Budowa i funkcje układu odpornościowego człowieka

Choroby zakaźne przez długi okres nie były dobrze poznane. Długo opierano się na wiadomościach, które to dostarczyli nam już starożytni Grecy. Nikt nie mógł prawidłowo od-gadnąć zagadki śmierci milionów ludzi, dotkniętych chorobą. Dawniej wierzono, iż choroby są powodowane przez zakłócenie ilości płynów, składających się na ludzkie ciało (krew, flegma, czarna i żółta żółć).Ponieważ krew była najpowszechniejsza, więc wierzono, iż ona jest siedliskiem choroby. W związku z tym powszechnie stosowano ‘puszczanie krwi’ po przez przecięcie żył lub przystawienie pijawek.
Zmianę punktu widzenia przyniósł wiek XIX. Wtedy to uczeni Pasterau i Koch w wy-niku badań i obserwacji doszli do wniosku, że choroby mogą być wywoływane przez bakterie i wirusy, które w dodatku mogą być przenoszone miedzy osobami różnymi drogami – przez bezpośredni kontakt, wodę pitną, spożywane pokarmy lub ukłucie komara lub innego owada. Przełomem stanowiło odkrycie przez Pastorau w 1885 roku szczepionki na wściekliznę, która to wcześniej była uważana za chorobę śmiertelną.
Ciało człowieka jest skomplikowanym mechanizmem. Jednak wiele jest dal niego za-grożeń. Istnieją w nim bowiem rożne formy wirusów, bakterii, grzybów, pierwotniaków. Jed-ne z nich są niegroźne, inne natomiast mogą stanowić poważne zagrożenie dla skomplikowa-nej maszyny, jaką stanowi nasz organizm. Najczęściej zakłócenie jest rozpoznawane jako choroba. Jest ona definiowana jako niewłaściwe funkcjonowanie organizmu roślinnego lub zwierzęcego, wywoływane brakiem niektórych składników, nienormalnym funkcjonowaniem komórek (w przypadku raka) i chorób układu dokrewnego oraz choroby umysłowe i te wywo-ływane przez zarazki, czyli choroby zakaźne ( uwarunkowane obecnością w organizmie go-spodarza pasożytów, które to mogą być przenoszone z osobnika na osobnika).
Drobnoustroje chorobotwórcze to niezwykle ‘silne’ jednostki, posiadające cechy po-zwalające na szybkie opanowanie środowiska człowieka. Jedną z tych cech jest możliwość bardzo szybkiego namnażania się (nawet do kilku miliardów w kilka godzin). Do tego docho-dzi umiejętność niszczenia tkanek zarażonego organizmu – następuje upośledzenie czynności danego organizmu. Jednak ich najsilniejszą broń stanowią toksyny – najczęściej mają działa-nie wybiórcze i powodują wystąpienie objawów choroby.
Istnieją dwa rodzaje trucizn wytwarzanych przez bakterie. Są to egzotoksyny i endotoksyny. Pierwsze z nich są wytwarzane do środowiska. Nawet bardzo niewielka dawka takiej substan-cji potrafi zabić. Co do działania, to przypuszcza się, że blokują one procesy chemiczne w komórkach lub mają działanie podobne do enzymów, czyli, że niszczą podstawowe składniki komórek. Na szczęście można się przed nimi bronić – są łatwo unieczynniane przez enzymy trawienne oraz podwyższoną temperaturę .Drugie z nich, czyli endotoksyny, są połączeniem wielocukrów, cukrów i białek. Wchodzą w skład powierzchniowych struktur komórek. Uwal-niane są dopiero po autolizie komórki bakteryjnej. Endotoksyny nie są tak groźne jak egzo-toksyny, ale też nie ulegają tak łatwo rozpuszczeniu przez enzymy i wysoką temperaturę. Tak więc istnieją dwie podstawowe cechy, używane przy zakażeniach organizmu: ekspansywność i toksyczność, przy czym obserwowana jest zależność pomiędzy tymi dwoma cechami- jeśli bakteria jest bardzo ekspansywna to wówczas najczęściej jest mało toksyczna (laseczniki Ko-cha) i na odwrót (tężec).
Na szczęście nasz organizm potrafi bronić się przed aktami drobnoustrojów. Pierwsze linie obrony stanowią skóra, błony śluzowe i śluzówka przewodu pokarmowego.
Skóra stanowi skuteczną linię obrony, jeśli tylko nie jest uszkodzona (zraniona) – w innym przypadku bakterie mogą dostać się do naszego wnętrz właśnie po przez zranienie. Ich mikro-skopijna wielkość pozwala im czasem dostać się do kanalików włosowych lub przewodów gruczołów potowych, lecz najczęściej tę drogą nie dostają się głębiej. Skóra może aktywnie przeciwstawiać się atakom bakterii, ale zdolność ta maleje wraz ze wzrostem ilości brudu znajdującego się na powierzchni naszego ciała, a całkowicie zanika w 15 minut po śmierci organizmu. Również pot i łój zawierają związki chemiczne o działaniu bakteriobójczym wo-bec specyficznych rodzajów bakterii. Lizozym, enzym znajdujący się w pocie, łzach i w śli-nie, atakuje ściany niektórych komórek bakteryjnych. Śluz wytwarzany przez błony śluzowe (nosa, płuc, przewodu pokarmowego), stanowi mechaniczną barierę przecie atakowi drobno-ustrojów, wychwytując je. Natomiast ruchy nabłonka migawkowego znajdującego się w gór-nych drogach oddechowych wyłapuje bakterie i przesuwa je w kierunku gardła, skąd zostają połknięte i dostają się do żołądka. Tam najczęściej są niszczone przez silne kwasy żołądkowe lub jeśli zostaną otoczone przez cząstkę pokarmu lub też jeśli posiadają odporną na kwasy otoczkę, wówczas są usuwane wraz z kałem. Środowisko kwaśne jest zabójcze dla bakterii, dlatego też nie mogą się one dostać przez pochwę, której wydzielina ma odczyn kwaśny, ani przez cewkę moczową, gdyż jest ona spłukiwana kwaśnym moczem.
Jeśli natomiast powyższe zabezpieczenia zostaną pokonane, to wówczas zostaje uak-tywniony następny mechanizm kontrolny. Mianowicie pojawiają się stany zapalenia. Uszko-dzone komórki, leukocyty zasadochłonne i niektóre inne komórki uwalniają histaminę i inne związki, które rozszerzają naczynia krwionośne w zainfekowanej tkance, tym samym zwięk-szając jej ukrwienie. Zwiększony dopływ krwi powoduje czerwone zabarwienie skóry i uczu-cie ciepła w okolicy zainfekowanej tkanki. W tej okolicy wzrasta przepuszczalność ścian na-czyń włosowatych , a tym samym większa część płynu opuszcza krew i dostaje się do tka-nek(patrz: układ limfatyczny).Wzrostowi objętości płynu tkankowego towarzyszy zwykle obrzęk, który może powodować ból. Zwiększony przepływ krwi dostarcza do zainfekowanej tkanki znaczną liczbę komórek fagocytujących (najpierw leukocytów obojętnochłonnych, a potem monocytów). Zwiększona przepuszczalność ścian naczyń włosowatych sprawia, że po-trzebne przeciwciała dostają się z krwi do tkanek. Dodatkowo z płynem dostarczane są sub-stancje odżywcze oraz tlen. Wkrótce pojawia się zakrzep, który to zatrzymuje bakterie, a na-stępnie tkanka łączna obrasta go, powodując zabliźnienie rany i uniemożliwienia dalszej eks-pansji zarazków.
Stan zapalny może jednak nie być reakcją miejscową i wtedy cały organizm jest objęty zapaleniem. Pojawia się wtedy gorączka. Jej powstaniem sterują białe krwinki, które to uwal-niają pewne cytokininy (białka regulatorowe) zwane pirogenami, które sterują działaniem ‘termostatu ustrojowego’ w podwzgórzu, co w efekcie powoduje gorączkę. Najsilniej działa-jącym białkiem z tej grupy jest peptyd o nazwie : interleukina-1, który jest uwalniany przez makrofagi. Podwyższona temperatura ciała zakłóca aktywność wirusową i zmniejsza ilość że-laza krążącego we krwi. Przez to metabolizm mikroorganizmów chorobotwórczych ulega za-burzeniu. Gorączka stymuluje również produkcję niektórych limfocytów (komórek T) i prze-ciwciał. Tak więc pojawienie się gorączki może przyśpieszyć remisję choroby wywołanej in-wazją patogenów. Warto tu również wspomnieć, iż organizm człowieka zdrowego wykazuje dużo większą odporność na choroby niż organizm wyczerpany przebytą chorobą lub też po-zbawiony witamin.
Podstawową funkcją reakcji zapalnej jest wzmożona fagocytoza. Fagocyty trawią bakterie lub inne organizmy patogenne, osaczając je i pochłaniając z pomocą własnych wypustek cytoplazmatycznych. Komórka fagocytu otacza pochłonięte cząstki w wakuoli organicznej błoną, stanowiącą fragment błony komórkowej fagocytu. Cytoplazmatyczna wakuola z uwięzioną w niej bakterią nazywa się fagosomem. Następnie jeden lub dwa lizosomy przywierają do błony fagosomu, zlewają się w jedna całość i uwalniają enzymy trawienne, które trawią schwytaną bakterię. Jednak nie wszystkie bakterie są bezbronne w stosunku do fagocytów. Niektóre z nich uwalniają enzymy niszczące błony lizosomów. Enzymy lizosomalne wylewają się na teren cytoplazmy i mogą zniszczyć fagocytującą komórkę.
Niektóre makrofagi wędrują poprzez tkanki, pochłaniając napotkane na drodze obce cząstki i bakterie i w razie potrzeby uwalniają czynnik antywirusowy. Inne natomiast nie zmieniają miejsca i czyhają na bakterie, które znajdują się w ich pobliżu. Na przykład w pę-cherzykach płucnych znajduje się znaczna liczba makrofagów, które niszcz ą obce cząstki do-stające się do płuc z wdychanym powietrzem.
Istnieje grupa chorób (np. ospa), na które choruje się tylko raz w życiu. Powszechnie znany jest zwyczaj braku ochrony dzieci przed tymi właśnie chorobami. Przebyta w dzieciń-stwie choroba już nigdy nie wystąpi przyszłym życiu człowieka – zjawisko to określane jest mianem odporności nabytej. Należy jednak wiedzieć, że ‘przejście’ przez jedna chorobę z tej grupy (np. ospę) nie gwarantuje nie wystąpienia w przyszłości innej choroby z tej grupy (np. odry). Związane jest to z wytwarzaniem przez organizm swoistych białek - przeciwciał. Są wytwarzane przez cytoplazmę komórek podobnych do limfocytów i występujących w śle-dzionie, węzłach limfatycznych i ścianach przewodu pokarmowego. Zostają one uwolnione do krwi i płynów tkankowych po stwierdzeniu obecności w organizmie antygenu (obcego białka).Przeciwciało reaguje swoiście z jego antygenem, po przez jego zniszczenie lub neutra-lizację i w ten sposób organizm zostaje obroniony przed skutkami działania antygenu. Analo-giczna sytuacja występuje w przypadku obrony przed toksynami wytwarzanymi przez bakte-rie (mają charakter białkowy).Organizm wytwarza wtedy antytoksyny – ich dostateczna licz-ba wytworzona przez organizm gwarantuje odporność na daną toksynę.
Jeśli do organizmu zostanie wstrzyknięty antygen, wówczas następuje niemal tygo-dniowy okres reakcji utajonej (nim przeciwciało pojawi się we krwi).Stężenie przeciwciała wzrasta najpierw bardzo powoli, osiągając niewysokie maksimum (reakcja pierwotna), a na-stępnie spada. Druga dawka antygenu, wstrzyknięta jakiś czas później, po bardzo krótkim re-akcji utajonej powoduje bardzo szybkie wytwarzanie przeciwciał (reakcja wtórna).Stężenie przeciwciała osiąga wtedy wyższy poziom, a następnie spada, ale już znacznie wolniej. Na-stępne dawki powodują występowanie kolejnych reakcji wtórnych, do czasu, kiedy stężenie przeciwciała nie osiągnie maksymalnego poziomu. Prowadzona w przyszłości (co jakiś czas) reimmunizacja pozwala utrzymać odporność na odpowiednim poziomie. Ciekawy jest fakt szybkiego powstawania przeciwciała i zapobiegania choroby u osoby wcześniej uodpornio-nej, a narażonej na działanie naturalnego czynnika zakaźnego. Można również zapytać, dla-czego ludzie tak często chorują np. na katar lub grypę. Otóż każda z tych chorób ma wiele odmian, z których każda wywoływana jest przez wirus o nieznacznie zmienionej strukturze antygenu. Sam katar może być wywoływany poprzez ponad 100 wirusów. Ich odmiany ciągle ewoluują w wyniku częstych mutacji, które powodują zmiany struktury antygenów na ich powierzchni. Nawet niewielka zmiana może udaremnić rozpoznanie antygenu przez komórki pamięci. Ponieważ układ odpornościowy tak funkcjonuje, że nawet nieznacznie zmieniony antygen traktowany jest jako nowe wyzwanie.
Przeciwciała są wysoce specyficznymi białkami należącymi do klasy immunoglobulin ( Ig), które są produkowane w odpowiedzi na specyficzne antygeny. Funkcją przeciwciała jest wiązanie się z antygenem. Przeciwciała nie niszczą antygenów w bezpośredni sposób, lecz znakują je, co jest z kolei znakiem do ich zniszczenia przez wyspecjalizowane komórki i mechanizmy. W jaki sposób przeciwciała rozpoznają określony antygen? Otóż na powierzchni cząsteczek antygenu znajdują się specyficzne sekwencje aminokwasów, które nazywane są determinantami antygenowymi (epitopami). Aminokwasy te nadają fragmentowi cząsteczki antygenu specyficzna konfigurację, która może zostać rozpoznana przez przeciwciało lub receptor komórki. Wśród antygenów istnieją małe cząstki nieimmunogenne, a wiec pozbawione zdolności wywoływania odpowiedzi immunologicznej. Cząsteczki te, zwane haptenami, zyskują właściwości immunogenne dopiero w chwili przyłączenia się do określonego białka. Na przykład penicylina jest niewielką cząsteczka, która samodzielnie nie może w wywołać odpowiedzi immunologicznej. Dopiero cząsteczki powstałe z jej rozpadu mogą wiązać się z białkami surowicy krwi. I to właśnie te połączenia mają właściwości immunogenne.
Typowe przeciwciało jest cząsteczka w kształcie litery Y, w której oba ramiona są od-cinkami wiążącymi antygen - w ten sposób przeciwciało może wiązać 2 cząsteczki antyge-nów. W efekcie połączenia powstaje kompleks antygen-przeciwciało. Przeciwciało dopaso-wuje się do kształtem do specyficznego antygenu i pasuje do niego jak klucz do zamka. Prze-ciwciała mogą wiązać różne antygeny w zależności od stopnia powinowactwa do danego an-tygenu. Ogonek Y odpowiada za aktywację białek dopełniacza i pobudzenie fagocytów - czyli aktywuje procesy, w wyniku których antygeny związane z przeciwciałem zostają zniszczone. Białka dopełniacza to ponad 20 białek znajdujących się w osoczu krwi i w płynach ciała. Normalnie są one nieaktywne. Działają przeciwko wszystkim antygenom (nie są wiec swo-iste), ale muszą być uaktywnione przez kompleks antygen-przeciwiało. Białka te niszczą pa-togeny w niewybiórczy sposób.



Budowa przeciwciała: a) antygen, b) miejsce wiązania antygenu, c) rejon zmienny łańcucha ciężkiego, d) rejon zmienny łańcucha lekkiego, e) rejon stały łańcucha ciężkiego, f) rejon stały łańcucha lekkiego, g) mostki dwu-siarczkowe.

Istnieją różne sposoby reagowania przeciwciał z antygenami. Mogą łączyć się z truci-znami, zobojętniając ich właściwości, rozpuszczać komórki bakteryjne lub czynić bakterie bardziej podatnymi na działanie krwinek białych. Mogą też aglutować (zlepiać) mikroorgani-zmy, zapobiegając ich rozpowszechnianiu i ułatwiając węzłom chłonnym ich wychwytywa-nie. Dla diagnostyki chorób zakaźnych używa się sprzęgania przeciwciała z barwnikami flu-orescencyjnymi i dzięki temu mogą być wykrywane w specyficznych miejscach w tkankach.
Na szczęście mamy broń w walce z chorobami – szczepionkę. Jest to specjalnie produkowany antygen charakterystyczny dla danej choroby. Jego siła jest tak wyliczona, aby wywołał w organizmie produkcję przeciwciał, ale zbyt słaby, aby wywołał chorobę. Toksyczność antygenu zostaje osłabiona różnymi metodami. Ilość toksyny w szczepionce może być bardzo mała, może też być taka sama jak ilość antytoksyn. W takim wypadku toksyna pobudza organizm do produkcji przeciwciał, a antytoksyna osłania organizm przed działaniem toksyny. Toksyny mogą być poddawane różnym działaniom, np. podgrzewaniu i wtedy tracą szkodliwe właściwości, ale jednocześnie zachowują zdolność pobudzania organizmu do produkcji przeciwciał. Wtedy szczepionka taka nazywana jest toksoidem. Metodę szczepienia po raz pierwszy wprowadził w XVIII wieku Edward Jenner. Zauważył, że ludzi stykający się z krowami chorymi na ospę krowią, nigdy nie zapadali na jej ludzki odpowiednik. Przeprowadził doświadczenie polegające na pobraniu niewielkiej ilości treści z krosty wymienia , a następnie na wtarciu tego materiału w ranę na skórze człowieka. Okazało się, że zabieg ten spowodował złagodzony przebieg choroby. Ludzie szczepieni w ten sposób już nigdy nie chorowali na ospę. Okazało się, że wirusy powodujące obie choroby mają bardzo podobną budowę. Po wszczepieni do organizmu człowieka wirusów ospy krowiej nasze ciało jest pobudzane do produkowania przeciwciał, które to są zdolne do reagowania z antygenami ospy ludzkiej. W ten sposób można wynaleźć wiele szczepionek, a więc i uodpornić ludzi na wiele chorób, to prace nad wynalezieniem niektórych z nich dalej trwają.
Zdarzają się sytuacje, kiedy to po wniknięciu zarazka organizm nie może dostatecznie szybko ‘wystawić linii obronnej’ w postaci przeciwciał, które zwalczyłyby ten zarazek. Wte-dy to stosuje się surowicę. Polega to na tym, że pobiera się odpowiednie przeciwciała już wy-tworzone przez jakiś inny organizm (np. konia) i wstrzykuje człowiekowi. Działanie surowicy jest natychmiastowe, jednak ma ograniczony czas działania. W tym czasie nasz organizm zajmuje się samodzielnym produkowaniem przeciwciał .Okres działania surowicy nazywamy okresem odporności biernej, która zanika po jakimś czasie. Surowicę przygotowuje się w na-stępujący sposób: hoduje się określone bakterie w probówkach, aż do wytworzenia odpo-wiedniej ilości toksyn. Następnie wstrzykuje się je dawkami jakiemuś zwierzęciu (np. konio-wi), a następnie po wytworzeniu przez jego organizm przeciwciał pobiera się je wraz z krwią. Gotową surowicę otrzymuje się po usunięciu elementów morfotycznych i zagęszczeniu wytworzonych antytoksyn.
Wszystkie zwierzęta i rośliny wykazują uwarunkowana dziedzicznie odporność na pewne choroby ( nie potrzebują jej nabywać).Różne rasy ludzkie wykazuje dziedziczne różnice odporności na pewne choroby, np. na błonicę lub grypę. Uwarunkowaną dziedzicznie odporność na pewne choroby nazywamy odpornością naturalną. Może się ona wytworzyć w wyniku stałego stykania się osobników populacji przez wiele pokoleń z zarazkiem wywołującym chorobę. Popularne dziś choroby, jak np. odra, mają przebieg dość łagodny w porównaniu z dawnymi czasami, kiedy to choroba ta potrafiła dziesiątkować społeczeństwo. Także wiele chorób klimatu tropikalnego (np. malaria) ma ostrzejszy przebieg u ludzi białych, niż np. u mieszkańców Afryki. Istnieją również choroby, które niegdyś były bardzo popularne, teraz są natomiast bardzo rzadko spotykane (np. trąd).Powyższe przykłady dowodzą stopniowo przebiegającemu procesowi doboru naturalnego. Ludzie, którzy już raz przeżyli chorobę w jakimś stopniu przekazują swoją odporność następnemu pokoleniu. Normalny wirus lub wirus zabity w wyniku działania umiarkowanie wysokiej temperatury lub działalności promieni ultrafioletowych może hamować namnażanie się innych wirusów w organizmie gospodarza. W ten sposób tłumaczy się rzadkie występowanie porażenia dziecięcego (wywoływanego przez wirus polio) na terenach, na których częste są infekcje innymi wirusami. Obecność tych wirusów hamuje namnażanie się wirusa polio, nie przez pobudzenie organizmu do produkcji odpowiednich przeciwciał, lecz przez pobudzenie komórek gospodarza do produkcji substancji zwanej interferonem. Białko to jest tym ważniejsze, gdyż o ile wytworzone przeciwciała chroni organizm przed powtórnym atakiem, to interferon chroni przed pierwszym atakiem wirusa. Interferon powstaje w wyniku reakcji na zakażenie wirusowe i osiąga szczytowe stężenie już w okresie od 3 do 5 dnia zakażenia, natomiast przeciwciała pojawiają się dopiero po 8 dniach od zakażenia. Interferon nie działa bezpośrednio na wirusy, lecz na komórki gospodarza. Do komórek zawierających już interferon wirus może wnikać , ale nie może się tam namnażać. To działanie oparte jest o własność interferonu, dzięki której to zostaje obniżony poziom ATP konieczny do namnażania się wirusów, a dokładniej polega na indukcji w niezakażonych komórkach białka o charakterze inhibitora blokującego translację (biosynteza białka) kwasów nukleinowych wirusa i tym samym uniemożliwiającego rozprzestrzenianie się zakażenia. Interferon mobilizuje również pewne limfocyty, zwane jako komórki zabijające, czyli kilerowe. Limfocyty te rozpoznają komórki zakażone przez wirus i niszczą je w szybkim tempie. Ze względu na budowę wyróżnia się interferon typu alfa, beta i gamma . Interferon a i b bierze udział w nieswoistej odporności przeciwwirusowej. Działanie interferonu nie wykazuje swoistości antygenowej, natomiast wykazuje swoistość gatunkową (interferon ludzki działa tylko na komórki człowieka). Interferon gamma należy do grupy cytokin. Uwalniany jest przez aktywowane komórki układu immunologicznego, głównie przez limfocyty T. Posiada właściwości immunoregulacyjne. Począwszy od roku 1957, kiedy to odkryto interferon, dotychczas poznano wiele rozmaitych technik rekombinacji DNA służący do syntezy tego białka na przemysłową skalę. Dowiedziano również, że pewne białka interferonowe mogą być pomocne w terapii niektórych postaci nowotworów.
Niekiedy jednak dochodzi do sytuacji, kiedy to mechanizmy odpornościowe zostają skiero-wane przeciwko własnym tkankom, powodując chorobę autoimmunizacyjną (np. gościec, stwardnienie rozsiane, choroba Graves-Basedova, miastenia).Chorobę tą u osób genetycznie predysponowanych mogą wywołać niektóre choroby zakaźne. Wcześniejsza infekcja wiru-sowa w tkance objętej chorobą autoimmunizacyjną pobudza ustrój do wytwarzania prze-ciwciał, które zwalczają zainfekowane komórki. Po zniszczeniu wirusa organizm nie za-przestaje jednak produkcji przeciwciał zdolnych do atakowania komórek ustrojowych, cho-ciaż nie są one zakażone wirusem. Przyczyną tej choroby może również być utrata limfocy-tów supresyjnych, a także wymienionych czynników.
Antybiotyki są to substancje pochodzenia biologicznego, wytwarzane przez niektóre ple-śnie (grzyby), bakterie, porosty i glony, mające właściwości hamowania wzrostu i rozmna-żania chorobotwórczych drobnoustrojów, czyli właściwości bakteriostatyczne. Są stosowa-ne w różnych stanach zapalnych spowodowanych zakażeniem bakteryjnym. Skuteczność ich działania zależy od wrażliwości zarazków na nie. Powinno się ją badać na hodowlach uzyskanych z materiałów pobranych od chorego: krwi, plwociny, wymazu z gardła, moczu, kału itp. Na tej podstawie można dobrać dla chorego antybiotyk przypuszczalnie najsku-teczniejszy. Jednak wiele z nich niszczy florę bakteryjną przewodu pokarmowego i w związku z tym pozbawia ustrój witamin przez nią wytworzonych. Zakłóca to równowagę mikrobiologiczną, doprowadzając do niepohamowanego rozwijania się innych bakterii i grzybów na dane antybiotyki niewrażliwych. Rozwija się wówczas stan zapalny błon ślu-zowych, szczególnie dokuczliwy w jamie ustnej, pochwie, odbytnicy, dochodzi do wymio-tów i biegunki. Niektóre mogą również uszkadzać narządy miąższowe, a zwłaszcza szpik (np. Detreomycyna). Inne, zwłaszcza penicylina, łatwo powodują uczulenie (anafilaksja) i w związku z tym należy przed ich podawaniem wykonać odpowiednią próbę skórną. Mianem aktywności antybiotyku określamy jego zdolność do hamowania wzrostu drobnoustrojów. Drobnoustrój początkowo wrażliwy na podawany antybiotyk, w wyniku zjawisk zmienności przechodzi w postać lekooporną. Najczęściej jest to wynik niewłaściwego dawkowania.

Mechanizm działania antybiotyku:
1) hamowanie syntezy składników ściany komórkowej bakterii: penicylina i jej pochodne, 2) hamowanie czynności biologicznych błony cytoplazmatycznej bakterii: polimyksyny, 3) hamowanie syntezy białka bakteryjnego: chloramfenikol, tetracyklina, streptomycyna, erytromycyna, 4) hamowanie syntezy kwasów nukleinowych: aktynomycyna, mitomycyna.
Działanie uboczne antybiotyków:
bezpośrednie - toksyczne, ogólne lub miejscowe, np. streptomycyna - uszkodzenie nerwu słuchowego. pośrednie - nadwrażliwość, szczególnie częsta po podaniu penicyliny, dysbakterioza, czyli zachwianie równowagi pomiędzy różnymi gatunkami drobnoustrojów bytujących w organi-zmie.
Wprowadzenie antybiotyków do leczenia zakażeń stanowi jedno z największych osiągnięć medycyny XX wieku. Zastosowane na masową skalę umożliwiło opanowanie wielu chorób zakaźnych, w leczeniu których medycyna była bezsilna, np. dur brzuszny, kiła, rzeżączka, zakażenia ropne.
Obok dużej skuteczności i małej toksyczności antybiotyki mają, niestety, także pewne ujemne cechy, spośród których najgroźniejszą dla chorego jest wywoływanie uczuleń typu nadwrażliwości wczesnej i późnej (alergia późna i wczesna). Alergia typu wczesnego spostrzegana jest u ludzi, którzy uprzednio byli już leczeni danym antybiotykiem. Po powtórnym wstrzyknięciu tego samego antybiotyku, dokonanym po upływie kilkunastu dni lub dłuższym licząc od pierwszego podania, pojawia się odczyn miejscowy w postaci zaczerwienienia i obrzęku, a przy silniejszym uczuleniu (anafilaksja) pacjenta także odczyn ogólny, który doprowadzić może nawet do śmierci (wstrząs anafilak-tyczny). Późny odczyn alergiczny (typu odczynu tuberkulinowego), pojawiający się po upływie 24-48 godzin, jest mniej groźny, a także może wystąpić u ludzi, którzy uprzednio nie byli le-czeni danym antybiotykiem. W związku z przypadkami śmiertelnymi, spowodowanymi wstrząsami anafilaktycznymi penicylinowymi, wprowadzono obowiązek wykonywania śródskórnej próby alergicznej przed podaniem tego antybiotyku.
Najsilniejsze właściwości uczulające wykazuje penicylina i jej pochodne. Na drugim miej-scu należy postawić streptomycynę. Inne antybiotyki uczulają bardzo rzadko.

Krwinki białe:

Znanych jest 5 rodzajów krwinek białych (leukocytów).W ich budowie brak jest he-moglobiny, ale występuje jądro. Są bezbarwne, mają zdolność pełzakowatego ruchu. Mogą poruszać się pod prąd krwi , a nawet przenikać przez ściany naczyń krwionośnych i przedo-stawać się do tkanek. Ich liczba wynosi średnio 7000 na 1 mm3, ale może się wahać u różnych osób 5-10 tys. na 1 mm3 u różnych osób oraz w zależności od pory dnia. Osoby słabo odży-wiające się mają mało leukocytów, a zatem są one mało odporne na choroby. W celu rozróż-nienia rodzajów leukocytów należy do próbki krwi dodać barwnika Wrighta. Najmniejsze z nich są limfocyty (średnica 8-10u), mają duże kuliste lub ząbkowane jądro. Mała ilość cyto-plazmy pozbawionej ziarnistości tworzy cienką otoczkę dookoła jądra i barwi się we wspo-mnianym barwniku na rdzawoniebiesko. Limfocyty są najmniej ruchliwe ze wszystkich leu-kocytów.
Największe są monocyty (12-20u średnicy). Ich jądro jest wyraźnie karbowane, może przybierać kształt fasoli lub podkowy (barwi się na brudnopurpurowo), zawierają dużo bezziarnistej cytoplazmy (barwi się na kolor łupkowo-niebieski).Są ruchliwe i pochłaniają bakterie oraz cząstki odpadowe.
Leukocyty obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozynofile) i zasadochłonne (bazofile, zwane też komórkami tucznymi) mają jądra złożone z 2-5 płatów, połączonych nit-kowatymi wypustkami jądrowymi. Ich cytoplazma jest ziarnista. Ich wielkość waha się 9-12 unitów.
Leukocyty u człowieka występują w stosunku liczbowym:
60-70% obojętnochłonnych
25-30% limfocytów
5-10% monocytów
1-4% kwasochłonnych
0,5% zasadochłonnych
Główną funkcją leukocytów jest obrona przed czynnikami chorobotwórczymi. Neutrofile i monocyty zwalczają atakujące organizm bakterie przez pochłanianie, a następnie trawienie ich (podobnie jak ameba pochłania cząstki pokarmu).Pochłanianie cząstek przez komórki na-zywa się fagocytozą. Pochłonięte bakterie ulegają strawieniu przez enzymy leukocytów. Co ciekawe, leukocyty pochłaniają bakterie do czasu, aż same nie zostaną zabite przez nagroma-dzone produkty rozpadu. Zanim zginą, leukocyty obojętnochłonne są w stanie pochłonąć 5-25 bakterii, a monocyty nawet 100.Po dostaniu się do tkanek bakterie mogą działać w dwojaki sposób: bezpośrednio niszczyć komórki lub też wydzielać odpowiednie trucizny. Następuje wtedy rozszerzenie naczyń zaatakowanej okolicy i wzmożenie ukrwienia, co powoduje wzrost temperatury i zaczerwienienie – jest to zapalenie – omówione już wcześniej. Skupisko obumarłych komórek tkanki, bakterii oraz żywych i martwych leukocytów tworzę gęstą , żół-tą ciecz zwaną ropą. Leukocyty kierują się do miejsc zakażonych dzięki związkom chemicz-nym wydzielanym przez bakterie oraz znajdujące się w stanie zapalnym tkanki.
W stanach zakaźnych w większości wypadków liczba leukocytów we krwi rośnie na-wet do 20 000/mm3 lub więcej, jak na przykład przy zapaleniu wyrostka robaczkowego lub zapaleniu płuc. Zaatakowana tkanka wydziela do krwi specjalną substancję, która przeniesio-na do przez krew do szpiku kostnego powoduje zwiększoną produkcje i uwalnianie białych krwinek, zwłaszcza obojętnochłonnych. Liczba leukocytów daje obraz infekcji, a sprawdzanie liczby leukocytów co jakiś czas pozwala na śledzenie stanu chorego.
Niektóre choroby charakteryzuje wzrost tylko określonego rodzaju leukocytów. Przy tyfusie i malarii notujemy wzrost liczby monocytów, przy zapaleniu płuc i wyrostka robacz-kowego oraz innych ostrych bakteryjnych chorobach wzrasta liczba leukocytów obojętno-chłonnych, znaczne zaś zwiększenie liczby leukocytów kwasochłonnych sygnalizuje obec-ność tasiemców, włośni i innych pasożytów lub szkarlatynę, astmę, stany alergiczne i niektóre choroby skórne. W zespole DiGeore’a w organizmie występują prawidłowo funkcjonujące limfocyty B, natomiast brak jest aktywnych kom. T. Odwrotna sytuacja ma miejsce w przy-padku agammaglobulinemii Burtona.
Limfocyty są tworzone w śledzionie, migdałkach i węzłach limfatycznych, monocyty w szpiku kostnym i śledzionie, a leukocyty obojętno-, kwaso- i zasadochłonne w szpiku kostnym. Wszystkie posiadają jądra, ale nie stwierdzono jego podziału w czasie pobytu w układzie krążenia. Leukocyty nie są niszczone przez żaden narząd, niektóre giną zabite przez bakterie, inne zaś są wydalane wraz z kałem lub moczem (po wcześniejszym dostaniu się do przewodu pokarmowego).Okres ich życia jest bardzo krótki (2-4 dni).Po wybuch bomby atomowej (promieniowanie gamma) osobnik tarci wszystkie leukocyty obojętnochłonne w ciągu 3 dni. Natomiast limfocyty żyją tylko 4 godziny. I to właśnie nim należy poświęcić najwięcej uwagi. Około bilion limfocytów zajmuje strategiczne pozycje w tkance chłonnej w całym organizmie. Wyróżniamy:
- limfocyty T (zw. komórkami T)
- limfocyty B (zw. komórkami B)
- wielkie leukocyty granularne (niszczą komórki nowotworowe)

Limfocyty T, podobnie jak makrofagi i limfocyty B, pochodzą z pierwotnych komó-rek macierzystych szpiku kostnego, tzw. komórek pnia. W drodze do tkanki limfatycznej, przyszłe komórki T dojrzewają w grasicy, gdzie dochodzie do różnicowania się limfocytów i tam tez stają się one kompetentne immunologiczne, czyli zdolne do odpowiedzi immunolo-gicznej. Limfocyty T warunkują odpowiedź komórkową.(warunkowaną przez komórki, pole-gająca na bezpośrednim atakowaniu patogenów przez limfocyty). Reagują one na specyficzne antygeny na powierzchni komórek zaatakowanych przez wirusy lub inne patogeny. Zdolność do rozpoznawania tych antygenów zależy od specyficznych receptorów białkowych znajdują-cych się w błonie komórkowej limfocytu. Receptory limfocytów T rozpoznają i wiążą swoiste antygeny. Znane są trzy główne klasy komórek T:
1.Cytotoksyczne limfocyty T (zabijające komórki T)-rozpoznają i niszczą komórki z obcym antygenem na powierzchni.
2.Pomcnicze limfocyty T – uwalniają związki aktywujące odpowiedź immunologiczną lub wzmagają jej siłę.
3.Supresyjne limfocyty T- hamują odpowiedź immunologiczną, po przez uwalnianie białek re-gulatorowych (cytokinin), które hamują aktywność innych kom. T i kom. B. Ich funkcja pole-ga na regulacji siły odpowiedzi immunologicznej. Mnożą się wolniej niż limfocyty cytotok-syczne. Zazwyczaj mija około 1 tygodnia, zanim są w stanie powstrzymać odpowiedź immu-nologiczną, pozostawiając tym samym układowi odpornościowemu dość czasu na działanie.

Limfocyty B odpowiedzialne są za odpowiedź humoralną (uwarunkowaną przez przeciwcia-ła, polegającą na wytwarzaniu przez limfocyty specyficznych przeciwciał, których zadaniem jest niszczenie komórek patogennych). Każdy z milionów limfocytów B ma specyficzną zdolność do wiązania określonych antygenów. Receptory limfocytów B znajdują się w błonie cytoplazmatycznej komórki i zawierają swoiste przeciwciała. Komórka B, po rozpoznaniu specyficznego typu antygenu dzieli się szybko. Powstają klony identycznych komórek. Te komórki rozwijają się w komórki plazmatyczne, które wydzielają przeciwciała do krwi i do innych tkanek. Mają silnie rozwinięte szorstkie reticulum endoplazmatyczne, w którym wy-twarzają białka (immunoglobuliny), usuwane później na zewnątrz komórki.

Omawiając limfocyty, nie w sposób nie wspomnieć o grasicy. Jest to gruczoł występu-jący u wszystkich kręgowców. Właśnie tutaj, kom. T obdarzane są kompetencją immunolo-giczną. Różnicują się one na wyspecjalizowane komórki, reagujące na specyficzne antygeny. Grasica uwalnia również szereg hormonów, a w tym także tymozynę. Wpływa ona na czyn-ność kom. T od czasu, kiedy opuszczają grasicę. Tymozyna podawana jest ludziom ze słabo rozwiniętą grasicą.

Zdolność układu odpornościowego człowieka do rozróżnienia pomiędzy elementami własnego organizmu, a org. chorobotwórczymi zależy w znacznym stopniu grupy markerów białkowych (antygenów), zwanych jako HLA (human leukocyte antigen).Markery te znajdują się na powierzchni każdej komórki. Układ zgodności tkankowej u człowieka determinowany jest przez ponad tuzin genów. Są one polimorficzne, więc dla każdego locus istnieje kilka alleli. Skład ludzkich antygenów zgodności tkankowej jest cecha dziedziczna, dlatego im bliższe pokrewieństwo między ludźmi, tym większe podobieństwo ich antygenów zgodności tkankowej. Tak więc tkanki pochodzące od jednego człowieka lub identycznych bliźniąt mają ten sam kompleks antygenów zgodności tkankowej.
Na podst. ich struktury rozmieszenia w tkankach, wyr. 3 klasy głównego układu zgod-ności tkankowej. Białka klasy I są na powierzchni niemal wszystkim komórek eukariotyczne. Odgrywają one rolę w rozróżnianiu własnych komórek od kom. patogennych. Wiążą się one z obcymi antygenami z powierzchni kom. patogennych, a powstały kompleks prezentowany jest na powierzchni komórki. Następnie rozpoznawany jest on przez cytotoksyczne kom. T.
Antygeny klasy II wyst. tylko na pow. kom. Uczestniczących w odpowiedzi odporno-ściowej, a szczególnie limfocytów B, makrofagów, niektórych limfocytów T oraz wyspecjali-zowanych kom. śledziony i węzłów limfatycznych. Regulują one interakcje zachodzące po-między kom T i B oraz komórkami prezentującymi antygen. Wiążą one peptydy obcych bia-łek (np. bakteryjnych), które dostały się do wnętrza komórki. Powstały kompleks dostaje się na powierzchnię komórki i stymuluje pomocnicze limfocyty T.
Natomiast klasa III białek głównego układu zgodności tkankowej obejmuje białka krwi znane jako układ białek dopełniacza.

Limfocyty B odpowiedzialne są za odpowiedź humoralną. W poniższym tekście po-staram się przybliżyć jej działanie:
Otóż makrofagi prezentują a swojej powierzchni fragmenty antygenu komórki pato-gennej. Obcy antygen tworzy kompleks z antygenami II klasy układu zgodności tkankowej makrofaga, i ten oto kompleks prezentowany jest na powierzchni komórki. Przeciwciała na powierzchni limfocytów B służą jako receptory. Tylko właściwe (kompetentne) limfocyty B, a wiec te z odpowiednim receptorem, mogą wiązać się z określonym kompleksem antygen HLA, prezentowanym przez makrofaga.
Pomocnicze limfocyty T są niezbędne dla aktywacji limfocytów B.Z chwilą, gdy ma-krofag prezentujący antygen kontaktuje się z komórką pomocniczą T wyposażoną w kom-plementarne receptory ma miejsce interakcja, w wyniku której makrofag uwalnia interleuki-nę-1, która aktywuje pomocnicze komórki T. Uaktywnione limfocyty T wykrywają komórki B, wbudowane w kompleks antygen HLA na pow. makrofaga i przyłączają się do tego kom-pleksu. Natomiast komórki T nie rozpoznają nowych antygenów, a jedynie te prezentowane przez kompleks obcy antygen – antygen HLA. Wbudowane w kompleks czynne komórki T wydzielają interleukiny i aktywują kompetentne limfocyty B. One natomiast rosną, a później dzielą się mitotycznie - powstaje klon identycznych komórek. Niektóre spośród nich tworzą komórki plazmatyczne (wydzielające przeciwciała).Nie opuszczają one węzłów chłonnych (tak jak komórki T).Jedynie wydzielane przez nie przeciwciała wydostają się z tkanki chłon-nej i dalej wraz z krwią i limfą podążają do zainfekowanej tkanki. W skrócie proces ten moż-na opisać następująco:
1.Inwazja patogenów
2.Makrofagi fagocytują komórki patogenne
3.kompleks obcy antygen - antygen HLA prezentowany jest na powierzchni komórki makro-faga
4.Odpowiednie kom. B wiążą się z kompleksem obcy antygen - antygen HLA
5. Komórki pomocnicze wiążą się z kompleksem obcy antygen - antygen HLA
6. Pomocnicze limfocyty wydzielają interleukinę
7.Odpowiednie komórki B ulegają aktywacji
8.Powstaje ich klon
9.Z nich powstają komórki plazmatyczne, które wytwarzają przeciwciała




Jednak niektóre spośród uaktywnionych komórek B nie różnicują się na komórki pla-zmatyczne, ale przekształcają się w komórki pamięci immunologicznej, które nawet po zwy-ciężeniu przez organizm infekcji długo jeszcze produkują niewielkie ilości przeciwciał. Stają się one częścią broni chemicznej organizmu. Gdy te same patogeny zaatakują ponownie orga-nizm, gotowe już przeciwciała zdolne są do przeprowadzenia szybkiej akcji obronnej. Jedno-cześnie komórki pamięci pobudzone zostają do szybkich podziałów i produkcji nowych klo-nów specyficznych komórek plazmatycznych.

Limfocyty T i makrofagi. odpowiedzialne są za odporność komórkową .Komórki te są szczególnie efektywne w niszczeniu komórek zainfekowanych wirusem lub komórek w ja-kiś sposób zmieniony (jak na przykład komórki nowotworowe). Białko wirusa jest rozkładane do peptydów i transportowane przez białko układu zgodności tkankowej (HLA) na po-wierzchnię komórki. Układ odpornościowy traktuje taką komórkę jako obcą i komórki T niszczą ją. Istnieje analogia z odpornością humoralną w działaniu pomocniczych limfocytów pomocniczych T.
Receptory limfocytów T są cząstkami o podwójnej swoistości: każda jest specyficzna w stosunku do jednego obcego i do jednego własnego antygenu. Komórki T mają również tzw. koreceptory, które wiążą się z antygenem układu zgodności tkankowej, lecz w innym miejscu niż receptor zasadniczy. Wszystkie receptory i koreceptory na powierzchni jednej komórki są identyczne. Do pełnej mobilizacji cytotoksycznych komórek T dochodzi w chwili, gdyż zarówno receptor, jak i koreceptor wiążą się z tą samą cząsteczką antygenu HLA.
Pobudzona komórka T powiększa się i dzieli wielokrotnie, dając początek klonowi cytotok-sycznych komórek T oraz komórkom pamięci. Następnie komórki cytotoksyczne opuszczają węzły limfatyczne i podążają do zainfekowanej tkanki. Potrafią w ciągu kilku sekund zgładzić upatrzoną komórkę. Cytotoksyczna komórka T, wiążąc się z antygenem na powierzchni upa-trzonej komórki, wydziela ziarnistości zawierające białka cytotoksyczne. Wśród nich znajdu-ją się perforyny i granzymy, które mogą doprowadzić do liazy komórki, poprzez powodowa-nie uszkodzeń. Po uwolnieniu związków cytotoksycznych limfocyt T porzuca swoją ofiarę i wyrusza w poszukiwaniu następnej. W skrócie proces ten można opisać następująco:


1.Inwazja patogenów
2.Makrofagi fagocytują komórki patogenne
3.kompleks obcy antygen - antygen HLA prezentowany jest na powierzchni komórki makro-faga
4.Kompleks obcy antygen – antygen HLA i pomocnicze limfocyty T aktywują kompetentne limfocyty T
5. Powstaje ich klon
6. Powstają cytotoksyczne limfocyty T
7.Limfocyty t migrują do zainfekowanej tkanki
8. Uwalnianie białek niszczących komórki

Pomocnicze komórki T i makrofagi w miejscu objętym infekcją wydzielają interleuki-ny, interferon oraz szereg innych związków, które wspomagają czynność limfocytów. Niektó-re interleukiny nadają kompetencje innym obecnym w pobliżu limfocytom, inne zaś powięk-szają stan zapalny, przyciągając na miejsce infekcji wielką liczbę makrofagów.


Zjawisko nadwrażliwości, czyli alergii jest rodzajem reakcji odpornościowej szko-dliwej dla organizmu. Polega ona na wytwarzaniu przeciwciał, na łagodne, nieszkodliwe an-tygeny zwane alergenami, które u zdrowych osób nie prowokują reakcji odpornościowych. Gdy reakcja antygen-przeciwciało przebiega w bezpośrednim kontakcie z komórkami, mogą one wówczas ulec uszkodzeniu. Nabrzmiewają , zmienia się przepuszczalność ich błon cyto-plazmatycznych i uwalniana jest wówczas histamina oraz inne substancje. Histamina może działać wtórnie i uszkadzać inne tkanki. Może powodować np. skurcz mięśni w ścianach pę-cherzyków płucnych i rozluźniać mięśnie w ścianach naczyń krwionośnych, co powoduje powstanie lokalnego obrzęku.
Alergia powstaje wtedy, gdy do organizmu dostanie się antygen (alergen) i pobudza wytwarzanie swoistych przeciwciał. Gdy z kolei do organizmu dostanie się kolejna dawka antygenu (po pewnym czasie), następuje reakcja antygen-przeciwciało. Jeśli reakcja alergiczna rozszerza się, może nastąpić wstrząs alifatyczny. Jego objawami są mdłości, osłabienie, obniżenie ciepłoty ciała , konwulsje, a nawet śmierć. Są to zewnętrzne objawy reakcji organizmu na antygen. Alergia, podobnie jak i odporność, jest wysoce specyficzna wobec poszczególnych białek. Czasami nieprzyjemne objawy zanikają po reakcji na następne zakażenie. Jednak często nawroty następują w ciągu wielu lat lub nawet życia, kiedy tylko pojawi się antygen. Uczulenie można zneutralizować kolejnymi zastrzykami niewielkich ilości antygenu. Nadwrażliwość można leczyć antyhistaminami, które niwelują działanie histaminy uwalnianej przy reakcji alergicznej. Związek ten konkuruje z cząsteczkami histaminy o te same receptory komórkowe. Histamina wiążąc się z receptorem blokuję tę możliwość cząsteczkom histaminy w ten sposób blokuje jej szkodliwą działalność. Preparaty antyhistaminowe nie są jednak w pełni skuteczne, gdyż histamina nie jest jedynym uwalnianym przez komórki związkiem, który może wywołać reakcję alergiczna. W poważnych schorzeniach alergicznych pacjenci zostają poddani terapii odczulającej. Polega ona na podawaniu doustnie lub w postaci zastrzyków niewielkich ilości antygenu, który powoduje alergię. Kuracja ta trwa nawet latami. W ten sposób w miejsce silnej, rozległej reakcji immunologicznej rozwija się znacznie mniej dokuczliwa reakcja alergiczna. Odczulające dawki antygenu stymulują aktywność supresyjnych limfocytów T.


Podsumowując:

1.Odpowiedź immunologiczna zależy od zdolności organizmu do rozróżniania pomiędzy elementami własnego ciała, a czynnikami patogennymi.
2.Czynniki chorobotwórcze, atakując nasz organizm muszą pokonać barierę odporności nie-swoistej (wrodzonej, czyli np. bariera skóry, kwaśne wydzieliny żołądka i śluzowa wyściółka dróg oddechowych), jak i swoistej (nabytej), która to obejmuje odporności humoralną (wa-runkowaną przez hormony) oraz odporność komórkową (warunkowaną przez komórki).W re-akcji na obce antygeny biorą udział limfocyty B i limfocyty T.
3.Odporność humoralna polega na tym, że kompleks obcy antygen-antygen głównego układu zgodności tkankowej (HLA) prezentowany jest przez makrofaga. Z kompleksem tym wiążą się również pomocnicze limfocyty T. Wydzielają one interleukiny, które aktywuj kompetent-ne limfocyty B. Te ostanie mnożą się, tworząc klony. Niektóre limfocyty B rozwijają się jako komórki plazmatyczne, uwalniając specyficzne przeciwciała.
4.Przeciwciala to wysoce specyficzne białka zwane immunoglobulinami. Wytwarzane są w odpowiedzi na specyficzne antygeny.
5.Z chwilą, kiedy przeciwciało wiąże się ze swoistym antygenem i powstaje kompleks anty-en-przeciwciało, komórka patogenna może zostać unieczynniona, może zostać pobudzona fa-gocytoza lub może dojść do aktywacji układy dopełniacza. Zwiększa on siłę i skale reakcji zapalnej oraz wzmaga proces fagocytozy, niektóre białka dopełniacza trawią fragmenty ataku-jących drobnoustrojów.
6.Odporność komórkowa polega na tym, że specyficzne limfocyty T są uaktywniane przez pomocnicze limfocyty T i przez kompleks obcy antygen- antygen HLA, prezentowany na powierzchni komórki makrofaga. Aktywne limfocyty T mnożą się, tworząc klon jednako-wych komórek. Niektóre limfocyty T różnicują się i stają się cytotoksycznymi limfocytami T, które to migrują do miejsca zakażenia i na drodze chemicznej niszczą komórki zaatakowane przez patogeny. Inne limfocyty T pozostają w węzłach limfatycznych, jako komórki pamięci, a jeszcze inne stają się pomocniczymi limfocytami T lub limfocytami supresyjnymi.
7.Powtórny kontakt z tym samym antygenem wywołuje wtórną odpowiedź immunologiczną, która jest znacznie szybsza i silniejsza niż pierwotna.
8.Odporność czynna powstaje w wyniku kontaktu z antygenem – może powstać w sposób na-turalny lub może być sztucznie indukowana na drodze immunizacji (uodpornienia). Odpor-ność bierna uzyskiwana jest (na ogół tylko przejściowo) przez podanie przeciwciał wytwo-rzonych w organizmie innego człowieka lub zwierzęcia.
9.Choroba autoimmunizacyjna polega na reakcji odpornościowej przeciwko komórkom wła-snego ustroju.
10.Reakcja alergiczna rozpoczyna się od stymulacji produkcji przeciwciał przez alergen. Łą-czą się one z receptorami na powierzchni komórek, które wydzielają różne związki (także hi-staminę).Rozwija się stan zapalny, któremu towarzyszą objawy uczuleniowe.




Układ limfatyczny, zwany inaczej układem chłonnym, jest u kręgowców pomoc-niczym układem krążenia .Jego podstawowe funkcje to:
1.Gromadzenie i zwracanie płynu tkankowego do krwi
2.Obrona organizmu przed inwazją organizmów chorobotwórczych
3.Wchłanianie lipidów z układu pokarmowego.
Układ limfatyczny składa się z rozległej sieci naczyń limfatycznych w których krąży limfa (chłonka) – jest to jasna, wodnista ciecz powstająca z płynu tkankowego oraz z tkanki limfa-tycznej, która to jest odmianą tkanki łącznej zawierającej znaczną liczbę limfocytów. Tkanka chłonna zorganizowana jest w postaci niewielkich skupień zwanych węzłami chłonnymi (lim-fatycznymi) i grudkami limfatycznymi. Migdałki, grasica i śledziona, które zbudowane są główne z tkani chłonnej, również stanowią część ukł. limfatycznego.
Drobne naczynia włosowate układu chłonnego docierają niemal do wszystkich tkanek. Lim-fatyczne naczynia włosowate łączą się dalej i tworzą żyły limfatyczne. Brak jest tętnic chłonnych.
Płyn tkankowy dostaje się do limfatycznych naczyń włosowatych i odtąd zwany jest limfą. Z naczyń włosowatych substancja ta jest transportowana do naczyń chłonnych. Naczy-nia limfatyczne uwalniają swoją zawartość do węzłów chłonnych , gdzie limfa ulega filtracji, a bakterie i wszelki szkodliwe substancje są usuwane. Limfa opuszcza następnie węzły chłon-ne naczyniami limfatycznymi, które prowadzą limfę z całego ciała w okolicę barków. Tam, u podstawy żył podobojczykowych, łączą się z układem krwionośnym przewodem piersiowym, który zbiera limfę z górnej lewej połowy ciała i ze wszystkich dolnych partii oraz przewodem limfatycznym prawym, do którego dopływa limfa z górnej prawej części ciała.
Migdałki podniebne są to skupienia tkanki chłonnej znajdujące się pod wyściółką ja-my ustnej i gardła. W tyle części nosowej gardła znajdują się nieparzyste skupienia tkanki łącznej zwanej migdałkiem gardzielowym. Migdałek ten czasem przerasta i wówczas nazy-wany jest wyroślem adenoidalnym. Migdałki pomagają w obronie układu oddechowego przed infekcjami bakteryjnymi lub ciałami obcymi, które dostają się do wnętrza poprzez nos lub usta. Migdałki te również łatwo ulegają infekcją i w stanach zapalnych bywają usuwane na drodze zabiegów chirurgicznych. U człowieka, jak i u innych ssaków, ruch limfy odbywa się dzięki skurczom ścian naczyń limfatycznych. Naczynia te posiadają zastawki, które zapobie-gają cofaniu się limfy. Dodatkowo tempo przepływu limfy jest zwiększane przez skurcze mięśni lub tętnic, które to uciskają na ściany naczyń limfatycznych. Średnie tempo przepływu limfy wynosi 100 ml na godzinę, jest więc dużo wolniejsze od średniego czasu przepływu krwi (5 litrów na minutę).
Ciśnienie krwi docierające do systemu naczyń włosowatych jest dość wysokie, dlatego też część osocza jest wypychana poza kapilary do sąsiedniej tkanki. Ten płyn nazywany jest płynem tkankowym. Jest on podobny do osocza krwi, lecz brak w nim erytrocytów, trombo-cytów, a zawiera tylko niewiele krwinek białych. Zawartość białek jest czterokrotnie mniejsza niż osoczu, gdyż duże cząsteczki białek nie mogą się przedostać przez ściany kapilar. Płyn tkankowy zawiera więc glukozę, aminokwasy oraz inne substancje odżywcze i tlen, jak rów-nież sole. Płyn ten omywa wszystkie komórki ciała.
Ciśnienie hydrostatyczne, czyli parcie wywierane przez krew na ściany kapilar, spo-wodowane skurczami mięśnia sercowego jest główna siłą, która wypycha a osocze krwi poza system naczyń włosowatych. W żylnych ujściach kapilar ciśnienie to jest jednak znacznie mniejsze. Tutaj siłą regulującą wędrówkę osocza z krwi do płynu tkankowego jest ciśnienie osmotyczne krwi, które to wciąga płyn z powrotem do naczyń włosowatych. Nie jest to jed-nak wydajny mechanizm, gdyż znacznie mniej płynu powraca do naczyń włosowatych niż się poza nie wydostaje. Białka, które nie zostają zwrócone do żylnych naczyń włosowatych, gromadzą się w płynie tkankowym. Układ limfatyczny utrzymuje równowagę płynów ustro-jowych po przez gromadzenie około 10% płynu tkankowego wraz z zawartymi w nim biał-kami. Bez układu limfatycznego stężenie białek w płynie tkankowym szybko zrównałoby się z ze stężeniem w systemie naczyń włosowatych, co doprowadziłoby do spadku ciśnienia osmotycznego krwi i następnie do zmniejszenia jej objętości. Nastąpiłoby szybkie zaburzenie równowagi płynów ustrojowych, co spowodowałoby szybką śmierć.
Ściany włosowatych naczyń limfatycznych zbudowane są z komórek śródbłonka, któ-re nieznacznie na siebie zachodzą. Gromadzący się płyn tkankowy uciska te komórki wpycha-jąc je do wewnątrz, jak wahadłowe drzwi, które można uchylić tylko w jedna stronę. Unie-możliwiają one uchodzenie płynu z kapilar na zewnątrz.
Uszkodzenie naczyń limfatycznych może prowadzić do obrzęków, które powodowane są przez nadmierne gromadzenie się płynu tkankowego. Naczynia limfatyczne mogą ulec za-blokowaniu na skutek mechanicznych uszkodzeń, a także w stanach zapalnych i w poopera-cyjnych lub w wyniku zakażenia pasożytami. Często równoległe z amputacją piersi (maste-kotomią) w stanach nowotworowych rutynowo usuwa się węzły chłonne pod pachą dla zapo-bieżenia ewentualnemu rozprzestrzenieniu się choroby nowotworowej drogą limfatyczną. Za-burzenia w krążeniu limfy mogą powodować silne obrzęki w okolicy ramienia. W ciągu na-stępnych miesięcy tworzone są nowe naczynia limfatyczne i obrzęk stopniowo ustępuje.
Przepływ limfy może być również zakłócony przez filariozę - jest to infekcja pasożyt-nicza wywoływana przez larwy nicieni tkankowych przenoszonych przez komary. Dorosłe nicienie żyją w naczyniach limfatycznych, przez co blokują przepływ limfy. Płyn tkankowy gromadzi się i powoduje obrzęki. Obrzęk kończyn dolnych, często towarzyszący tej chorobie, jest nazywany słonowacizną, ponieważ nogi osoby dotkniętej filariozą przypominają nogi słonia.



Z cała pewnością poznanie mechanizmu działania układu odpornościowego człowieka dało ludzkości większe szanse w walce z chorobami. Działanie to niej jest jednak proste i poznanie go zajęło uczonym wiele lat. Wciąż trwają pracę nad skutecznymi szczepionkami przeciwko wielu chorobom. Jednak istnieje też pewne zagrożenie, ze strony ludzi, którzy mogą posiąść broń biologiczną i w szybkim czasie zapanować nad światem. Miejmy nadzieję, że nigdy do tego nie dojdzie