Choroby układu odpornościowego - immulogicznego

----AIDS---

Skrót AIDS pochodzi od angielskiej nazwy Acquired Immune Deficiency Syndrome, co tłumaczymy jako zespół nabytego upośledzenia odporności. Jest to choroba zakaźna, natomiast dla celów edukacyjnych została włączona do grupy chorób układu odpornościowego.AIDS jest największą epidemią ostatnich dziesięcioleci. Dotyczy ona wszystkich ludzi na każdym kontynencie, bez względu na płeć, wiek, rasę czy wyznanie.
Do 1999 roku zarejestrowano w Polsce 6000 nosicieli, z czego ponad 800 osób zachorowało, a 450 zmarło. Są to jednak dane zbadanych i zarejestrowanych chorych. Uważa się, iż w Polsce jest co najmniej 20 tys. nosicieli.Choroba AIDS wywoływana jest przez wirusa HIV - ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (Human Immunodeficiency Virus). Po wniknięciu do organizmu wirus HIV atakuje jeden ze składników układu odpornościowego - komórki nazywane limfocytami T4. Są to komórki pamięci, a ich zadaniem jest rozpoznawanie obcych drobnoustrojów, które wniknęły do organizmu człowieka oraz skierowywanie na nie innych komórek układu odpornościowego.Objawów świadczących o tym, że ktoś zaraził się HIV, w pierwszym okresie choroby nie ma. Pierwsza faza, tzw. ostra infekcja HIV, jest bardzo niecharakterystyczna i przypomina mononukleozę zakaźną. Mogą wystąpić objawy takie jak bóle głowy, mięśni, stawów, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych. Towarzyszą temu nudności, wymioty, biegunka oraz - czasami - nieswędząca, czerwonawa wysypka. Dolegliwości te trwają 1 - 3 tygodnie po czym samoistnie ustępują. Choroba przechodzi w fazę bezobjawowego nosicielstwa. Przez wiele lat pacjent nie wykazuje żadnych objawów chorobowych. U niektórych tylko cały czas pozostają powiększone węzły chłonne. Poza tym nosiciel taki jest zupełnie zdrowy. Dopiero po pewnym czasie, kiedy znacznie zmniejszy się poziom limfocytów T4 we krwi, rozwija się choroba - objawowy AIDS.
Chory zaczyna tracić na wadze, występuje długotrwała gorączka i biegunka (objawy mogą trwać nawet ponad miesiąc), intensywne pocenie w nocy, wysypka na skórze. Zaczynają się wdawać przewlekłe infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze, których przebieg stopniowo nasila się.Przebieg
Obecnie otrzymanie wyniku dodatniego oznacza, że pacjent jest chory na nieuleczalną, śmiertelną chorobę. Nie oznacza to jednak natychmiastowej śmierci. Około 50 % zakażonych przeżywa 5 lat. Reszta może żyć nawet 10 lub więcej lat. Jeden z pacjentów przeżył nawet 15 lat. Jedno jest niestety pewne - każdy nosiciel umrze.
Leczenie
Nie jest obecnie znane leczenie, umożliwiające całkowitą eliminację wirusa. Dostępne leki antyretrowirusowe takie jak AZT (zydowudyna) czy DDI (didianosyna) oraz kilka innych ograniczają jedynie szybkość mnożenia się wirusa w organizmie, tym samym opóźniając rozwój pełnego AIDS.
Leczenie przynosi lepsze rezultaty, jeżeli zastosuje się kilka preparatów na raz. Udaje się wtedy zmniejszyć liczbę cząsteczek wirusa we krwi do ilości nie wykrywalnych w testach. Pacjent jednak dalej pozostaje nosicielem i może potencjalnie zarażać innych. Nie wiadomo też na jak długo tego typu leczenie przedłuża życie. W leczeniu ważne jest także dobre odżywianie, odpoczynek, duża ilość snu oraz pozytywne nastawienie chorego i otoczenia do choroby i walki z nią.
Bardzo szybkie włączenie leczenia, najlepiej 1 - 2 godziny po ekspozycji na wirusa, może uchronić osobę narażoną od zarażenia. Jest to terapia poekspozycyjna, która rozpoczęta najpóźniej 24 - 36 godziny po ryzykownym kontakcie, w dużej części przypadków jest skuteczna. Stosowana jest najczęściej wśród pracowników służby zdrowia, u których zazwyczaj wiadomo, iż ekspozycja na wirusa nastąpiła w czasie pracy. Inni pacjenci zgłaszają się za późno i terapii takiej nie można już u nich zastosować.
Terapii nie można stosować u wszystkich chorych. Leki antyretrowirusowe są bardzo toksyczne i wywołują wiele efektów ubocznych. Mogą powodować bóle brzucha, głowy, nudności wymioty czy biegunki o bardzo intensywnym nasileniu. Objawy niepożądane ze strony leków mogą być tak uciążliwe, że prowokują pacjentów nawet do zaprzestania terapii.
Profilaktyka
W przypadku, gdy ktoś nie posiada stałego partnera seksualnego, powinien w przypadku każdego stosunku stosować prezerwatywę. Nie jest ona skuteczna w 100 %, lecz obecnie jest to jedyny sposób zmniejszający ryzyko zakażenia. Prezerwatywę należy stosować przy każdym rodzaju stosunku. Kobieta przyjmująca stosunek oralny może użyć także lateksowej podkładki dentystycznej.
Należy używać prezerwatyw tylko dobrych, sprawdzonych firm, testujących swoje produkty. Kondom nie może być także przeterminowany - podczas użycia może pęknąć. Nie może być też za krótki, gdyż nasienie - potencjalnie zakaźne - może z niego wyciekać.
Niektórzy naukowcy zalecają także używanie prezerwatyw z środkiem plemnikobójczym monoxynolem - 9. Jego skuteczność nie została jednoznacznie udowodniona, jednakże jeśli istnieje możliwość jego użycia, to nie zaszkodzi tego zrobić.
Jeżeli istnieje potrzeba nasmarowania prezerwatywy, to można w tym celu użyć tylko kremów i substancji o podłożu wodnym, w przeciwnym wypadku może zostać uszkodzona struktura lateksu i prezerwatywa pęknie. Cały czas należy pamiętać, że prezerwatywa nie rozwiązuje jednoznacznie problemu. W dobie AIDS ratunkiem jest ograniczenie liczby partnerów seksualnych do minimum!
Oprócz stosunku z zabezpieczeniem do bezpiecznego seksu należy także dotykanie się, pocałunki (uwaga na widoczną krew w ślinie!) i masturbacja. Warunkiem jest jednak brak ran lub owrzodzeń na dotykanych miejscach i w jamie ustnej. Do ryzykownego zachowania należy także używanie niesterylnych igieł i strzykawek. Jeśli wstrzykiwać dożylnie narkotyki, to tylko stosując nowe igły i nowe strzykawki.
Gdy jest to niemożliwe, należy je wysterylizować płukając kilkakrotnie gorącą wodą i środkiem zawierającym chlor. Dalej jednak istnieje ogromne ryzyko infekcji.
Także nie należy przekłuwać ciała oraz wykonywać tatuaży igłami niewiadomego pochodzenia. Zabiegi tego typu powinno się przeprowadzać tylko w odpowiednich salonach. Sprzęt tam używany jest albo nowy dla każdego klienta, albo starannie jałowiony w specjalnie do tego przeznaczonych sterylizatorachAlergia na białko mleka krowiegoMleko krowie jest podstawowym pokarmem mogącym powodować stan nadwrażliwości organizmu, szczególnie u niemowląt i małych dzieci. Ze względu na to, że jest to najważniejszy składnik pokarmowy małych dzieci, mleko najczęściej powoduje różnego rodzaju alergie i infekcje. Rzadziej notuje się to w życiu dorosłym człowieka. Zdolności alergizujące przypisuje się pięciu frakcjom mleka. Najważniejsze z nich to kazeina, beta-laktoglobulina, alfa-laktoalbumnina. Zasadniczą różnicą w składzie mleka krowiego i ludzkiego jest brak beta-laktoglobuliny w mleku ludzkim i występowanie tej frakcji białkowej w mleku innych ssaków. Frakcja ta, obcogatunkowa dla człowieka, jest głównym powodem uczuleń.
Występowanie
Częstość występowania alergii na mleko krowie oceniana jest na 1,8 do 7,5% i zależy od nawyków żywieniowych w poszczególnych krajach. Istnieje dziedziczna predyspozycja do rozwoju alergii pokarmowej. Niektórzy pacjenci reagują nawet na minimalną ilość białek mleka jakie znajdują się np. w maśle, śmietanie. U innych efekty kliniczne zależą od większej jednorazowej dawki spożytego pokarmu. Dzieci z łagodną nadwrażliwością lub wybiórczą alergią na jedną frakcję białkową mogą tolerować np. mleko sproszkowane, zagotowane, występujące w przetworach t.j. masło, ser; nie tolerują natomiast świeżego, pełnego mleka.
U chorych z nadwrażliwością na laktoalbuminę objawy kliniczne występują po spożyciu wołowiny. Tłuszcze np. masło, śmietana nie mają właściwości uczulających, ale poprzez zanieczyszczenie substancjami w nich rozpuszczonymi mogą wykazywać szkodliwe działanie.
Czynniki usposabiające
Rozwój choroby zależny jest od:
· indywidualnych cech organizmu o charakterze wrodzonym/ dziedzicznym/, które predysponują do rozwoju choroby, np. występowania chorób atopowych u członków rodzin, mechanizmów obronnych u obrębie przewodu pokarmowego;
· czynników środowiskowych takich jak: rodzaj odżywiania, infekcje przewodu pokarmowego, niewłaściwa antybiotykoterapia, złe warunki bytowe.

---- Patomechanizm----

Immunologiczna odpowiedź zdrowego organizmu na alergeny mleka krowiego polega na ich tolerancji, która wynika z blokowania tych alergenów przez immunoglobulinę IgA w jelitach i nie uszkodzoną błonę śluzową przewodu pokarmowego.
U pacjentów z alergią niedobór IgA i zwiększona przepuszczalność ściany jelita powodują przedostawanie się antygenów do organizmu, wiązanie z IgE i wywoływanie objawów chorobowych ze strony różnych narządów i układów. Wszystkie choroby, które naruszają ciągłość śluzówki jelita przyczyniają się do rozwoju alergii pokarmowej. Sprzyjają temu np. biegunki bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze, uszkodzenie kosmków jelitowych w przebiegu innych chorób: mukowiscydozy, przewlekłego zapalenia jelit.
Ujawnienie się nadwrażliwości pokarmowej w najwcześniejszym okresie życia i w trakcie karmienia naturalnego wskazuje na uczulenie wewnątrzmaciczne lub przez pokarm kobiecy, wskutek przechodzenia alergenów pokarmowych do mleka matki. Im później ustrój dziecka zetknie się z obcym białkiem, tym łagodniejsze mogą okazać się skutki kliniczne uczulenia pokarmowego. Dlatego zaleca się jak najdłuższe karmienie dziecka piersią. W ten sposób chroni się dzieci zdrowe przed rozwojem procesu alergicznego, a u dzieci predysponowanych do rozwoju alergii łagodzi się objawy i przesuwa w czasie pierwszą manifestację choroby. Postępowanie profilaktyczne polega na unikaniu przez matkę karmiącą silnie uczulających produktów pokarmowych, do których miedzy innymi zalicza się białko mleka krowiego.
Objawy
O alergii na białko mleka krowiego mówimy wtedy, gdy spożywanie mleka i jego przetworów jest przyczyną stwierdzanych u chorego dolegliwości, gdy istnieje określony związek czasowy pomiędzy spożyciem pokarmu a objawami oraz, gdy wyeliminowanie produktów mlecznych z żywienia powoduje całkowite ustąpienie objawów i nawrót po ponownym wprowadzeniu mleka do diety.
Objawy alergii na białko mleka krowiego mogą pochodzić z różnych narządów i układów, zmieniają się też z wiekiem pacjenta.
Różnorodność objawów pozwoliła sklasyfikować je w określone postacie kliniczne.
1. Postać żołądkowo - jelitowa, najczęściej obserwowana, dotyczy 50% chorych, u których obserwujemy:
· niechęć· do spożywania mleka;
· ulewania i wymioty;
· kolka brzuszna;
· biegunka ostra, czasem z domieszką krwi;
· biegunka przewlekła;
· brak przyrostu masy ciała;
· zespół jelita drażliwego;
· zaparcia, lub naprzemienne biegunki i zaparcia;
· przewlekła utrata łaknienia.
2. Postać skórna dotyczy 30 - 50% dzieci z alergia na białko krowie i przebiega najczęściej pod postacią atopowego zapalenia skóry, rzadziej przybiera formę nawracających pokrzywek lub obrzęku naczynioruchowego.
3. Postać ze strony układu oddechowego, która charakteryzuje się takimi objawami jak:
· sapka, nieżyt nosa;
· zapalenie gardła i migdałków;
· nawracające zapalenia płuc;
· przewlekły kaszel;
· obturacyjne zapalenia oskrzeli;
· wysiękowe zapalenia ucha środkowego;
· nawracające zapalenia krtani;
· przewlekła chrypka;
· chrząkanie;
· polipy nosa.
3. Postać mózgowa- dolegliwości psychiczno- neurologiczne: zmiany usposobienia, nadpobudliwość, niepokój, bezsenność, zaburzenia w zachowaniu, koncentracji, pamięci, lęki nocne, zaburzenia czynności nawykowych np. moczenie nocne.
4. Postać wstrząsowa - gwałtownie przebiegająca reakcja organizmu na podane białko krowie, występująca w ciągu 2 godzin od zadziałania alergenu, która przejawia się w postaci:
· niewydolności krążeniowo - oddechowej (spadek ciśnienia, duszność· , bladość· , omdlenie);
· objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, biegunka, wymioty, bóle brzucha);
· objawy skórne: pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy.
5. Rzadsze formy alergii na białko mleka krowiego:
· niedokrwistość· ;
· objawy ze strony układu moczowego: krwinkomocz, krwiomocz, leukocyturia, zespół nerczycowy;
· narząd wzroku: zaczerwienienie spojówek, łzawienie, obrzęk powiek, zaburzenia widzenia;
· dolegliwości stawowo-mięśniowo-kostne: przewlekłe i nawracające bóle stawów i mięśni;
· nawracające bóle brzucha;
· wymioty acetonemiczne;
· przewlekłe zaparcia.


Rozpoznanie
Proces diagnostyczny w przypadku podejrzenia alergii na białka mleka krowieo obejmuje:
· dokładnie zebrany wywiad;
· badanie lekarskie;
· próbę eliminacji mleka z diety i próbę prowokacji mlekiem;
· badania laboratoryjne:
1. testy skórne;
2. testy na obecność3. przeciwciał IgE w surowicy pacjenta;
4. test wargowy (prowokacja błon śluzowych białkiem mleka krowiego).
5. ocena morfologiczna i histologiczna wycinków błony śluzowej jelit.
Leczenie
Podstawa leczenia jest eliminacja mleka krowiego z diety i zastąpienie go mieszankami mlekozastępczymi, które są pozbawione właściwości alergizujących. Otrzymuje się je z mleka krowiego w wyniku określonego procesu technologicznego, który ma zlikwidować uczulające właściwości białek mleka. Są to hydrolizaty kazeiny (Nutramigen, Pregestimil) lub białek serwatkowych
Eliminacja dotyczy również przetworów mlecznych, a więc serów, twarogu, jogurtów, kefiru. Białko mleka krowiego można tez zastąpić pełnowartościowym białkiem roślinnym. Do tej grupy mieszanek nalezą preparaty zawierające białko sojowe np. Prosobee, Humana SL, Alsoy, Bebiko sojowe, Bebilon soja. Białko roślinne może być po wstępnym okresie poprawy klinicznej, w okresie późniejszym przyczyną dodatkowego uczulenia leczonego dziecka i nawrotu dolegliwości klinicznych. Dlatego nie stosuje się preparatów sojowych u najmłodszych niemowląt, poniżej 3 miesiąca życia (niedojrzała błona śluzowa jelita zwiększa wchłanianie tego białka z przewodu pokarmowego).
Czas stosowania diety eliminacyjnej jest bardzo indywidualny, zależy od wielu różnych czynników predysponujących do alergii. Zwykle 12 miesięczny okres eliminacji mleka i przetworów mlecznych z pożywienia pozwala na stopniowe rozszerzanie diety. Jeśli przebieg choroby jest niekorzystny (wielonarządowe objawy, obciążenie rodzinne), proces leczenia dietetycznego trwa nawet kilka lat.
Do wspomagania diety wykorzystuje się również leczenie farmakologiczne:
· leki przeciwhistaminowe szczególnie drugiej generacji np. cetyryzynę, loratadynę;
· leki przeciwalergiczne i przeciwhistaminowe np. ketotifen, peritol, kromoglikan sodowy;
· leki sterydowe, działające przeciwalergicznie i przeciwzapalnie.
Leczenie farmakologiczne stanowi tylko uzupełnienie diety.
80% dzieci pozbywa się objawów nadwrażliwości na mleko krowie już po 6 - 9 miesiącach diety eliminacyjnej, 15% nie toleruje mleka do 2 roku życia, 5% do 5 lat. Zależy to od wieku zachorowania, czasu ekspozycji, objawów, momentu wprowadzenia diety, obciążenia rodzinnego alergią.
Wczesne rozpoznanie alergii na białko mleka krowiego, zastosowanie odpowiedniej diety i leczenia farmakologicznego są niezbędne w procesie zdrowienia.

-----Alergia pokarmowa-----

Alergia pokarmowa zasługuje na szczególną uwagę, gdyż objawy kliniczne związane z nadwrażliwością na pokarmy mogą ujawniać się już w najmłodszym wieku i mogą być zapowiedzią choroby atopowej, która ujawni się dopiero w wieku dorosłym.
Częstość występowania
Występowanie nadwrażliwości pokarmowej w populacji ludzi dorosłych dotyczy około 2 - 3%, zaś 5 - 8% w populacji dziecięcej. Częstość występowania tej patologii jest wyższa w wieku niemowlęcym (5,4 - 9,3%), a wśród dzieci z dodatnim wywiadem atopowym sięga ona 11 - 20%. Udział etiopatogenetyczny alergii pokarmowej jest różny w różnych stanach chorobowych.
U dzieci: w atopowym zapaleniu skóry wynosi 20 - 30%, alergicznym nieżycie nosa i oskrzeli ok.20%, w astmie 8-10%, w alergicznym nieżycie górnych dróg oddechowych i uszu 10 - 17%.
Na związki dodane do pokarmów reakcją pseudoalergiczną reagują najczęściej pacjenci z przewlekłą pokrzywką (5 - 10%), astmą (10 - 20%), alergią na niesterydowe leki przeciwzapalne (ok. 10%).
Etiologia i patogeneza
Niewłaściwa reakcja pokarmowa to nieprawidłowa odpowiedź organizmu ludzkiego, polegająca na powstawaniu różnych objawów klinicznych w momencie spożywania lub po spożyciu pokarmów. Reakcji tego typu nie spotyka się u osób zdrowych.
Wyróżnia się dwie zasadnicze grupy niepożądanych reakcji pokarmowych:
· alergię pokarmową - patologiczną odpowiedź o podłożu immunologicznym, powstałą w wyniku reakcji antygen - przeciwciało;
· nietolerancję pokarmową - odpowiedź organizmu na spożywany pokarm, w której objawy kliniczne powstają w wyniku mechanizmów nieimmunologicznych (np. defektu metabolicznego, biochemicznego, wad wrodzonych przewodu pokarmowego, zabiegów operacyjnych, schorzeń przełyku, żołądka, jelit, wątroby, trzustki).
Najczęstsze alergeny pokarmowe
Teoretycznie każdy spożyty pokarm może być przyczyną określonej dolegliwości klinicznej.
Alergenami pokarmowymi są związki biologiczne pochodzenia naturalnego lub zwierzęcego, najczęściej białka o niskiej masie cząsteczkowej od ok. 4 - 40 kDa, stanowiące podstawowe składniki naszego codziennego pożywienia.
Wśród polskich dzieci pokarmami najczęściej odpowiedzialnymi za stan nadwrażliwości organizmu są: mleko i produkty mleczne, jaja, mięso, ryby, produkty zbożowe, warzywa i owoce. Kobieta ciężarna może uczulić swoje dziecko, podobnie jak matka karmiąca piersią, pokarmami, które sama spożywa. Tym tłumaczy się objawy alergii pojawiające się u dzieci wcześnie po urodzeniu, pomimo braku konsumpcji tych pokarmów przez niemowlę.
Często nie jeden, lecz wiele pokarmów jest odpowiedzialnych za proces alergizacji ustroju (alergia wieloważna). Także wiele substancji pochodzenia naturalnego i związków chemicznych wykorzystywanych w procesach produkcji żywności lub dodawanych do produktu końcowego, w celu poprawienia smaku, zapachu, trwałości, jest przyczyną ich osobniczej nietolerancji.
Pierwszoplanowym pokarmem odpowiedzialnym za stan nadwrażliwości u dzieci najmłodszych jest mleko krowie, ze względu na wysoki potencjał uczuleniowy zawartych w nich białek, jak również z powodu dużej ekspozycji (niemowlę spożywa 80 - 120 ml mleka/kg masy ciała). Z innych alergenów spożywanych często istotną rolę odgrywa: białko jaja kurzego, białka zbożowe, ryby. Narasta w naszym kraju częstość objawów nadwrażliwości wyzwalanych spożyciem owoców cytrusowych, kukurydzy, ryżu, orzeszków arachidowych, bananów, a nawet skorupiaków i mięczaków.

Objawy kliniczne
Różnorodność objawów klinicznych spowodowała, że klasyfikuje się je umownie w określone postacie kliniczne. Mogą one pochodzić z jednego narządu lub układu. Częściej jednak objawy pochodzące z różnych narządów kojarzą się.
Symptomatologia kliniczna obejmuje:
· objawy skórne: atopowe zapalenie skóry, pokrzywki, obrzęk naczynioruchowy;
· objawy żołądkowo-jelitowe: kolka brzuszna, wymioty, biegunka ostra lub przewlekła, zaburzenia przyrostu masy ciała, niechęć· do przyjmowania posiłków mlecznych, zaparcia;
· objawy ze strony układu oddechowego: nawracające obturacyjne zapalenia oskrzeli, nieżyt alergiczny nosa, kaszel, świsty, nawracające zapalenia ucha środkowego;
· objawy ze strony układu nerwowego: nadpobudliwość· , zaburzenia snu, lęki, wzmożone napięcie mięśniowe, bóle głowy, zaburzenia koncentracji, drgawki;
· postać· wstrząsowa - zaburzenie czynności układu krążenia i oddychania (zaburzenie czynności serca, oddychania, wymioty, biegunka, osłabienie siły mięśniowej).
Rzadsze objawy alergii pokarmowej mogą pochodzić ze strony układu moczowego, narządu wzroku, układu krwiotwórczego i mięśniowo-stawowego. Obraz kliniczny alergii pokarmowej może ulegać zmianie wraz z wiekiem, co wynika z dojrzewania życiowo ważnych narządów i układów. U części chorych zjawisko to sprzyja wyzdrowieniu, u pozostałych prowadzi do pojawienia się nowych symptomów choroby alergicznej (tzw. marsz alergiczny).
Diagnostyka
Ze względu na zmienność lokalizacji narządowej z wiekiem, obrazu klinicznego, a także patomechanizmu choroby, diagnostyka nastręcza wiele trudności. Obejmuje ona:
· dokładny wywiad w celu poszukiwania alergicznego podłoża reakcji na pokarmy;
· badanie przedmiotowe - szczegółowa ocena stanu ogólnego oraz wszystkich układów i narządów;
· testy skórne: naskórkowe, śródskórne i kontaktowe;
· testy z krwi - oznaczenie w surowicy pacjenta swoistych przeciwciał klasy IgE dla alergenów pokarmowych;
· próby prowokacyjne z podejrzanym pokarmem.
Leczenie
Podstawę leczenia stanowi dieta eliminacyjna, czyli czasowe lub stałe usunięcie z żywienia chorej osoby szkodliwego lub źle tolerowanego pokarmu, z jednoczesnym wprowadzeniem w jego miejsce składników zastępczych o równoważnych wartościach odżywczych. Dieta eliminacyjna musi być pod względem ilościowym i energetycznym dostosowana do wieku chorego, musi uwzględniać rodzaj szkodliwego pokarmu, ciężkość choroby oraz czas niezbędny do osiągnięcia efektu leczniczego. Skuteczna dieta prowadzi do całkowitego ustąpienia i złagodzenia objawów chorobowych oraz do prawidłowego rozwoju fizycznego i psychicznego.
Kiedy wyłączne leczenie dietetyczne okazuje się mało skuteczne, wprowadzamy leczenie farmakologiczne, które jest jedynie uzupełnieniem kompleksowej terapii. Stosuje się leki przeciwhistaminowe (cetyryzyna, loratadyna), przeciwhistaminowe i/lub przeciwalergiczne (ketotifen, kromony), przeciwalergiczne i przeciwzapalne (sterydy). Należy pamiętać, że żaden lek nie zastąpi nigdy podstawowego leczenia nadwrażliwości pokarmowej, tj. eliminacji szkodliwego składnika z diety.
Zasady profilaktyki
Istotną rolę w zapobieganiu rozwojowi alergii pokarmowej odgrywa profilaktyka, która polega na:
· zalecaniu karmienia naturalnego przez co najmniej 6 pierwszych miesięcy życia;
· stosowaniu mieszanek mlekozastępczych o silnym stopniu hydrolizy białek u dzieci, które nie mogą być· karmione naturalnie;
· opracowaniu i zalecaniu indywidualnej diety eliminacyjnej dla kobiet w ciąży obciążonych atopią i dla matek karmiących piersią, których dzieci wykazują kliniczne objawy alergii;
· wprowadzaniu do diety stałych pokarmów po 6 miesiącu życia i opóźnione wprowadzanie pokarmów silnie alergizujących jak np. białko mleka krowiego, jaja, gluten;
· unikaniu pokarmów zawierających dodatki chemiczne;
· eliminacji alergenów wziewnych z otoczenia;
· eliminacji narażenia na dym tytoniowy.
Takie postępowanie profilaktyczne opóźnia i łagodzi przebieg kliniczny u dzieci dotkniętych alergią.

----Alergiczny nieżyt nosa----

Nieżyt nosa na tle alergicznym może występować w każdym wieku. Zwykle jednak pierwsze objawy pojawiają się między 5 - 10 rokiem życia, ze szczytem między 10 - 20 rokiem życia. Wśród młodzieży częstość występowania wynosi do 10 - 15%, a w populacji dorosłych jest jeszcze wyższa - do 20%.
Alergiczny nieżyt nosa występuje w 2 postaciach klinicznych - jako nieżyt nosa sezonowy, zwany inaczej pyłkowicą oraz jako nieżyt nosa całoroczny.
Przyczyny
Przyczyną sezonowego alergicznego nieżytu nosa są pyłki traw (objawy wiosna - lato), drzew i krzewów (wiosna), rzadziej chwastów i grzybów pleśniowych (lato - jesień).
Największe stężenie pyłków olchy i leszczyny występuje w lutym i marcu, brzozy w maju, traw w czerwcu i lipcu, chwastów jesienią, zarodników grzybów pleśniowych Cladosporium stwierdza się w czasie koszenia traw, natomiast zarodników Altenaria w okresie koszenia zbóż. Sezonowemu nieżytowi nosa może towarzyszyć zapalenie spojówek, napady duszności w przebiegu astmy, nasilenie zmian skórnych, pokrzywka.
Całoroczny nieżyt nosa spowodowany jest uczuleniem na niesezonowe alergeny wziewne, stale obecne w otoczeniu pacjenta. Najistotniejsze z nich to przede wszystkim roztocza kurzu domowego, pierze, sierść i naskórek zwierząt, zarodniki pleśni wewnątrzdomowych, zwłaszcza z rodzaju Penicillium, kolonizujących ściany i podłogi w wilgotnych pomieszczeniach. Nasilenie zmian ze strony nosa obserwowane jest w miesiącach jesiennych, kiedy roztoczy jest najwięcej.
Objawy:
· natychmiastowe: świąd, kichanie, wodnista wydzielina z nosa, zatkanie nosa;
· przewlekły nieżyt prowadzi do blokady nosa, utraty powonienia, nadreaktywności błony śluzowej.
O pojawieniu się objawów decyduje zetkniecie się alergenu pyłkowego z błoną śluzową nosa, spojówek, ust, gardła, krtani czy drzewa oskrzelowego. Choroba ma swoją dynamikę.
Początkowo następuje silny świąd spojówek i nosa, następnie gardła i podniebienia, potem ataki gwałtownego kichania. Wodnisty wyciek z nosa i całkowite zatkanie przewodów nosowych jest przyczyną oddychania przez usta, a wtedy pyłki drażnią podniebienie, gardło i krtań. Zwiększa się świąd, pojawia się kaszel, duszność. Pacjent jest załzawiony, mruży oczy, aby zmniejszyć atak pyłków na spojówki. Każde wyjście z domu nasila objawy choroby.
Objawy całorocznego nieżytu nosa są identyczne jak objawy sezonowego, zwykle jednak bardziej nasilona jest niedrożność nosa, rzadziej natomiast występuje świąd spojówek.

Podstawowe badania diagnostyczne:
· wywiad ogólny i alergologiczny;
· badanie fizykalne (w tym laryngologiczne);
· badanie cytologiczne i bakteriologiczne wydzieliny nosowej;
· testy alergiczne.
Alergiczny nieżyt nosa należy odróżniać od nieżytów:
· infekcyjnych;
· naczynioruchowych;
· na tle zaburzeń anatomicznych;
· na tle zaburzeń hormonalnych;
· polekowych;
· zawodowym.
Rozwojowi choroby sprzyja:
· miesiąc urodzenia (sezonowe narażenie na alergeny);
· niekarmienie piersią;
· bierne narażenie na dym tytoniowy;
· kontakt z alergenami zwierząt domowych od wczesnego dzieciństwa.
Alergiczny nieżyt nosa często współistnieje z innymi objawami alergii: astmą oskrzelową, atopowym zapaleniem skóry, nietolerancja pokarmową, pokrzywką, obrzękiem naczynioruchowym. Około 75% dzieci z astma oskrzelową ma objawy alergicznego nieżytu nosa.
Leczenie
Leczenie alergicznego nieżytu nosa obejmuje:
· unikanie alergenów;
· stosowanie preparatów hamujących uwalnianie mediatorów z komórek tucznych (kromony);
· w wybranych przypadkach immunoterapię swoistą (np. odczulanie na pyłki traw, drzew, roztocza);
· leki antyhistaminowe w objawach histaminozależnych, takich jak: świąd, kichanie, katar;
· glikokortykosterydy w obrzęku błony śluzowej i objawach zależnych od nacieku błony śluzowej komórkami kwasochłonnymi (świąd, kichanie, katar, zablokowanie nosa, brak węchu).
Zapobieganie
Profilaktyka obejmuje przede wszystkim unikanie i eliminację alergenów wywołujących objawy. Należy pamiętać, że po usunięciu z otoczenia chorego źródła alergenów, czasem musi upłynąć kilka tygodni lub miesięcy zanim ustąpią objawy związane z uczuleniem na te alergeny.
Liczbę roztoczy można zmniejszyć poprzez walkę z kurzem, zmniejszenie wilgotności powietrza w pomieszczeniach, stosowanie środków roztoczobójczych i nieprzepuszczalnych dla roztoczy pokrowców.

----Astma oskrzelowa----

Astma oskrzelowa charakteryzuje się nawracającymi napadami duszności, napadowym kaszlem, świstami przy oddychaniu. Objawy te występują w kontakcie z alergenami, na które jest uczulony chory lub na skutek działania różnego rodzaju niespecyficznych czynników, jak wysiłek fizyczny, zimne powietrze, dym tytoniowy, czy też silne zapachy.
Ta ostatnia grupa czynników wywołuje napady astmy oskrzelowej na skutek istnienia nadreaktywności oskrzelowej, czyli nadwrażliwości oskrzeli na bodźce, które u osób zdrowych nie wywołują skurczu oskrzeli.
Według najczęściej stosowanej definicji astmy jest to choroba, charakteryzująca się obturacją oskrzeli odwracalną spontanicznie lub pod wpływem leczenia, eozynofilowym zapaleniem błony śluzowej oskrzeli i nadreaktywnością oskrzeli na liczne niespecyficzne czynniki.
Epidemiologia
Ocenia się, że na astmę cierpi 10% populacji. Przebiega ona różnie, od postaci bardzo lekkich, charakteryzujących się rzadkimi atakami o niewielkim nasileniu (astma epizodyczna), do astmy uniemożliwiającej normalną egzystencję (astma ciężka).
Objawy
Typowe objawy kliniczne astmy oskrzelowej to:
· duszność· napadowa;
· świsty;
· kaszel;
· uczucie ciężaru i ciasnoty w klatce piersiowej.
Oprócz typowych form klinicznych astmy oskrzelowej występują także równoważne im:
· napady suchego, męczącego kaszlu;
· napady świszczącego oddechu.
Astmę, której objawy utrzymują się, a chory wymaga stałego leczenia nazywamy astmą przewlekłą. Astma przewlekła może być: lekka, umiarkowana i ciężka. Każdy przedłużający się napad duszności, który nie ustępuje mimo prawidłowego leczenia, to stan astmatyczny.

Czynniki, które mogą powodować atak astmy:
· alergeny np. pyłki roślin, roztocze kurzu domowego;
· infekcje, zwłaszcza wirusowe;
· czynniki fizyczne np. zimne powietrze, wysiłek fizyczny;
· czynniki psychiczne (silne przeżycia, stres, lęk);
· substancje drażniące np. dym tytoniowy lub zanieczyszczenia środowiska;
· zmiany pogody;
· niektóre dodatki do żywności np. barwniki, konserwanty;
· niektóre leki.
Podział
W oparciu o przyczyny powodujące rozwój choroby, wyróżniamy następujące rodzaje astmy: Astma atopowa
W astmie o podłożu alergicznym dolegliwości nasilają się po kontakcie z określonym alergenem. Odpowiedzią na wdychanie alergenu jest silne podrażnienie błony śluzowej oskrzeli i napad duszności.
Rodzice przekazują predyspozycję do rozwoju astmy atopowej swojemu potomstwu, jako tzw. skazę atopową. Jeśli na choroby atopowe cierpią oboje rodzice, to objawy alergiczne występują u 60 - 80% ich dzieci. Jeśli choruje tylko jedno z rodziców, wówczas odsetek dzieci z alergią zmniejsza się do ok. 40%. W rodzinach nie obciążonych skazą atopową może zachorować około 20 - 25% dzieci.
Wystąpienie astmy atopowej zależy nie tylko od przekazu genetycznego, ale także od warunków środowiska zewnętrznego, jak zanieczyszczenia przemysłowe czy dym papierosowy.
Astma nieatopowaTa postać określana jest także jako astma infekcyjna, albowiem nasilenie objawów powoduje infekcja, głównie zakażenia wirusowe.
Astma wysiłkowa
Wysiłek fizyczny, np. bieganie lub jazda na rowerze, to istotny czynnik powodujący zaostrzenia astmy u około połowy pacjentów. Główną przyczyną pojawiania się skurczu oskrzeli po wysiłku jest wdychanie suchego, zimnego powietrza.
Astma psychogenna
Różne stany emocjonalne, np. strach, płacz, śmiech mogą także wpływać na zaostrzenie obturacji oskrzeli.
Astma aspirynowa
Jest to szczególnie ciężka postać astmy. Występuje u około 10% wszystkich chorych na astmę. Jest ona skutkiem przemiany pewnych związków chemicznych pod wpływem aspiryny oraz innych leków przeciwbólowych i przeciwreumatycznych. Astma aspirynowa często łączy się z infekcją. Pojawia się zwykle dosyć późno (po 20 roku życia).
Astma zawodowa
Charakteryzuje się występowaniem tylko u pojedynczych osób wśród wielu narażonych na działanie alergenów. Astmę zawodową rozpoznaje się na podstawie typowych dolegliwości i objawów, występujących w związku z wykonywanym zawodem i przebywaniem w miejscu pracy. Najczęściej objawy choroby pojawiają się po bezobjawowym okresie narażenia, czasami są to tygodnie lub miesiące, rzadziej lata kontaktu z alergenem.

----Atopowe zapalenie skóry----
Epidemiologia
Atopowe zapalenie skóry zajmuje drugie miejsce wśród chorób dermatologicznych (po trądziku młodzieńczym) pod względem częstości występowania. Częstość występowania nie jest jednakowa we wszystkich krajach i waha się w granicach od 5 do 8 a nawet 15%.
W około 60% przypadków rozpoczyna się w pierwszym roku życia, w około 30% przypadków między 1 i 4 rokiem życia i u 9% w wieku od 6 do 20 lat.
Czasami choroba trwa długo, w rzadkich przypadkach całe życie. Niekiedy występują okresy widocznej poprawy, zwykle latem, z następującymi okresami pogorszenia.
Niewątpliwy wpływ na wzrost częstości zachorowań mają m.in. zanieczyszczenie środowiska naturalnego, chemizacja środków spożywczych oraz powszechne palenie papierosów.
Etiologia i patogeneza
Rodzinne występowanie atopowego zapalenia skóry jest faktem niepodważalnym. Szansa wystąpienia atopii u dziecka wzrasta do 80% przy istnieniu cech atopowych u obojga rodziców. U 80% chorych stwierdza się podwyższony poziom przeciwciał klasy IgE.
Przeciwciała tego rodzaju posiadają szczególną zdolność opłaszczania komórek tucznych znajdujących się m.in. w skórze. W razie ponownego wniknięcia do ustroju alergenu dochodzi do reakcji alergen-przeciwciało i uwolnienia do otoczenia i krwi tzw. mediatorów reakcji alergicznych, które odpowiedzialne są za zmiany zapalne skóry.
Do najczęstszych alergenów pokarmowych należą: mleko krowie, jaja, orzechy, ryby, mąka pszenna, czekolada, owoce cytrusowe. Z alergenów wziewnych największą role odgrywają roztocza kurzu domowego (u 60 - 80% chorych stwierdza się przeciwciała IgE przeciw roztoczom).Niegenetyczne czynniki prowokujące, mające istotny wpływ na ujawnienie i przebieg choroby to: klimat, zanieczyszczenia, czynniki psychiczne, sytuacje stresowe.
Objawy
W zależności od wieku zmiany skórne przybierają różny charakter. U małych niemowląt, tj. w 2 - 3 miesiącu życia, zmiany w postaci zaczerwienienia, czasem z małymi pęcherzykami, które mogą powiększać się i sączyć, obejmują wyłącznie policzki. Mają jednak tendencję do rozprzestrzeniania się na tułów, szyję, kończyny i obejmowania całego ciała.
U większych dzieci umiejscawiają się w okolicy zgięć łokciowych i kolanowych. Zmianom skórnym towarzyszy wybitny świąd, który prowadzi do jeszcze większego podrażnienia.
W 50 - 80% przypadków atopowemu zapaleniu skóry mogą towarzyszyć inne choroby alergiczne m.in. astma, katar sienny, całoroczny nieżyt nosa.
Rozpoznawanie atopowego zapalenia skóry opiera się na tzw. dużych objawach choroby, do których należą:
· występowanie silnego świądu;
· zmiany skórne o typowym wyglądzie i rozmieszczeniu;
· przewlekły przebieg i okresowe nawracanie zmian;
· rodzinne obciążenie alergią.
Tak zwane małe objawy to między innymi:
· suchość· skóry całego ciała;
· podwyższona wartość· IgE w surowicy;
· wczesny wiek występowania zmian;
· nawracające zapalenia spojówek;
· świąd w czasie pocenia się;
· skłonność· do zakażeń gronkowcowych i paciorkowcowych.
Przebieg
Atopowe zapalenie skóry charakteryzuje się nagłym pojawianiem się zmian (zaostrzeniami) i występującymi po nich okresami poprawy z nielicznymi zmianami lub bez zmian skórnych. Z upływem czasu, częstość i nasilenie zaostrzeń stopniowo wygasają. Chociaż choroba jest długotrwała co najmniej 90% dzieci osiąga pełne wyzdrowienie.
U 30% dzieci z atopowym zapaleniem skóry w okresie późniejszym rozwija się astma.
Leczenie
Nasilony stan zapalny skóry wymaga stosowania maści i kremów sterydowych oraz okładów najlepiej rumiankowych, z siemienia lnianego, nadmanganianu potasu. Miejscowe leczenie preparatami kortykosterydowymi nie powinno być stosowane zbyt długo i należy je przeplatać maściami obojętnymi niesterydowymi.
Towarzyszące często zmianom skórnym wtórne zakażenia bakteryjne mogą być przyczyną zaostrzenia choroby. W tej sytuacji bardzo pomocne może być leczenie ogólne lub miejscowe środkami przeciwbakteryjnymi. Bardzo ważna jest stała i systematyczna pielęgnacja skóry w okresach remisji. Po ustąpieniu objawów ostrego stanu zapalnego istotną rolę odgrywa codzienne natłuszczanie skóry. Charakterystyczna bowiem dla atopików jest skłonność do nadmiernego wysuszania skóry, rogowacenia mieszkowego oraz uczucie nasilonego świądu.
W celu zmniejszenia świądu oraz właściwego natłuszczenia skóry stosuje się jako dodatek do kąpieli różnorodne preparaty działające przeciwzapalnie, przeciwświądowo i natłuszczająco m.in. Balneum Hermal Plus oraz maści zapobiegających wysuszeniu skóry np. Bepanten, Lipobaza, Diprobaza, E-45.
W leczeniu ogólnym stosuje się środki przeciwzapalne, antyhistaminowe, przeciwświądowe, przeciwbakteryjne oraz uspakajające.
Umiejętne kojarzenie tych leków z zastosowaniem odpowiednich środków zewnętrznych prowadzi na ogół w ciągu kilku dni do wyraźnej poprawy i ustępowania objawów klinicznych, doprowadzając skórę do takiego stanu, aby wymagała stosowania tylko zapobiegawczych środków zewnętrznych (niesterydowych), co jest podstawą dalszego leczenia chorych z atopowym zapaleniem skóry.
Profilaktyka
Profilaktyka obejmuje ochronę prenatalną rodziców obciążonych atopią, karmienie niemowląt piersią do 6 - 12 miesiąca życia, odpowiednie żywienie matek karmiących, ograniczenie podawania w okresie późniejszym potencjalnych alergenów jak jajka, kakao, czekolada i owoce cytrusowe.
Dalszym elementem profilaktyki jest unikanie chemicznie zanieczyszczonych środowisk, ochrona przed aeroalergenami m.in. likwidowanie roztoczy kurzu domowego, noszenie odpowiedniej bielizny (bawełna), wybór odpowiedniego zawodu, ochrona w pracy domowej i zawodowej.
Chory na atopowe zapalenie skóry nie może wykonywać żadnego zawodu wymagającego częstego mycia, ani zawodu narażonego na kontakt z alergenami (fryzjer, piekarz, pielęgniarki itp.).Ważne jest też unikanie sytuacji stresowych w szkole i rodzinie.
Pielęgnacja skóry obejmuje stosowanie preparatów zewnętrznych, które działają przeciwzapalnie, natłuszczająco i nawilżająco.

----Choroby alergiczne----

Epidemiologia
Choroby alergiczne aktualnie stanowią ważny problem zarówno medyczny, jak i społeczny. Szacuje się, że dotyczą one około 20 - 25% populacji ludzkiej. Liczba ludzi chorujących na alergie podwaja się co 10 lat. Wpływają na to:
· genetyczna predyspozycja do atopii, czyli skłonność· do nadmiernej produkcji przeciwciał klasy IgE w stosunku do alergenów występujących powszechnie w środowisku (dotyczy ona ok. 25% ludzi);
· czynniki środowiskowe: ozon, spaliny silników Diesla, dwutlenek siarki, tlenki azotu, formaldehyd, tytoń;
· zakażenia wirusowe i bakteryjne.
Alergia to skłonność organizmu do nieprawidłowego reagowania na substancje normalnie występujące w otoczeniu człowieka.
Alergenem są najczęściej białka pochodzenia roślinnego i zwierzęcego (pyłki roślin, sierść i naskórek zwierząt, zarodniki grzybów pleśniowych, roztocze), czasem również proste i złożone substancje chemiczne (metale, barwniki, leki).
Alergeny zwykle dzielimy na:
· wziewne (wnikające do ustroju przez drogi oddechowe) - jak: pyłki roślin, kurz domowy i roztocza, pleśnie, sierść· , pierze;
· pokarmowe (wnikające przez błonę śluzową przewodu pokarmowego)- jak: mleko, jaja, ryby, zboża, owoce, jarzyny, przyprawy, środki konserwujące, barwniki spożywcze, niektóre leki;
· kontaktowe (działające w miejscu zetknięcia się ze skórą) - jak: metale i ich związki, barwniki, składniki tworzyw sztucznych;
· iniekcyjne (wnikające przez ukłucie owada lub podanie zastrzyku) - jad pszczoły, osy, niektóre leki.
Istotą alergii jest produkcja swoistych substancji (przeciwciał), które łączą się z alergenami i wywołują objawy choroby alergicznej. W zależności od tego, w której tkance lub narządzie dojdzie do połączenia alergenu z przeciwciałem, powstają konkretne objawy, np.:
· w błonie śluzowej nosa: obrzęk (zatkanie nosa), wodnista wydzielina, kichanie, świąd;
· w błonie śluzowej oskrzeli: zwężenie światła oskrzeli, spowodowane obrzękiem błony śluzowej, skurczem mięśni gładkich, gromadzeniem śluzu; kaszel;
· w skórze: powstawanie bąbli pokrzywkowych i grudek wypryskowych wskutek obrzęku i wzmożonej przepuszczalności naczyń; świąd i zaczerwienienie;
· w błonie śluzowej przewodu pokarmowego - luźne stolce spowodowane obrzękiem i nadmierną przepuszczalnością błony śluzowej, bóle brzucha, kolki wskutek podrażnienia receptorów i skurczu mięśni gładkich.
Do grupy chorób, których częstość występowania gwałtownie wzrasta w ciągu ostatnich 20 lat, należą:
· astma oskrzelowa;
· alergiczny nieżyt nosa;
· alergiczne zapalenie spojówek;
· atopowe zapalenie skóry;
· niektóre postacie pokrzywek;
· alergie przewodu pokarmowego.

----Cytomegalia----

Cytomegalia jest chorobą wywoływaną przez wirus cytomegalii (Cytomegalovirus), w skrócie CMV. Wirus należy do tej samej grupy co wirusy ospy wietrznej i półpaśca. Jest on szeroko rozpowszechniony w przyrodzie - w krajach rozwijających się prawie u całej populacji stwierdza się obecność przeciwciał przeciw CMV.
Drogi przenoszenia
Infekcja wirusem może rozprzestrzeniać się drogą wziewną, pokarmową, poprzez kontakt z płynami ustrojowymi takimi jak mocz, nasienie, ślina, wydzielina dróg rodnych. Także przeszczep narządów i przetaczanie krwi może spowodować zakażenie.
Wymienione drogi infekcji są przyczyną nabytego zakażenia cytomegalią. Wirus przechodzi jednak także przez łożysko ciężarnej kobiety i może powodować zakażenie wrodzone, które należy do najczęstszych z zakażeń wewnątrzmacicznych.
Jeżeli zakażenie CMV dotyczy starszych dzieci oraz osób dorosłych z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym, to najczęściej przebiega ono bezobjawowo lub ma charakter mononukleozopodobny. Objawia się ono wtedy męczliwością, złym samopoczuciem, bólami mięśni i głowy, utratą apetytu, bólami brzucha, powiększeniem wątroby i śledziony. Może pojawić się wysypka. Dolegliwości ustępują po około 2 tygodniach.
Cytomegalia przy osłabionym układzie odpornościowym
Infekcja przebiega gorzej u chorych z upośledzonym układem odpornościowym - poddanych immunosupresji oraz u pacjentów z AIDS. Cytomegalia przebiega wtedy najczęściej pod postacią śródmiąższowego zapalenia płuc. Wystąpić może także zapalenie siatkówki prowadzące do utraty wzroku, zapalenie przełyku, żołądka, okrężnicy i mózgu.
Zakażenie płodu wirusem cytomegalii może nastąpić w każdym okresie ciąży. Od tego, na jakim etapie ciąży dojdzie do infekcji, zależy przebieg i konsekwencje choroby.
Jeżeli wirus zaatakuje płód w pierwszym trymestrze ciąży, efektem może być szereg wad wrodzonych obejmujących centralny układ nerwowy (np. małogłowie), przewód pokarmowy, układy krążenia, moczowy oraz oczy. Noworodek ma małą masę wrodzoną oraz żółtaczkę. Jest to najcięższa postać wrodzonej cytomegalii, nazywana także chorobą wtrętową. CMV spowodować może również poronienie lub poród martwego płodu.
W przypadku zakażenia w końcowym okresie ciąży u noworodka mogą być obecne objawy skazy krwotocznej, śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia mózgu i opon mózgowo - rdzeniowych. CMV często wywołuje u takich chorych zapalenie wątroby, a także zapalenie mięśnia sercowego i niedokrwistość hemolityczną.
Choroba może ujawnić się także nawet kilka lat po zakażeniu. Manifestuje się wtedy następstwami późnymi CMV: głuchotą, zmianami w oku, zaburzeniami mowy czy też upośledzeniem rozwoju psychomotorycznego.
Objawy wymienione powyżej występują na szczęście jedynie u mniej niż 10 % zakażonych wewnątrzmacicznie płodów. Większość takich infekcji przebiega bezobjawowo.
Dodatkowym czynnikiem, który sprzyja gorszemu rozwojowi choroby jest zakażenie CMV ciężarnej matki. Zdecydowanie lepiej jest, jeżeli matka była zainfekowana wcześniej.
Zakażenie noworodka może mieć miejsce także w okresie około - i poporodowym (np. poprzez mleko matki). Objawy, takie jak wysypka, brak przyrostu masy ciała, niedokrwistość czy powtarzające się zapalenia oskrzeli, mają mniejsze natężenie.
Rozpoznanie
Rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych powiązanych z badaniami dodatkowymi. Przy podejrzeniu infekcji CMV możliwe jest wykonanie dwóch typów badań. Jest to wykrywanie obecności we krwi swoistych przeciwciał przeciw wirusowi (metodą ELISA), oraz poszukiwanie obecności wirusa we krwi, ślinie, płynie mózgowo - rdzeniowym, itp. (metoda PCR).
Leczenie
Jedynym lekiem skutecznym w cytomegalii jest Gancyclovir. Posiada on wiele efektów ubocznych, takich jak uszkodzenie nerek, szpiku czy wątroby. Skuteczność tego leku wzrasta przy jednoczesnym podawaniu globuliny przeciwcytomegalicznej.
Rokowanie
Rokowanie w przypadku cytomegalii nabytej jest dobre. Większość chorych szybko powraca do całkowitego zdrowia, tylko u nieznacznej części pacjentów choroba ma charakter przewlekły (2 - 3 lata). Zgony z powodu CMV mogą wystąpić u chorych z upośledzonym układem odpornościowym, u których doszło do zapalenia płuc.
Chore noworodki z wrodzoną postacią cytomegalii przebiegającą objawowo są zagrożone wysokim ryzykiem zgonu - śmiertelność sięga nawet 30 %.
Profilaktyka
Profilaktyka zakażeń CMV powinna obejmować osoby z grup wysokiego ryzyka: chorych z upośledzonym układem odporności, w czasie immunosupresji, wcześniaki, pacjenci z przetaczaną krwią. Obejmuje ona podawanie globuliny anty - CMV chorym po przeszczepach narządów, stosowanie odpowiednich filtrów i preparatów przy przetoczeniach krwi. W przypadkach urodzenia niezakażonego dziecka przez chorą matkę podejmuje się karmienie sztuczne oraz odpowiednio utrzymuje higienę.
Zdecydowana większość, gdyż około 80 % kobiet w wieku rozrodczym ma przeciwciała klasy IgG, a więc zetknęło się wcześniej z wirusem i zakażenie pierwotne w ciąży im nie zagraża. Zakażenie wtórne zdarza się stosunkowo rzadko i nie prowadzi do tak ciężkich następstw u płodu.Badanie przesiewowe w kierunku cytomegalii nie jest obecnie zalecane, ponieważ nie ma obecnie możliwości leczenia kobiet w ciąży.

----Leczenie chorób alergicznych----

Leczenie chorób alergicznych może polegać na: unikaniu kontaktu z czynnikiem lub czynnikami wywołującymi reakcję alergiczną, stosowaniu środków hamujących reakcję zapalną, leki likwidujące jedynie objawy alergiczne oraz odczulanie.
Unikanie kontaktu z czynnikami wywołującymi objawy
Postępowanie takie jest stosunkowo łatwe w przypadku uczulenia na jeden czy dwa alergeny, których łatwo unikać (np. sierść chomika, pomarańcze, jeden gatunek mydła), bardzo jednak trudne, gdy dotyczy wielu pospolitych alergenów (np. pyłki traw i zbóż, pleśnie, mąka, mleko, niektóre chemikalia). Wówczas często konieczne jest długotrwałe stosowanie leków przeciwalergicznych.
Stosowanie leków hamujących proces zapalenia alergicznego
Kromony - stosowane w:
· alergicznym nieżycie nosa (Cromosol, Cromohexal, Lomusol);
· alergicznym zapaleniu spojówek (Polcrom, Opticrom, Cromohexal);
· astmie oskrzelowej (Cropoz, Cromogen, Intal, Tilade);
· alergii pokarmowej (Nalcrom).
Steroidy - stosowane w:
· alergicznym nieżycie nosa (Flixonase, Budesonid, Rhinocort);
· alergicznym zapaleniu spojówek (Ophticort, Prednisolonum);
· alergicznym zapaleniu skóry (Locoid, Elocom, Cutivate, Laticort, Hydrocortison);
· astmie oskrzelowej (Flixotide, Budesonid, Pulmicort).
Stosowanie leków likwidujących objawy alergii
Leki antyhistaminowe - hamują objawy wywoływane przez histaminę: obrzęk i świąd błon śluzowych i skóry, wyciek z nosa (np. Clemastin, Diphergan, Zyrtec, Claritina)

Leki obkurczające naczynia np.
· krople do nosa (Xylomethazolin, Afrin, Tyzine);
· krople do oczu (Visine, Starazolin).
Leki rozszerzające oskrzela - stosowane w astmie oskrzelowej i obturacyjnych zapaleniach oskrzeli
· wziewne (Salbutamol, Berotec, Serevent, Atrovent, Foradil);
· doustne (Theophillina, Aminophillina);
· dożylne (Aminophillina);
· leki wykrztuśne (Mucosolvan, Acetylocysteina);
· leki natłuszczające i nawilżające skórę - stosowane w postaci maści i kremów (Lipobaza, Diprobaza, Bepanten, maść· chłodząca)
Odczulanie (immunoterapia swoista)
Jest to metoda leczenia alergii polegająca na regularnym wprowadzaniu do organizmu (podskórnie lub doustnie) alergenu, na który pacjent jest uczulony, w coraz większych dawkach. Takie postępowanie ma na celu wytworzenie tolerancji na dany alergen.
Odczulanie należy brać pod uwagę w tych przypadkach, gdzie skuteczne unikanie alergenu jest niemożliwe i gdy odpowiednie leczenie farmakologiczne nie znosi objawów choroby.
Najważniejsze wskazania do immunoterapii to:
· uczulenie na jad owadów błonkoskrzydłych (osa, pszczoła);
· sezonowe uczulenie na alergeny pyłków roślin;
· całoroczne występowanie uczulenia na kompleks alergenów kurzowo-roztoczowych Niezgodność· grupowa
Niezgodność grupowa, znana też jako konflikt serologiczny jest sytuacją , w której na krwinkach czerwonych ojca występują antygeny nieobecne na krwinkach matki (np.ojciec Rh+,a matka Rh-).
Epidemiologia
Częstość występowania niezgodości serologicznej wynosi 10 %. Częstość występowania konfliktu serologicznego 0,5 % lub inaczej przedstawiając dotyczy 1 na 180 ciąż. Najczęściej występuje konflikt w układzie grupowym Rh i ABO. Konflikt w układzie Kell występuje rzadko , ale ma równie silny przebieg jak w układzie Rh. Konflikty w innych układach występują sporadycznie.
Patomechanizm
Stan konfliktu serologicznego stwarza możliwość przekazania przez ojca jego cech antygenowych krwinkom płodu, co z kolei może doprowadzić do wytworzenia reakcji obronnej na obcy antygen (immunizacja matki "obcogrupową" ciążą).
Jeżeli erytrocyty płodu posiadające obcy dla matki antygen, przedostaną się do jej krążenia, to dojdzie do pobudzenia układu immunologicznego, którego efektem będzie wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom płodu.
Pierwotna odpowiedź na obcy antygen jest zawsze w klasie p.ciał IgM, które ze względu na swą wielkość i układ przestrzenny (są dużymi pentamerami) nie przenikają przez łożysko . Natomiast wtórna przejawia się wytwarzaniem p.ciał w klasie IgG odznaczających się dużą łatwością w przechodzeniu do krążenia płodowego.
Czas potrzebny do wytworzenia wtórnej odpowiedzi immunologicznej (w klasie IgG )wynosi od 1,5 do 6 miesięcy od wniknięcia obco-grupowej krwinki płodu do krążenia matki. Z tego powodu pierwsza ciąża w związkach z niezgodnością serologiczną jest mało zagrożona konfliktem, ale nie wolna od niebezpieczeństw.
Jeżeli w sytuacji niezgodności serologicznej dojdzie do serokonwersji matki i konfliktu (tj.wytworzenia przeciwciał przeciwko krwinkom płodu) rozwija się choroba hemolityczna . Choroba hemolityczna (cytotoksyczna) jest złożonym procesem w efekcie którego dochodzi do rozpadu krwinek czerwonych płodu (hemolizy).
Należy podkreślić, że jest to wyłącznie choroba płodu całkowicie bezobjawowa dla matki.
Etapy choroby hemolitycznej:
· Etap I - immunizacja (I ciąża);
· Etap II- przechodzenie p.ciał IgG do płodu i hemoliza tj. rozpad krwinek(II ciąża);

----Pokrzywka----

Pokrzywka jest zespołem chorobowym o różnej patogenezie, charakteryzującym się wysiewem bąbli. Wykwity te powstają pod wpływem substancji, które powodują zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych.
Epidemiologia
Pokrzywka jest objawem dość często spotykanym. We wszystkich grupach wiekowych występowanie jej ocenia się na 15 - 20%. Może pojawiać się w każdym wieku i okresie życia, zarówno u osób obciążonych dziedzicznie atopią, jak i u tych, którzy tego obciążenia nie mają. Występuje w kilku odmianach różniących się pomiędzy sobą etiopatogenezą, często także obrazem klinicznym.
Etiologia i patogeneza
Wśród przyczyn pokrzywki wymienia się produkty spożywcze, związki chemiczne używane do konserwacji i ulepszania smaku oraz wyglądu, leki, ogniska zakażenia bakteryjnego, grzybiczego, pasożytniczego, czynniki fizyczne i emocjonalne. Ponadto wiadomo, że wysiew bąbli może towarzyszyć różnym chorobom ogólnoustrojowym np. nowotworom, zapaleniu wątroby.
W powstawaniu i długości utrzymywania się przewlekłej pokrzywki dużą rolę odgrywają różne czynniki usposabiające:
· chwiejność· układu nerwowego;
· zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego;
· utajone ogniska zakażenia.
Objawy i rozpoznanie
Pokrzywka może być ostra albo przewlekła, kiedy nowe wysiewy bąbli o różnym nasileniu pojawiają się co najmniej przez 6 tygodni.
Pokrzywka ostra może przebiegać z gorączką, zmianami w obrębie skóry i błon śluzowych (obrzęk języka, gardła, krtani) oraz dolegliwościami ze strony przewodu pokarmowego i bólami stawowymi.
Podstawą diagnostyki, tak jak w wielu chorobach, jest szczegółowy wywiad osobniczy i rodzinny. Pozwala on przede wszystkim ocenić okoliczności wystąpienia objawów.
Wskazana jest wnikliwa diagnostyka laboratoryjna w celu oceny stanu i reakcji układu immunologicznego, wykluczenie lub potwierdzenie schorzenia ogólnego, ognisk zakażenia lub atopii. Ustalenie i usuniecie przyczyny jest warunkiem prawidłowego leczenia.
Wśród pokrzywek przewlekłych zależnie od patogenezy wyróżnia się pokrzywkę:
· idiopatyczną (nieswoistą), często wywoływaną przez czynniki psychogenne;
· aspirynową - związaną z nietolerancją aspiryny i innych leków przeciwzapalnych;
· pokarmową;
· polekową;
· wywoływaną, gdy bąble pokrzywkowe pojawiają się w następstwie zadrapań spowodowanych świądem;
· atopową - wywoływana przez alergeny pokarmowe, rzadziej wziewne;
· cholinergiczną, powstającą wskutek pobudzenia gruczołów potowych.
Leczenie
Do nowych rzutów choroby nie dopuszcza się przez stosowanie leków antyhistaminowych.
W ostrym napadzie pokrzywki, w zależności od stanu chorego, podaje się leki sterydowe. Także w przypadku nasilonych, długotrwających objawów, mało skutecznej terapii lekami antyhistaminowymi wielu pacjentów wymaga przewlekłej kortykoterapii.

----Przeszczepy szpiku----

Białaczka (leukemia), to układowa, rozsiana choroba, której istotą jest autonomiczne, nie dające się kontrolować namnażanie jednej serii leukocytów (krwinek białych), z wyrzucaniem do krwi komórek niedojrzałych, tzw. blastów. Podział na "ostrą" i "przewlekłą" dotyczy przebiegu choroby, który w większości przypadków ma nagły początek i burzliwy przebieg. W zależności od tego, czy da się ustalić tkankę macierzystą komórek białaczkowych określa się je jako szpikowe ( czyli wywodzące się z komórki szpiku produkującej krwinki), i limfatyczne, czyli wywodzące się z komórki będącej niedojrzałym limfocytem( limfocyt jest jednym z rodzajów krwinek białych).
W przypadku białaczek szpikowych jedną ze skuteczniejszych metod leczenia, chociaż niepozbawioną ryzyka skutków ubocznych, jest przeszczep szpiku.
Przeszczepy szpiku kostnego dzielą się na dwa rodzaje:
· Autologiczne - kiedy choremu podaje się jego własny szpik. Jednym słowem, pacjent jest jednocześnie dawcą i biorcą szpiku. W tym wypadku przeszczepienie szpiku umożliwia podanie bardzo wysokich dawek leków (megachemioterapia), które mają zniszczyć· komórki nowotworowe.

Szpik pobiera się przed megachemioterapią w okresie "remisji" choroby, czyli wtedy, kiedy dostępnymi metodami nie wykrywamy komórek nowotworowych. Potocznie mówimy wtedy o "cofnięciu się" choroby. Podane leki niszczą rezydualne komórki nowotworowe ale również powodują trwałe uszkodzenie pozostałego szpiku. Wtedy też ponownie przetacza się choremu jego własny, prawidłowo funkcjonujący szpik, pobrany w czasie remisji.
· Allogeniczne
- gdy szpik pochodzi od innej osoby - dawcy rodzinnego lub niespokrewnionego.
W tym przypadku, przed zabiegiem transplantacji, pacjent również otrzymuje bardzo wysokie dawki leków, a czasem dodatkowo wykonuje się napromieniowanie całego ciała. Takie leczenie, po pierwsze niszczy szpik kostny biorcy i robi miejsce dla obcego szpiku, a ponadto również niszczy komórki nowotworowe.
Pierwszy przeszczep allogeniczny od dawcy niespokrewninego przeprowadzono w Polsce w 1997 roku, a jego biorcą była Urszula Jaworska, twórczyni największego w Polsce Banku Dawców Szpiku Kostnego działającego przy Fundacji Jej imienia.

-----Układ immunologiczny zapewnia organizmowi obronę przed agresją czynników rozpoznawanych przezeń jako obce.
Zaburzenia jego czynności, polegające na nieprawidłowej albo nieadekwatnej (niedostatecznej lub przeciwnie - nadmiernej) reakcji obronnej na pojawienie się w organizmie czynnika uznanego przezeń za obcy, prowadzą do wystąpienia rozmaitych chorób i przypadłości.-----

----Alergia----

Defekty (choroby) układu immunologicznego mogą polegać nie tylko na niedoborach, w wyniku których odpowiedź immunologiczna jest niedostateczna, spóźniona lub może nie być jej wcale.
Może być też całkiem na odwrót. Bywa, że reakcja immunologiczna jest nadmierna, nazbyt nasilona. Zdarza się też niejednokrotnie, że obcy czynnik, który przedostał się do organizmu, nie wpływa na organizm w żaden negatywny sposób, nie zagraża mu, jest dla niego obojętny. W takich przypadkach reakcja układu immunologicznego na jego obecność jest w ogóle zbyteczna. Jednak czasem do niej dochodzi i wtedy może być ona przyczyną wystąpienia objawów chorobowych. W obu sytuacjach mówimy o nadwrażliwości, albo o alergii.
Nadwrażliwość może przejawiać się w najrozmaitszy sposób oraz występować w określonym czasie od momentu zetknięcia się organizmu z czynnikiem, potraktowanym jako zagrożenie. Jeśli reakcja nastąpi szybko, mówimy o tzw. nadwrażliwości wczesnej, albo anafilaktycznej, która jest zależna od przeciwciał IgE. W tej reakcji zasadniczy udział mają komórki tuczne, które w wyniku kontaktu z IgE niemal natychmiast uwalniają liczne mediatory reakcji alergicznej (anafilaktycznej), szczególnie histaminę, serotoninę, heparynę czy leukotrieny. Do tego rodzaju nadwrażliwości zaliczana jest pokrzywka, katar sienny, obrzęk Quinckego (obrzęk krtani), napad astmatyczny, wreszcie - najciężej przebiegający i najbardziej niebezpieczny - wstrząs anafilaktyczny (nagły spadek ciśnienia tętniczego i zaburzenia ukrwienia mózgu). Czynnikami wywołującymi reakcje anafilaktyczne są bardzo rozpowszechnione alergeny, np. pyłki traw lub drzew, spory pleśni.
Innym, poza anafilaksją z udziałem IgE, przejawem nadwrażliwości układu immunologicznego są jego reakcje typu cytotoksycznego, w których istotną rolę odgrywają przeciwciała IgG lub IgM. Wiążąc się z określonymi komórkami ustroju powodują ich uszkodzenie, a następnie pochłonięcie przez komórki żerne. Cytotoksyczność zależna od przeciwciał IgG oraz IgM jest częstym zjawiskiem występującym w rozmaitych tzw. chorobach autoimmunizacyjnych.
Nadwrażliwość układu immunologicznego może występować z pewnym opóźnieniem od momentu kontaktu ustroju z obcym czynnikiem. Mówimy wtedy o nadwrażliwości typu "późnego", która jest zależna od aktywności limfocytów T. Stąd jej inna nazwa: nadwrażliwość typu komórkowego.
Może się ona ujawniać w różnych chorobach bakteryjnych, np. w gruźlicy. W tym schorzeniu charakterystyczna jest tzw. reakcja tuberkulinowa, która występuje na przykład po śródskórnym wstrzyknięciu antygenu prątka gruźlicy - tuberkuliny - osobie, mającej wcześniej kontakt z prątkiem (choroba lub szczepienie). Wstrzyknięta śródskórnie tuberkulina powoduje powstanie w skórze nacieku stanowiącego charakterystyczną (w obrazie mikroskopowym) ziarninę, składającą się z rozmaitych komórek, w tym komórek immunokompetentnych.
Kompleksy immunologiczne
Zdarza się, że układ immunologiczny, prawidłowo reagując na obecność obcych antygenów, wytwarza przeciwciała, które wiążąc się z antygenami tworzą groźne dla organizmu krążące we krwi kompleksy. Te kompleksy antygen-przeciwciało (kompleksy immunologiczne) mogą być zarzewiem zjawisk chorobowych toczących się w wielu ważnych narządach i prowadzących do trwałych uszkodzeń tych narządów i ich niewydolności.
W normalnych warunkach kompleksy immunologiczne, szczególnie duże, są pochłaniane i trawione przez komórki żerne (makrofagi). Mniejsze kompleksy, zwłaszcza te, w których występuje niewielki nadmiar antygenu w stosunku do przeciwciała, mogą być deponowane (składane) na powierzchni różnych tkanek. Owe depozyty immunologiczne inicjują kolejne patologiczne procesy, w których biorą udział komórki żerne, z tym, że to nie tyle zdeponowane kompleksy, lecz tkanka, na której powierzchni się one odłożyły, staje się ofiarą komórek żernych. W chorobach z udziałem kompleksów immunologicznych ważną rolę spełnia układ komplementu, którego składniki (tzw. anafilatoksyny), oddziałując na komórki tuczne, licznie rozmieszczone w tkankach, uwalniają z nich histaminę oraz czynniki chemotaktyczne, przyciągające komórki żerne, zwłaszcza granulocyty.
Przykładem chorób wywołanych depozycją kompleksów immunologicznych są kłębuszkowe zapalenia nerek oraz zapalenia pęcherzyków płucnych powstałe w wyniku inhalacji niektórych drobnoustrojów, np. promieniowców ("płuco farmera") lub antygenów obecnych w ptasich odchodach ("płuco hodowcy gołębi"). Także choroby należące do grupy tzw. zapaleń naczyń należą do chorób wywołanych odkładaniem się w śródbłonku kompleksów immunologicznych.
Kompleksy antygen-przeciwciało mają swój udział w patologii nowotworów, chorób pasożytniczych oraz bakteryjnych.

----Choroby z autoagresji----

Zaburzenia funkcjonowania układu immunologicznego mogą też polegać na nieprawidłowym rozpoznawaniu własnych składników (własnych antygenów) organizmu i traktowaniu ich jako obcych. Patologiczna - bo skierowana przeciw własnym tkankom - reakcja układu immunologicznego może być przyczyną wystąpienia chorób o autoimmunologicznym chrakterze, czyli chorób autoimmunizacyjnych. Te schorzenia noszą potoczną nazwę chorób z autoagresji. W ich przebiegu dochodzi do "uczulenia" limfocytów na własną tkankę oraz do pojawiania się autoprzeciwciał skierowanych przeciw własnym antygenom tkankowym.
Odczyny autoimmunologiczne mogą mieć charakter humoralny, związany z aktywnością limfocytów B i plazmocytów produkujących przeciwciała lub/i charakter komórkowy związany z działalnością "uczulonych" limfocytów T, szczególnie zaś limfocytów cytotoksycznych.
Sam fakt reagowania układu immunologicznego agresją na własne tkanki nie zawsze musi być przejawem patologii, przeciwnie - czasami jest to konieczność. Jeśli jakaś tkanka uległa uszkodzeniu, to w ramach złożonych mechanizmów naprawczych jest niezbędne usunięcie wszystkich zniszczonych jej fragmentów po to, by znalazło się miejsce dla na nowo tworzącej się zdrowej tkanki. Te mechanizmy tworzą tzw. proces zapalny, w ramach którego zachodzą także rozmaite zjawiska immunologiczne z udziałem komórek immunokompetentnych, w tym: wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciw zmienionym w wyniku uszkodzenia tkanki antygenów. Przeciwciała (autoprzeciwciała) skierowane przeciw uszkodzonym czy zmienionym - w wyniku kontaktu organizmu (jego tkanki) z intruzem (bakterią, wirusem) - własnym antygenom (autoantygenom) są obecne w organizmie przez jakiś czas, a następnie - zwykle znikają.
Często zdarza się jednak, że całkiem zdrowa osoba ma we krwi autoprzeciwciała skierowane przeciw rozmaitym autoantygenom, jednak z tym faktem nie wiążą się żadne patologiczne konsekwencje. Stężenie tych przeciwcial jest niewielkie. Z wiekiem wzrasta liczba nowych autoprzeciwciał, szczególnie u osób po 70. roku życia.
Kiedy więc można już mówić o chorobie autoimmunizacyjnej?
Wtedy, gdy dochodzi do tzw. przełamania tolerancji, jaką przejawia układ immunologiczny wobec własnych tkanek. W ustroju pojawiają się w większych ilościach (stężeniach) autoprzeciwciała oraz w większej liczbie "uczulone" limfocyty.
Co może może być przyczyną przełamania toleracji i zjawiska autoimmunizacji?
· Strukturalna zmiana autoantygenów dokonana pod wpływem zewnętrznego czynnika (np. wirusa; wirusy są zdolne do przyłączenia antygenu gospodarza i utworzenia tzw. antygenu kompleksowego; taki kompleks nazywa się piggy back - czyli jeden jego składnik jest niesiony przez drugi jakby "na barana").
· Podobieństwo strukturalne autoantygenów (dokładniej: determinant antygenowych) do antygenów (także determinant antygenowych) świeżo rozpoznanego przez układ immunologiczny intruza (zjawisko reakcji krzyżowej). Mówimy o tzw. antygenowej mimikrze.
· Pojawienie się w organizmie nieznanych dotychczas (a więc; nierozpoznawanych przez układ immunologiczny) autoantygenów: tzw. neoantygenów, albo - antygenów płodowych.
· Tzw. sekwestracja antygenów polegająca na udostępnieniu układowi immunologicznemu antygenów, które dotychczas były dlań zupełnie niedostępne (np. antygenów "schowanych" w narządzie - klasycznym przykładem sekwestrowanych antygenów są białka soczewki oka) i w związku z tym nie wywoływały z jego strony żadnej reakcji.
· Zaburzenia funkcji limfocytów: mutacje i powstanie klonów limfocytów (tzw. "zakazanych klonów") już nie wykazujących tolerancji na autoantygeny.
Uważa się, że istnieje predyspozycja genetyczna (rodzinna) do występowania chorób autoimmunizacyjnych. Wyraźne są ich związki z określonymi antygenami zgodności tkankowej układu HLA. Idzie tu o geny odpowiedzi immunologicznej zlokalizowane w chromosomie w pobliżu regionu HLA.
Interesujące jest częste występowanie określonych autoprzeciwciał u osób, których najbliżsi krewni chorują na schorzenie autoimmunizacyjne.
Do chorób autoimmunologicznych zaliczają się przede wszystkim choroby z reumatoidalnego kręgu (reumatoidalne zapalenie stawów czy zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), toczeń układowy, sklerodermia. Są to choroby układowe, a więc dotykające w różnym stopniu różne narządy, a tkanką głównie atakowaną jest tkanka łączna.
Bywa, że zjawiska autoimmunologiczne (autoagresja) nie mają uogólnionego charakteru i dotyczą określonych narządów. Mówimy często o autoimmunologicznych zapaleniach: tarczycy, wątroby, nerek. Niektóre nieswoiste zapalenia jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroba Crohna), przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z niedokrwistością megaloblastyczną (niedokrwistość złośliwa Adisona-Biermera) mają zdecydowanie autoimmunologiczne tło. Od dawna wiadomo, że cukrzyca typu 1 jest chorobą z autoagresji immunologicznej skierowanej przeciw autoantygenom komórek beta trzustki, produkujących insulinę.
Rozmaite choroby krwi, zwłaszcza zaś niektóre małopłytkowości, niedokrwistości hemolityczne - to przejaw autoagresji skierowanej przeciw komórkowym składnikom krwi. Chorobą o autoimmunologicznym charakterze jest stwardnienie rozsiane. Także różne choroby skóry, zwłaszcza zaś schorzenia pęcherzowe (pęcherzyca, pemfigoid i inne), mają autoimmunologiczne tło.

----Procesy zapalne----

Zaburzenia odporności nie są jedyną grupą schorzeń dotykającą układ immunologiczny.
Może być on terenem toczącego się procesu zapalnego, ostrego i przewlekłego. Odczyny zapalne węzłów chłonnych najczęściej towarzyszą zakażeniom, szczególnie zaś infekcjom wirusowym (w takich przypadkach zmiany z reguły dotyczą wszystkich węzłów, proces ma charakter uogólniony), a także bakteryjnym (zmiany dotyczą głównie węzłów znajdujących się w pobliżu dotkniętych chorobą narządów) i grzybiczych.
W ostrych zapaleniach powiększenie węzłów chłonnych jest związane z szybkim namnażaniem limfocytów niezbędnych do zwalczania zakażenia. Jest więc reakcją na wskroś pożądaną, która nie powinna budzić niepokoju.
Są infekcje, które bezpośrednio, pierwotnie wiążą się z układem immunologicznym. Należy do nich mononukleoza zakaźna, choroba wywołana zakażeniem wirusem Epsteina-Barra (EBV). Celem wirusa są limfocyty B. Ta choroba, przenoszona przez kontakt z zakażoną śliną, powoduje powiększenie migdałków oraz węzłów chłonnych. Czasem powiększa się też śledziona i wątroba. Może dojść do odczynów oponowych, zapalenia mózgu, wsierdzia i niedokrwistości hemolitycznej.
Mononukleoza może przypominać ostry zespół retrowirusowy, wywołany zakażeniem HIV, może też imitować choroby rozrostowe układu immunologicznego, szczególnie zaś - chłoniaki, w tym ziarnicę złośliwą.