Choroba niedokrwienna serca

Choroba wieńcowa

Choroba wieńcowa (choroba niedokrwienna serca) jest zespołem chorobowym charakteryzującym się stałym lub napadowym niedokrwieniem serca spowodowanym znaczącym zwężeniem (niekiedy - zamknięciem) światła tętnic wieńcowych, odżywiających mięsień serca.

Istotą choroby jest stała lub okresowa nierównowaga pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i energię a możliwościami ich dostawy. Nierównowaga ta szczególnie wyraźnie zaznacza się w czasie wysiłku fizycznego wykonywanego przez osobę dotkniętą chorobą. Szybciej i silniej kurczące się wówczas serce potrzebuje więcej tlenu. Zwężone tętnice wieńcowe nie są w stanie sprostać takiemu zapotrzebowaniu. W tej sytuacji dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego. Podobne zjawisko zachodzi w innych sytuacjach, w których także zwiększa się zapotrzebowanie serca na tlen, np. w stanach gorączkowych czy w nadczynności tarczycy.

Z drugiej strony - zmniejszenie dostaw tlenu przy niezmienionym nań zapotrzebowaniu może także doprowadzić do wystąpienia objawów choroby wieńcowej. I tak, osoby z chorobą niedokrwienną serca doznają czasem bólów wieńcowych wysoko w górach albo w czasie długotrwałego lotu samolotem, kiedy ciśnienie rozpuszczonego tlenu we krwi znacząco się obniża.

Występowanie choroby wieńcowej

Choroba wieńcowa jest najczęstszym schorzeniem układu krążenia ludzi żyjących w krajach wysoko rozwiniętych, a zawał serca i nagła śmierć sercowa - są najczęstszymi przyczynami zgonów. Przeciętna roczna częstość występowania choroby wieńcowej wynosi ok. 250-300 nowych przypadków na 100 000 mieszkańców.
W latach 1960-1991 umieralność z powodu choroby niedokrwiennej serca w Polsce była bardzo wysoka i ciągle wzrastała. Od 1991 roku nastąpiło bardzo wyraźne zmniejszenie częstości zgonów w stopniu większym niż w innych krajach. Według profesora Witolda Zatońskiego ta gwałtowna zmiana trendu wskazuje na ograniczenie występowania końcowych, śmiertelnych stadiów choroby u osób z zaawansowaną miażdżycą tętnic wieńcowych.

Na chorobę wieńcową częściej chorują mężczyźni, szczególnie w wieku 40-55 lat. W grupie osób starszych zapadalność na tę chorobę jest dla obu płci podobna. Częstość występowania tej choroby wyraźnie rośnie z wiekiem.

Miażdżycowe podłoże choroby wieńcowej

Choroba wieńcowa ma przede wszystkim podłoże miażdżycowe. U ludzi z miażdżycą w ścianie naczyń wieńcowych, podobnie jak w ścianach innych tętnic, tworzą się blaszki miażdżycowe, których obecność powoli prowadzi do zwężenia świata naczyń i upośledzenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Budowa blaszek miażdżycowych oraz ich skład może mieć istotny wpływ na przebieg i objawy choroby wieńcowej. U jednych - blaszki zawierają dużo elementów łącznotkankowych (włókien kolagenowych), które czynią je stabilnymi, tj. mało podatnymi na pęknięcie lub rozerwanie, u innych chorych - blaszki miażdżycowe są mało stabilne, "miękkie", podatne na rozerwanie, ponieważ zawierają znaczne ilości komórek wypełnionych cholesterolem, a także znaczne ilości cholesterolu pozakomórkowego, natomiast mało włókien kolagenowych, nadających blaszce właściwości sprężyste i chroniących je przed urazami.

Do niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi dopiero wówczas, gdy stopień zwężenia światła tętnicy wieńcowej osiąga tzw. wartość krytyczną, tj. przekraczającą 75%. Czasem jednak i ten stopień zwężenia nie jest wystarczający do wystąpienia bólu ani w czasie wysiłku fizycznego, ani tym bardziej w spoczynku, ponieważ jest rozwinięte tzw. krążenie oboczne, zaopatrujące w krew (i w tlen) obszary potencjalnie niedokrwione wskutek zwężenia głównego naczynia.

W przypadkach ostro rozwijającego się niedokrwienia mięśnia sercowego, w zwężeniu światła tętnic wieńcowych, oprócz blaszki miażdżycowej, mają także udział skurcz okrężnych mięśni gładkich tych tętnic oraz szybko formująca się, zwykle w miejscu pęknięcia blaszki, skrzeplina, złożona głównie z płytek krwi (trombocytów). Ta skrzeplina może całkowicie zamknąć zwężone światło naczynia wieńcowego i spowodować wystąpienie albo zawału (martwicy) serca, albo - w wyniku ogromnej niestabilności elektrycznej w obszarze dramatycznie niedokrwionym - migotania komór, zaburzenia rytmu będącego główną przyczyną nagłej śmierci sercowej.
Blaszki miażdżycowe tworzą się w różnych miejscach tętnic wieńcowych (prawej i lewej). Jeśli zwężenie światła dotyczy dużego naczynia wieńcowego, głównego pnia naczyniowego, lub jego rozgałęzienia, skutki - w sytuacji szybkiego zamknięcia światła przez świeżo utworzoną skrzeplinę - mogą być dramatyczne. Zawał serca obejmuje w takich razach wielki obszar mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Choroba wieńcowa jest obarczona ogromną liczba czynników ryzyka, z których najważniejszymi są: wysokie stężenie cholesterolu krwi, szczególnie zaś wysokie (powyżej 130 mg%) stężenie cholesterolu LDL zawartego w lipoproteidach o małej gęstości, niskie zaś (poniżej 35 mg%) stężenie cholesterolu HDL zawartego w lipoproteidach o dużej gęstości. Ta zależność jest wyraźnie liniowa. Dodatkowo - w rozwoju choroby wieńcowej ma udział lipoproteina A.

Palenie papierosów jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka. Palący mężczyźni są co najmniej dwukrotnie bardziej obciążeni prawdopodobieństwem rozwoju choroby wieńcowej niż niepalący. W krajach cywilizowanych (szczególnie w Ameryce) liczba nowych przypadków choroby wieńcowej oraz liczba zgonów z jej przyczyny spadła przede wszystkim w populacji mężczyzn, podczas gdy wśród kobiet takiego spadku nie odnotowano. Jednym z ważnych przyczyn tego zjawiska jest fakt rosnącego w populacji kobiet nałogu palenia papierosów.

Kolejnym ważnym czynnikiem przyspieszającym rozwój choroby wieńcowej jest nadciśnienie tętnicze. Skuteczne leczenie nadciśnienia znacząco zmniejsza śmiertelność w chorobie wieńcowej.

Ważnym czynnikiem ryzyka jest cukrzyca (przyspieszająca procesy miażdżycowe) oraz otyłość brzuszna.

Do innych czynników ryzyka zalicza się płeć męską, podeszły wiek, siedzący tryb życia, menopauzę, podwyższone stężenie fibrynogemu, homocysteiny, kwasu moczowego we krwi.

Istnieje prawdopodobnie rodzinna predyspozycja do choroby wieńcowej, aczkolwiek, jak do tej pory, nie jest znany gen ani zespół genów, które miałyby być odpowiedzialne za chorobę niedokrwienną serca.

Ostatnie badania nad miażdżycą wskazują na to, że istotne znaczenie w rozwoju choroby wieńcowej mogą mieć niektóre drobnoustroje. Sąto Chlamydia pneumoniae i Helicobacter pylori.

Wiąże się to z zapalną teorią miażdżycy, w której zakażenie bakteryjne mogłoby mieć znaczenie inicjujące długotrwały proces chorobowy.

Obraz kliniczny choroby wieńcowej

Obraz kliniczny choroby wieńcowej jest dość zróżnicowany. Przyjęte są takie pojęcia jak dławica piersiowa stabilna, niestabilna, dławica odmienna (tzw. wariant Prinzmetala), zawał serca (pełnościenny, niepełnościenny, podwsierdziowy), niedokrwienne uszkodzenie serca z niewydolnością lewokomorową, nagła śmierć sercowa, nieme niedokrwienie.

Najczęściej zdarza się stabilna postać choroby wieńcowej. Typowym jej przejawem są bóle w klatce piersiowej, zlokalizowane z reguły za mostkiem, określane przez chorych jako dławienie, gniecenie, rozpieranie albo pieczenie czy palenie, nigdy - kłucie, przeszywanie. Bóle z reguły promieniują do gardła, szyi, lewego lub prawego barku z uczuciem drętwienia rąk. Towarzyszą im niepokój, czasem duszność i kołatanie serca, niekiedy nudności, zawroty głowy. Dla stabilnej choroby niedokrwiennej typowe jest to, iż ból najczęściej występuje w czasie wysiłku fizycznego i szybko ustępuje po jego zaprzestaniu lub po zażyciu podjęzykowo nitrogliceryny.

Ból w tej postaci choroby często pojawia się rano, po wstaniu z łóżka, podczas wymagających energii codziennych czynności porannych. Amerykanie pierwsi dostrzegli zwiększoną częstość epizodów wieńcowych u mężczyzn odśnieżających swoje auta przed porannym wyjazdem do pracy.

W stabilnej chorobie wieńcowej czynnikami wyzwalającymi bóle bywaja także duży stres, chłód (zimny wiatr), czasem - mniej lub bardziej obfity posiłek. Bardzo charakterystyczne jest w takich razach szybkie ustępowanie bólu po podjęzykowym zażyciu nitrogliceryny.

Częstotliwość napadów wieńcowych bywa bardzo zmienna, na ogół występują kilkakrotnie w ciagu tygodnia, chociaż bywają też okresy, gdy bóle zdarzają się znacznie rzadziej.

Kobiety nieco inaczej niż mężczyźni odczuwają napady bólów wieńcowych. Często nie wskazują one ani typowej lokalizacji zamostkowej, ani typowego promieniowania. Kobiety dość często określają swoje dolegliwości jako duszność. Jeśli mówią o bólu, to często nie są w stanie dokładnie określić jego charakteru. Ten fakt bywa powodem pomyłek diagnostycznych i terapeutycznych popełnianych przez mniej doświadczonych lekarzy.

Kanadyjskie Towarzystwo Kardiologiczne (Canadian Cardiovascular Society) wprowadziło czterostopniową klasyfikację zaawansowania choroby wieńcowej opartą na związkach bólów wieńcowych z wykonywanym wysiłkiem fizycznym. Ta klasyfikacja jest dzisiaj światowym standardem.

Klasyfikacja CCS:
I - bóle dławicowe jedynie podczas ciężkich wysiłków,
II - bóle dławicowe są niewielkie podczas zwykłych czynności. Bóle pojawiają się podczas np. szybkiego wchodzenia po schodach, na drugie piętro i wyzej,
III - znaczne dolegliwości wieńcowe, np. podczas wolnego wchodzenia na pierwsze piętro
IV - bóle dławicowe podczas niewielkich wysiłków i bóle spoczynkowe.

U części chorych zdarzają się tzw. "nieme", bezobjawowe niedokrwienia, wykrywane jedynie w badaniu EKG. Dzisiaj wiadomo, że te "nieme" niedokrwienia są bardzo niebezpieczne; mogą być przyczyną nagłych zgonów w wyniku niedokrwiennej niestabilności elektrycznej serca i migotania komór, najpoważniejszego i śmiertelnego zaburzenia rytmu serca.

Jeśli ból w klatce piersiowej sygnalizuje chorobę, pacjent robi wszystko, by ta dolegliwość ustąpiła. W przypadku "niemego" niedokrwienia chory nie otrzymuje żadnego sygnału, że jego serce jest poważnie zagrożone. Nie podejmuje leczenia, nie zaprzestaje wysiłku, nie rzuca palenia. "Nieme" niedokrwienie jest "cichym" zabójcą.
Przedłużający się ból zamostkowy, słabo reagujący na nitroglicerynę, albo, po ustapieniu, ponownie nawracający z coraz większym nasileniem, także pojawiający się niezależnie od wykonywanego wysiłku fizycznego czy stresu, ból nocny - oto cechy niestabilnej choroby wieńcowej. W przeszłości ten stan określano jako zawał zagrażający. W istocie nie jest to jeszcze zawał serca, ale prawdopodobieństwo jego wystąpienia w krótkim czasie jest bardzo duże.

Przyczyną niestabilności wieńcowej jest szybko narastające (powyżej wartości krytycznej) zwężenie światła naczynia wieńcowego. Zwykle spowodowane jest ono tworzeniem się świeżej skrzepliny w jednym z naczyń wieńcowych. Skrzeplina ma z reguły tendencję do samorozopuszczania się w wyniku zadziałania wewnętrznych czynników fibrynolitycznych, dlatego nie musi dojść do zawału. Wykazano jednak, że śmiertelność w niektórych grupach chorych z niestabilną postacią choroby wieńcowej jest wyjątkowo duża i wynosi ok. 30%.

W zawale serca ból wieńcowy jest szczególnie nasilony, często jest określany przez chorych jako "nie do wytrzymania", trwa bardzo długo, często kilka godzin lub dłużej, na ogół nie ustępuje po zażyciu kolejnych dawek nitrogliceryny. Zdarza się czasem samoistne zmniejszenie nasilenia, ale trwa ono bardzo krótko. Niekiedy ból nie jest typowy: może na przykład pojawić się w nadbrzuszu, przypominać bóle wrzodowe, z towarzyszeniem nudności i wymiotów. Mówi się wtedy o brzusznej masce zawału. Z reguły oprócz bólu chory odczuwa uczucie osłabienia, jest spocony. Niepokój, duszność, kołatanie serca są nierzadkimi oznakami zawału towarzyszącymi bólowi, czasem występującymi niezależnie od bólu. Mogą też wystąpić zawroty głowy, zaburzenia równowagi, czasem - przemijające zaburzenia świadomości.
Zdarza się też zawał serca bezbólowy, tzw. "niemy", co wcale nie oznacza, że jest on całkiem bezobjawowy. Nagłe pogorszenie wydolności fizycznej, charakteryzujące się dusznością wysiłkową, a czasem spoczynkową, pojawienie się skurczów dodatkowych serca i innych arytmii serca, odczuwanych jako nierówne bicie i kołatanie w klatce piersiowej mogą być przejawem dokonywania się właśnie zawału serca. Bywa, że chory "przechodzi" ten zawał, nie mając o nim zielonego pojęcia. Dopiero badanie lekarskie, w tym badania dodatkowe, szczególnie EKG i echokardiografia wykazują fakt przebycia w przeszłości zawału i wtedy przyczyny niewydolności lewokomorowej od razu stają się jasne. Szczególnie często do "niemych" zawałów serca dochodzi u osób chorych na cukrzycę, a także u osób z przewlekłymi chorobami układu oddechowego. Prawdopodobnie neuropatia cukrzycowa jest przyczyną zmienionego odczuwania bólów, w tym bólu wieńcowego.
Nierzadko ból zawałowy bywa pierwszym bólem wieńcowym u osoby, która do tej pory czuła się zdrowa i była wedle własnej oceny sprawna fizycznie.
Nasilenie bólu zawałowego i czas jego trwania może wskazywać na rozległość martwicy serca. Nietypowy ból w nadbrzuszu połączony z nudnościami i wymiotami (maska brzuszna zawału) może sugerować zawał ściany dolnej serca, tej ściany, która poprzez przeponę sąsiaduje z jamą brzuszną i narządami usytuowanymi w nadbrzuszu.

Występowanie w ciągu kilku lub kilkunastu godzin przed zawałem serca bólów zamostkowych ustępujących samoistnie lub w wyniku zażycia nitrogliceryny jest przyczyną tzw. kondycjonowania serca, tj. "uodparniania" go na kolejne niedokrwienie. Jeśli jednak zawał serca mimo wszystko dokona się, to jego obszar jest z reguły mniejszy niż w przypadku, gdy takich zapowiadających (kondycjonujących) bólów przed zawałem nie było.

Najbardziej dramatycznym przejawem choroby wieńcowej jest nagła śmierć sercowa. Nie poprzedzają jej ani bóle wieńcowe, ani objawy niewydolności serca. Zwykle jest to "śmierć bez świadków". W 95% przypadków jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w naczyniach wieńcowych. Bezpośrednią przyczyną jest migotanie komór.

Diagnostyka choroby wieńcowej

Rozpoznanie choroby wieńcowej oparte jest w dużej mierze na wywiadach. Szczególnie łatwo ją rozpoznać, gdy chora osoba doświadcza "klasycznego" bólu wieńcowego. Warto tu przytoczyć opis choroby wieńcowej, podany w 1768 roku przez Wiliama Heberdena. Jest on do dziś aktualny i stanowi podstawę diagnostyki choroby niedokrwiennej. Heberden pisze: "Dotknięci tym schorzeniem mają napady dolegliwości podczas chodzenia (szczególnie przy podchodzeniu pod górę lub tuż po wysiłku) w postaci bolesnego i nieprzyjemnego uczucia w klatce piersiowej, które jest tak silne, że wydaje się zagrażać życiu, gdyby narastało lub trwało dłużej. W momencie jednak, kiedy się zatrzymują, wszystkie te odczucia znikają. Poza tym pacjenci wydają się na początku choroby zupełnie zdrowi. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety, szczególnie ci, którzy przekroczyli pięćdziesiąty rok życia".

Oprócz dobrze zebranych wywiadów (80-90% powodzenia w diagnostyce) do oceny zaawansowania choroby oraz przyjęcia właściwej strategii leczenia potrzebne są jednak dodatkowe badania. Bardzo rozpowszechnione spoczynkowe badanie EKG, najbardziej dostępne dla przeciętnego chorego, w przypadku stabilnej choroby niedokrwiennej serca charakteryzuje się niestety małą czułością i małą specyficznością.

Charakterystyczne zmiany niedokrwienne zwykle pojawiają się w badaniu EKG, wykonywanym w czasie występowania bólu. W innym przypadku, badanie to, wykonywane w spoczynku, może być zupełnie prawidłowe. W badaniu spoczynkowym EKG mogą być jednak uwidocznione "stare" zmiany, np. fakt przebycia zawału serca, stanowiące dowód wprost na chorobę wieńcową oraz objawy pośrednio wskazujące na tę chorobę: zaburzenia rytmu serca i przewodzenia (bloki serca).
Należy pamiętać, że u chorych z typowym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca w 30% spoczynkowe badanie EKG jest zupełnie prawidłowe, jeśli jest wykonane w okresie pomiędzy atakami bólu.

Bardzo istotne znaczenie, szczególnie dla wykrycia "niemego" niedokrwienia, może mieć 24-godzinne badanie EKG metodą Holtera. Za pomocą tej metody u aż 70 % chorych wykrywa się charakterystyczne dla niedokrwienia zmiany w EKG, które występują bez żadnych objawów klinicznych.

Znacznie bardziej miarodajna niż spoczynkowe EKG jest próba wysiłkowa, która polega na wykonywaniu badania elektrokardiograficznego w czasie wysiłku fizycznego dozowanego w sposób kontrolowany. Próbę tę wykonuje się na cykloergometrze lub ruchomej bieżni. W czasie dozowanego wysiłku fizycznego przyspiesza się czynność serca, podwyższa ciśnienie tętnicze, pojawiają się zmiany w EKG. Często są one bardzo charakterystyczne i nie sposób ich przypisać niczemu innemu, jak tylko niedokrwieniu serca. Niestety próba wysiłkowa jest obarczona błędami. Daje fałszywie dodatnie wyniki u co najmniej 20% u osób w wieku poniżej 40. roku życia i w 10% u osób po 60. Czułość i specyficzność tego badania oceniana jest na 70%. Okazuje się przy tym, że test wysiłkowy jest mniej miarodajny diagnostycznie u kobiet niż u mężczyzn - szczególnie, gdy jest wykonywany u kobiet w wieku poniżej 55. roku życia.

Nie wszyscy chorzy mogą być poddani próbie wysiłkowej. Są liczne ograniczenia, których nie sposób pokonać. Często zdarza się, że test wysiłkowy musi być dość wcześnie przerywany z powodu zmęczenia chorego. Wynik próby z reguły jest wtedy mało miarodajny. Pacjenci z miażdżycą kończyn dolnych nie mogą wykonać próby ze względu na bóle w łydkach już we wczesnym etapie próby.

Coraz częściej zaleca się jako alternatywę dla próby wysiłkowej badanie echokardiograficzne przeprowadzane w czasie dożylnego podawania leku, który przyspiesza czynność serca i zwiększa jego kurczliwość, a więc powoduje wzrost zapotrzebowania mięśnia serca na tlen, tak jak się to dzieje w czasie próby wysiłkowej na bieżni lub podczas pedałowania na cykloergometrze. Zaburzenia kurczliwości obserwowane w echokardiografie pojawiające się w czasie podawania leku, które wcześniej, przed podaniem leku, nie były widoczne, są pośrednim, ale bardzo "mocnym" dowodem istnienia choroby wieńcowej. Serce efektywnie kurczy się tylko wówczas, gdy dostawa tlenu zwiększa się wraz ze wzrostem jego zapotrzebowania.

Podobne znaczenie mają badania izotopowe serca, np. izotopowa wentrykulografia, szczególnie zaś tomografia komputerowa oparta na analizie emisji pojedynczego fotonu (SPECT) z użyciem izotopu talu (201Tal), za pomocą której można uwidocznić obszary niedokrwienia serca, szczególnie w czasie próby wysiłkowej lub w czasie stymulacji farmakologicznej oraz po ich zakończeniu.

Kolejnym nieinwazyjnym badaniem, wykonywanym u osób z chorobą niedokrwienną serca, za pomocą którego można uwidocznić regionalny przepływ wieńcowy, a także określić metabolizm mięśnia sercowego, jest tomografia z zastosowaniem emisji pozytronowej (PET).

Złotym standardem w diagnostyce choroby wieńcowej pozostaje ciągle angiografia wieńcowa, czyli koronarografia, która polega na rentgenowskim uwidocznieniu naczyń wieńcowych po podaniu do nich kontrastu. Za pomocą koronarografii można uwidocznić charakterystczne dla choroby wieńcowej zwężenia tętnic. To badanie jest konieczne do ustalenia strategii postępowania terapeutycznego.

W niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca spoczynkowe EKG z reguły potwierdza rozpoznanie postawione na podstawie wywiadów chorobowych. W tej dość dramatycznej postaci choroby nie wykonuje się z oczywistych względów ani próby wysiłkowej, ani też żadnych testów opartych na stymulacji farmakologicznej serca. W niektórych przypadkach, zwłaszcza gdy leczenie nie przynosi pożądanych efektów i chory jest ciągle w narastającym zagrożeniu zawałem serca, konieczna jest koronarografia, która umożliwia podjęcie decyzji dotyczącej jak najszybszego przeprowadzenia leczenia zabiegowego.

Zawał serca, zwłaszcza w bólowej postaci, łatwo rozpoznać. Zmiany w spoczynkowym EKG są bardzo charakterystyczne; z grubsza pozwalają nawet na ocenę wielkości zawału i jego lokalizacji. W czasie trwania zawału zmiany elektrokardiograficzne ewoluują w sposób typowy. Stwierdzenie ewolucji zawału ma też istotne znaczenie w podejmowaniu działań terapeutycznych.

Oprócz częstych badań EKG w zawale serca wykonuje się codziennie badania biochemiczne. Aktywność niektórych enzymów we krwi wzrasta w wyniku przedostania się ich z uszkodzonego mięśnia sercowego do krwiobiegu. Ocenia się więc aktywność kinazy fosfokreatynowej (CPK) i jej izoenzymu sercowego (CKMB), aminotransferaz, szczególnie asparaginowej oraz dehydrogenazy kwasu mlekowego, aldolazy i gammaglutamylotranspeptydazy. Aktywność tych enzymów zmienia się w czasie: na początku trwania zawału jest bardzo wysoka, potem wyraźnie spada. Bardzo wczesnym markerem zawału jest obecność we krwi troponiny, białka mięśnia sercowego. Wzrost jego stężenia wskazuje na bardzo wczesną fazę zawału serca. Pod koniec zawału, szczególnie po dwóch-trzech tygodniach wykonuje się próbę wysiłkową, badanie EKG metodą Holtera, badanie echokardiograficzne. W ciągu kilku miesięcy od zawału konieczna jest koronarografia w celu przyjęcia właściwej dalszej strategii leczenia.

Leczenie

Leczenie choroby niedokrwiennej serca jest ciągle objawowe, choć, jak wynika z badań epidemiologicznych, prewencja zarówno pierwotna, jak i wtórna (dotycząca osób po zawale serca) zaczyna przynosić wymierne korzyści. Rzucenie palenia papierosów, aktywny tryb życia, dieta niskocholesterolowa - to stosunkowo proste metody pozwalające na hamowanie procesu miażdżycowego leżącego u podstaw choroby.

Badania skandynawskie we wczesnych latach 90. wykazały, że stosowanie statyn, leków obniżających stężenie cholesterolu we krwi znacząco korzystnie wpływa na śmiertelność w chorobie niedokrwiennej serca. Okazało się, że statyny nie tylko obniżają stężenie cholesterolu (zwłaszcza LDL), ale także redukują wielkość blaszki miażdżycowej, powodując, iż zaczynają w niej dominować nie komórki bez reszty wypełnione cholesterolem oraz cholesterol pozakomórkowy, lecz wzmacniające blaszkę włókna kolagenowe. Dzieki statynom dochodzi do poszerzenia światła naczynia wieńcowego!

Bardzo ważne w leczeniu choroby wieńcowej jest obniżanie ciśnienia tętniczego. Celem terapii jest uzyskanie prawidłowych jego wartości, zarówno ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego. Zrzucenie wagi, doprowadzenie do prawidłowych wartości indeksu masy ciała ma także bardzo duże znaczenie w pierwotnej prewencji choroby wieńcowej.

Wydaje się, że wymierne korzyści może przynieść suplementacja kwasu foliowego. To leczenie zmniejsza stężenie we krwi homocysteiny, której nadmiar jest bardzo poważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Nie ma dzisiaj pewności co do prewencyjnych oddziaływań w chorobie wieńcowej stale zażywanych antyoksydantów: beta-karotenu i alfa-tokoferolu, który jest jedną z postaci witaminy E (1 mg alfa-tokoferolu odpowiada 1,49 jednostkom witaminy E). Wyniki dotychczasowych badań przemawiają przeciwko rutynowemu stosowaniu suplementacji witaminy E, z wyjątkiem być może osób nie palących.

Bardzo wiele osób z chorobą wieńcową zażywa małe dawki aspiryny. Jest pewne, że przynosi to pożytek tym osobom, które przeszły zawał serca. W przypadku osób, które zawału nie przebyły, skuteczność prewencyjna aspiryny jest niepewna.

Leczenie stabilnej choroby wieńcowej poza skorygowaniem odwracalnych czynników ryzyka polega na farmakologicznej próbie zrównoważenia potrzeb tlenowych serca (zużycia tlenu) z możliwościami dostarczania tlenu. Bardzo ważną rolę odgrywają nitraty (w tym - nitrogliceryna), beta-blokery, oraz blokery kanałów wapniowych. Szczególną rolę pełnią beta-blokery, które zmniejszają zapotrzebowanie serca na tlen. Nitraty szybko redukują nasilenie bólu wieńcowego, są znakomite w przerywaniu napadów wieńcowych. Przewlekłe leczenie nitratami może przynieść mierne efekty ze względu na szybko rozwijającą się na nie tolerancję.

Coraz częściej zaczyna się stosować leki wykazujące działanie cytoprotekcyjne, którego istotą jest zachowanie homeostazy w niedokrwionej, a więc niedotlenionej komórce mięśnia serca. Taką rolę odgrywa trimetazydyna.

Łagodnie przebiegające postaci choroby wieńcowej nie wymagają leczenia innego niż farmakologiczne. W pozostałych przypadkach konieczna jest rewaskularyzacja (udrożnienie) tętnic wieńcowych za pomocą albo przezskórnej angioplastyki, polegającej na rozgnieceniu blaszki miażdżycowej przez rozprężający się pod dużym ciśnieniem balonik umieszczony w tętnicy wieńcowej, albo chirurgicznego wszczepienia pomostów (z naczyń tętniczych i żylnych) omijających zwężenie.

Współcześnie angioplastyka przezskórna jest "wzmocniona" wprowadzeniem do tętnicy wieńcowej, w miejscu zadziałania balonu, metalowego stentu, chroniącego (niestety nie we wszystkich przypadkach) tętnicę przed ponownym zwężeniem.

W rozsianych zmianach miażdżycowych dotyczących obwodowych tętnic wieńcowych żadna z obydwu metod nie jest skuteczna. Obecnie stosowane jest w takich razach laserowe wytwarzanie w mięśniu serca nowych "naczyń", swego rodzaju przetok, przez które od naczynia do naczynia płynie krew bogata w tlen, odżywiając w sposób bezpośredni mięsień sercowy.

Leczenie niestabilnej choroby niedokrwiennej wymaga umieszczenia chorego w sali intensywnej terapii. Konieczne jest podawanie leków zmniejszających nierównowagę pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwościami jego dostarczenia. Szczególną rolę odgrywają nitraty, zwłaszcza nitrogliceryna, podawana albo podjęzykowo, albo - w poważniejszych przypadkach - dożylnie. Beta-blokery, w przeciwieństwie do stabilnej postaci choroby, mogą się okazać mało przydatne. Za to większe znaczenie mogą mieć niektóre leki blokujące kanały wapniowe. Ważną, pozytywną rolę w leczeniu choroby przypisuje się heparynie, a także aspirynie oraz - ostatnio - nowym lekom przeciwpłytkowym, które hamują powstawanie skrzepliny w świetle naczynia wieńcowego i tym samym zapobiegają zawałowi serca.

Niektórzy stosują w niestabilnej chorobie niedokrwiennej serca leczenie trombolityczne (rozpuszczające skrzeplinę). Jednak, jak dotychczas, nie ma żadnych przekonywających przesłanek do stosowania takiego leczenia; przeciwnie - tromboliza może nieoczekiwanie przynieść niepotrzebne straty.

Jeśli leczenie farmakologiczne zawodzi - w niektórych ośrodkach stosuje się wewnątrzaortalną kontrpulsję, polegającą na rozprężaniu się umieszczonego w aorcie balonu w czasie rozkurczu serca w celu podwyższenia ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach wieńcowych. Należy pamiętać, że krew w tętnicach wieńcowych płynie w okresie rozkurczu. Zwiększenie ciśnienia w aorcie w czasie, gdy dochodzi do rozkurczu serca, spowodowane wypełnianiem się balonu, powoduje znaczącą poprawę przepływu wieńcowego.

U części chorych wykonuje się także przezskórną angioplastykę z założeniem stentów oraz wszczepienie pomostów omijających krytycznie zwężone odcinki tętnic.
Współczesne leczenie świeżego zawału serca oparte jest przede wszystkim na jak najszybszym (czasem nawet w domu chorego) dożylnym podaniu leku rozpuszczającego skrzeplinę, tworzącą się w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej, tj. - streptokinazy, lub rekombinowanego aktywatora plazminogenu. Leki te podaje się w ciągu pierwszych 6 godzin trwania zawału. Największą efektywność leczenia osiąga się w pierwszej ("złotej") godzinie zawału - wtedy można na prawdę zapobiec martwicy serca.

Chory z zawałem serca powinien być leczony w sali intensywnej terapii. Tam powinny być monitorowane wszystkie najważniejsze parametry życiowe.

Leczenie fibrynolityczne, rozpuszczające świeżo powstałą skrzeplinę, ostatecznie zamykającą światło naczynia wieńcowego jest w pewnym sensie terapią przyczynową. Dalsze leczenie ma już charakter objawowy, polegający przede wszystkim na zwalczaniu bólu zamostkowego (na ogół za pomocą morfiny lub innych leków z grupy opioidów), następnie - zwalczaniu wczesnych powikłań zawału, szczególnie niebezpiecznych zaburzeń rytmu serca (beta-blokery, amiodaron), oraz niewydolności serca (niektóre aminy presyjne, szczególnie dobutamina) w przypadku rozległego zawału serca.

Bardzo ważna jest wczesna ochrona serca przed patologiczną przebudową "zdrowej" (nie dotkniętej zawałem) części mięśnia sercowego, tzw. remodelingiem, skutkiem której jest źle zorganizowany, a więc zachodzący niezgodnie z prawami hemodynamiki skurcz i rozkurcz serca, prowadzący do dalszego postępu choroby.
Współczesna medycyna zaleca bardzo wczesną rehabilitację ruchową w zawale serca, szczególnie niepowikłanym. Pacjent ma bardzo dużą swobodę w podejmowaniu decyzji w zakresie rodzaju podejmowanego wysiłku. Ramy tych zachowań są wyznaczane przez lekarza i współpracującego z nim rehabilitanta. Są jednak dość szerokie. Pacjent ma duże możliwości. Racjonalny wysiłek fizyczny, nawet w pierwszych dniach zawału, sprzyja szybszej i korzystnie przebiegającej ewolucji zawału oraz tworzeniu się dobrej i mocnej blizny pozawałowej.

Chory po zawale serca nie powinien traktować siebie jak kaleki. Przeciwnie, powinien żyć aktywnie, oczywiście zgodnie z zaleceniami lekarskimi, stosując te same zasady profilaktyki, które obowiazują chorego z chorobą wieńcową, który nie przeszedł jeszcze zawału.

Edukacja osób z chorobą niedokrwienną serca ma ogromne znaczenie w powodzeniu terapii. Pacjent świadomy zagrożeń i jednocześnie posiadający pozytywną wiedzę dotyczącą postępów w badaniach nad jego chorobą jest idealnym partnerem dla leczącego go lekarza. Każda taktyka i strategia leczenia choroby wieńcowej proponowana przez lekarza wymaga świadomej akceptacji pacjenta. Bez niej powodzenie w działaniach medycznych bywa połowiczne.

Artykuł lek. med. Ryszarda Feldmana, ordynatora III Oddziału Chorób Wewnętrznych w Szpitalu Praskim p. w. Przemienienia Pańskiego w Warszawie, napisany w styczniu 2000 dla serwisu RES MEDICA