnienie rogówki a nawet utratę wzroku. Połknięcie SbCl5 powoduje metaliczny smak w ustach, ślinotok wymioty, biegunki, bóle brzucha, zatrzymanie moczu i podrażnienie nerek. Dawka trująca wynosi 0,5 - 1 g, a śmiertelna 1-2 g.
Głównymi źródłami zanieczyszczenia środowiska arsenem jest spalanie węgla i paliw płynnych. Dodatkowe ilości arsenu wprowadza górnictwo, hutnictwo metali niezależnych(Cu, Ni) i przemysł chemiczny oparty na surowcach mineralnych siaki i fosforu. Naturalna zawartość arsenu w wodach nie przekracza 20 ppb, jednakże ilość ta ulega znacznemu podwyższeniu w wodach silnie zanieczyszczonych. W wodach wodociągowych rzadko przekracza poziom 0,01 mg/dm3. Według zaleceń WHO (1972 r.) stężenie arsenu w wodach wodociągowych nie powinno przekraczać 0,05 mg/dm3. W powietrzu zawartość arsenu jest związana głównie z działalnością człowieka. Stężenie jego w okręgach miejskich wynoszą od 10 do 20 mg/m3 i są przeciętnie 10 razy większe niż w rejonach nieuprzemysłowionych.
Do organizmu związki arsenu dostają się przeważnie przez drogi oddechowe w postaci pyłu, pary lub gazu. Resorpcja tych związków może zachodzić również z przewodu pokarmowego. Arsen najbardziej toksyczny jest po wniknięciu do organizmu przez płuca jako arsenowodór. Po wniknięciu do ustroju arsen podlega kumulacji w wątrobie i tkankach twardych, a mianowicie we włosach, paznokciach, kościach i skórze. W organizmie związki As3+ ulegają utlenieniu do As5+, a następnie metylacji do kwasu monometylo- i dimetyloarsenowego. Przemiany te 100-krotnie zmniejszają toksyczność arsenu w porównaniu z As3+.
Związki arsenu mogą być przyczyną zatruć samobójczych (LD As2O3= 70-80 mg), zawodowych i środowiskowych.
Działanie toksyczne związków arsenu polega na porażeniu licznych ważnych dla życia procesów metabolicznych. W końcu dochodzi do zahamowania oddychania wewnątrzkomórkowego. Arsen wchłaniany wraz z dymem papierosowym uważany jest za jeden z czynników kancerogennych. Dłuższe działanie wysokich stężeń tego pierwiastka, zwłaszcza w formie gazowej czy pyłu trójtlenku arsenu, wywołuje zmiany nowotworowe. Niektóre związki arsenu mogą wpływać na procesy mitozy i wywoływać zmiany w chromosomach. Miejscowe działanie drażniące i żrące związków arsenu prowadzi do zmian patologicznych skóry w postaci rumieni, egzemy, zapalenia mieszków włosowych i owrzodzeń. Zmiany błon śluzowych objawiają się zapaleniem spojówek, owrzodzeniami i perforacją przegrody nosowej, objawami porażenia górnych i dolnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Działanie trucizny w wyniku jej absorpcji prowadzi do nadmiernego rogowacenia powierzchni dłoni, pigmentacji skóry, wypadania włosów, upośledzenia wzrostu paznokci.
Szczególne niebezpieczeństwo związane jest z zatruciami arsenowodorem. Jest to trucizna 20-krotnie silniejsza niż tlenek węgla. Dawka śmiertelna dla człowieka wynosi 100-150 mg . Gaz ten powstaje wtedy, gdy wodór działa na związki arsenu. Arsenowodór poraża nerw węchowy, który wówczas nie daje żadnych wrażeń węchowych. Ostre zatrucie objawia się bardzo złym samopoczuciem, nudnościami, dusznością i sinicą. Występują w okolicach nerek i krwawe zabarwienie moczu, ujawnia się niedokrwistość. Mocz staje się ciemnobrunatny i zawiera białko, oksyhemoglobinę, methemoglobinę, wałeczki i osad. Zejście śmiertelne następuje w kilka dni wśród objawów mocznicy. To działanie toksyczne jest wynikiem hemolizy. Do hemolizy dochodzi przede wszystkim wskutek blokady katalazy w krwinkach czerwonych oraz przez oddziaływanie powstającego przy tym nadtlenku wodoru. W procesie tym tworzy się methemoglobina.
Wchłania się głównie przez narządy oddechowe. Silnie drażni błonę śluzową dróg oddechowych oka i skóry. Jego działanie polega na powstawanie w tych błonach śluzowych silnego środowiska zasadowego, które działa rozpuszczająco na białka komórkowe. Stężenie amoniaku 200 - 350 mg/dm3 w powietrzu można wytrzymać przez około 1 h, bez poważnego zatrucia, ale występuje już podrażnienie gardła. Stężenie 1,2 g/dm3 powoduje kaszel, stężenie 1,5 g/dm3 powoduje podrażnienie oczu. Wdychanie przez 30 - 60 minut powietrza zawierającego 1,5 - 2,7 g/dm3 amoniaku wywołuje śmierć. Stężenie powyżej 3,5 g/dm3 powoduje śmierć bardzo szybko. Dawka toksyczna doustna 5 - 15 g, śmiertelna 30 -40 g.
W zatruciach ostrych wywołanych bardzo dużymi stężeniami następuje podrażnienie ośrodkowego układu nerwowego, manifestuje się ono silnymi zawrotami bólami głowy, utratą równowagi, bredzeniem, zaburzeniami oddychania, osłabieniem pracy serca, co prowadzi do zgonu. W ciężkich zatruciach dojść może do obrzęku płuc i uszkodzenia rogówki oka. Na skórze mogą pojawić się oparzenia I i II stopnia, rumień, obrzęk i pęcherze. Duże stężenie wywołuje ból oczu, łzawienie, ślinotok, nudności, bóle żołądka, silny kaszel, duszności, zatrzymanie mocz. Śmierć może nastąpić po kilkunastu godzinach, ostrej niedomogi krążenia i obrzęku płuc.
W zatruciach przewlekłych, przy dłuższym kontakcie z niższymi stężeniami amoniaku, występują stany zapalne spojówki, nieżyt oskrzeli, bóle głowy i osłabienie serca.
Jod ulega wchłanianiu z przewodu pokarmowego, przez drogi oddechowe i przez skórę. Wydalany jest szybko głównie przez nerki. Zatrucie ostre objawia się zawrotami głowy i zaburzeniami widzenia. Następuje podrażnienie narządu moczowego, objawiając się krwiomoczem, a potem bez moczem. Przy zatruciach przewodem pokarmowym następuje brunatne zabarwienie śluzówki jamy ustnej i gardła. Pojawiają się wymioty o kolorze niebiesko fioletowym czasem krwawe biegunki. Po wchłonięciu toksycznych dawek następuje spadek ciśnienia krwi, wzrost temperatury ciała silny ślinotok metaliczny smak w ustach, porażenie mięśni lub niepokój ruchowy, w ciężkich przypadkach może wystąpić śpiączka i zgon na skutek porażenia ośrodkowego układu oddechowego. Szczególne nasilone objawy występują u osób z nadczynnością tarczycy, łatwo u nich dochodzi do zgonu. W zatruciach przewlekłych występuje długo utrzymujące się osłabienie, katar wypryski skórne, zaburzenia żołądkowo - jelitowe, astma oskrzelowa, zaburzenia akcji serca, drżenie rąk i powiększenie tarczycy. Jod bardzo łatwo wywołuje alergie.
