Dysfunkcje układu ruchu.

Kręgosłup podlega tym samym zasadom organizacji czynnościowej, jakimi charakteryzuje się cały układ ruchu. System ten składa się z 3 układów anatomiczno-fizjologicznych:
1) kostno-stawowego, odgrywającego rolę elementu biernego
2) mięśniowego, mającego znaczenie czynne, tj. układu, który jest poruszany
3) nerwowego, będącego czynnikiem nadrzędnym, tj. układu, który kieruje ruchami
Kręgosłup jest osiowym narządem w tym układzie i ta cecha daje mu wysoką rangę w ustroju. Prawidłowo ukształtowany i nie uszkodzony kręgosłup ma zdolność do wykonywania zadań ustrojowych (statycznych, czyli podporowych, dynamicznych czyli ruchowych, osłonowych dla unerwienia osiowego i tętnic kręgowych), ponieważ wyposażony jest w wiele odpowiednich urządzeń anatomicznych, z których najistotniejsze są krążki międzyżebrowe.
Fizjologiczna budowa krążka międzyżebrowego uzależniona jest od jego tkankowych i fizykochemicznych właściwości. Prawidłowo zbudowany krążek, składający się z jądra galaretowatego otoczonego na obwodzie pierścieniem włóknistym i oddzielonego od trzonów kręgów chrząstkową płytką graniczną, mający odpowiedni skład chemiczny, właściwy stan koloidów i stopień uwodnienia, dostateczną masę i elastyczność, przedstawia sobą hermetyczne urządzenia hydrauliczne, które spełnia role amortyzatora, dystrybutora i transformatora sił mechanicznych działających na kręgosłup.
Połączenia dwóch kręgów za pomocą krążka i stawów międzyżebrowych stanowi podstawowe urządzenia nośne i kinetyczne kręgosłupa, zwanego jednostką ruchową. Składa się ona z górnej i dolnej obręczy kostnej (tj. z dwóch sąsiadujących kręgów) i położonej miedzy nimi obręczy stawowej.
Funkcjonalność tego trójwarstwowego układu warunkuje:
1) zdolność stabilizacji i adaptacji oraz integralność strukturalną całej jednostki ruchowej, na którą oddziałuję wzdłuż jej osi podłużnej siły ściskające i rozciągające, a w jej płaszczyźnie poprzecznej - siły rotujące i „ścinające”, tj. przemieszczające względem siebie obręcze kostne.
2) tzw. gibkość kręgosłupa, której wykładnikiem w warunkach fizjologicznych są umiarkowane ruchy kątowe miedzy trzonami i liniowe miedzy wyrostkami stawowymi kręgów .
Składający się z 25 jednostek ruchowych kręgosłup przedstawia kolumnę o charakterystycznej konfiguracji, którą tworzą krzywizny fizjologiczne, czyli lordoza szyjna i lędźwiowa oraz kifoza piersiowa. Właściwy stopień lordotyzacji i kifotyzacji, a także odpowiedni kąt nachylenia kości krzyżowej ( „kat Fergusona” ) stanowią urządzenia buforowe, chroniące kręgosłup przed nadmiernymi obciążeniami. Wpływom mechanicznym przeciwstawia się także aparat więzadłowy kręgosłupa, którego znaczenia polega na utrzymywaniu należytej spójności całego układu nośnego.




Lordoza
Jest to wygięcie kręgosłupa ku przodowi. Fizjologicznie — w odcinku szyjnym i lędźwiowym, patologiczne — nadmierne, może powstawać wskutek zmian krzywiczych, gruźliczych, nowotworowych lub porażeń mięśni, zwichnięcia stawów biodrowych.

1) Hiperlordoza szyjna. Masa głowy jest ważnym czynnikiem w postawie ciała. Zmusza ona do stałego utrzymywania głowy ponad punktem ciężkości. Zwiększenie lordozy szyjnej skraca wysokość odcinka szyjnego kręgosłupa, a więc także skraca mięśnie mające przyczepy na kręgach szyjnych bądź na odstawie czaszki. Napinanie się mięśni leżących po stronie wklęsłości wygięcia szyjnego zwiększa lordozę. Napinanie się mięśni przedkręgowych zmniejsza lordozę. Mięśnie, których przyczepy zbliżają się do siebie, tracą na sile. W następstwie osłabienia tych mięśni górna część klatki piersiowej zapada się, a cała przednia cześć klatki opada, przez co obniżają się górne przyczepy mięśni brzucha. Przyczepy mięśni brzusznych zbliżają się do siebie, a więc mięsnie te tracą dobre warunki działania i nie unoszą należycie przedniego brzegu miednicy, który opada.

Zwiększenie lordozy szyjnej prowadzi więc do kompensacyjnego zwiększenia kifozy piersiowej oraz lordozy lędźwiowej. Wskutek zwiększenia kifozy piersiowej żebra ustawiają się bardziej ukośnie, klatka piersiowa spłaszcza się i obniża, co rozluźnia mięśnie brzucha. Zwiększona lordoza lędźwiowa pogłębia ten stan. Szkodliwości sumują się. Zwiększenie lordozy szyjnej pogarsza wentylację górnej części klatki piersiowej, zluźnia zawieszenie tchawicy, ponadto obniża przyczep więzadłowego osierdzia, które przyczepia się do przedniej części dolnych kręgów szyjnych. Zluźnienie tego więzadła wieszadłowego wpływa pośrednio na zawieszenie przepony, a ta znów na położenie wątroby i żołądka. Zwiększenie lordozy lędźwiowej obniża przyczepy krezek trzewi, których masa przemieszcza się ku dołowi i przodowi, wypuklając ścianę brzucha i wpływając na ułożenie punktu ciężkości ciała.

2) Hiperlordoza lędźwiowa. Hiperlordoza lędźwiowa wiąże się z wystawaniem brzucha do przodu. Brzuch przestaje wystawać – gdy zniesie się hiperlordozę. Od wystającego brzucha należy odróżnić brzuch duży, wiotki. Rozchodzi się na boki z powodu wiotkości ścian mięśniowych i opada w podbrzuszu. Zniesienie lordozy nie zmniejsza go, chyba tylko nieznacznie. Hiperlordozę kompensuje często hiperkifoza piersiowa oraz wzmożone pochylenie miednicy.






Kifoza młodzieńcza
Choroba Scheuermanna
Dystrofia wzrostowa płytek granicznych
trzonów kręgosłupa

Jest to niezbyt rzadko spotykane zaburzenie kostnienia kręgów, które może być przyczyną zmian zwyrodnieniowych kręgów piersiowych w wieku starszym. Niektórzy zaliczają je do aseptycznych martwic nasad. Istotę choroby stanowi przenikanie elementów chrzęstnych krążka międzykręgowego do trzonów kręgów, co pociąga za sobą powstawanie tzw. GUZKÓW SCHMORLA i klinowate ku przodowi spłaszczenie trzonów, wywołujące nadmierną kifozę grzbietu, a także spłaszczenie krążków międzykręgowych. Proces ten spotykany u obu płci, jest najsilniej wyrażony w wieku 15-16 lat i kończy się z chwilą ukończenia procesu kostnienia kręgów, to jest w wieku 22-24 lat. W związku z tym rokowanie jest pomyślne.
Nie w pełni rozwinięta choroba Scheuermanna – bez kifozy – jest zjawiskiem niezwykle pospolitym, dotyczącym ok. ¼ młodzieży w wieku tuż po pokwitaniu. Chodzi o nie wyjaśniony proces polegający na mnogiej wysepkowej martwicy chrzęstnych płytek granicznych trzonów kręgów w środkowym i dolnym odcinku piersiowym. Stan ten nazywamy dystrofią wzrostową kręgów. Manifestuje się - poza guzkami Schmorla – nierównością, falistością, rozwarstwieniem, nierównomiernym zagłębieniem dolnych i górnych powierzchni trzonów. Stan ten może nie powodować żadnych dolegliwości. W wieku 50-60 lat na tle tych zmian rozwijają się na wielu poziomach osteofity trzonów kręgów.
Leczenie. W okresie aktywności choroby zaleca się nie obciążać kręgosłupa dźwiganiem ciężarów, skokami, zbyt długim przebywaniem w pozycji pionowej i pracą w pozycji zgiętej. Celowe jest spanie na wznak na równym posłaniu (deski pod materacem), z płaską poduszką pod głową. Pożądane są łagodne ćwiczenia wzmacniające mięśnie grzbietu, zwłaszcza pływanie. Tylko wyjątkowo zachodzi potrzeba noszenia gorsetu prostującego tułów.







Skolioza

Skolioza, czyli boczne skrzywienie kręgosłupa, jest deformacją, a właściwie chorobą.
Z zasadniczych względów praktycznych i klinicznych musimy oddzielić skoliozy funkcjonalne od strukturalnych.
Skolioza funkcjonalna nie osiąga nigdy dużych rozmiarów i jest odwracalna, można ją skorygować czynnie przez dowolne napięcie mięśni kontrolujących postawę lub biernie, np. w pozycji leżącej usunięcie bólu powodującego odruchowe skrzywienie itp. Skoliozy funkcjonalne cechują się jednołukowym wygięciem bocznym kręgosłupa w płaszczyźnie czołowej, bez wyraźnej torsji kręgosłupa.
Skoliozy strukturalne wykazują utrwalone zmiany w budowie poszczególnych kręgów, całego kręgosłupa, tułowia. Skrzywienie boczne występuje zawsze z torsją kręgosłupa wzdłuż jego osi długiej. Dewiacje kręgosłupa pociągają za sobą zniekształcenie klatki piersiowej z upośledzeniem funkcji oddychania i krążenia, a często również zniekształcenie miednicy. Skoliozy strukturalne mogą osiągnąć dużą wielkość i stwarzając często trudne problemy lecznicze.
Z punktu widzenia praktycznego możemy wyodrębnić trzy główne grupy skolioz strukturalnych: idiopatyczne, wrodzone i porażenne. Skoliozy idiopatyczne są najliczniejsze, skoliozy wrodzone stanowią nierzadko wyjątkowo trudne problemy lecznicze, zaś skoliozy porażenne występują zazwyczaj w zespołach porażeń i niedowładów obejmujących tułów i kończyn.
W skoliozach porażennych i wrodzonych etiologia deformacji są znane o tyle, ile znana jest przyczyna choroby zasadniczej (np. wirus poliomyelitis i niesymetryczne niedowłady mięśni tułowia, zaburzenia segmentów kręgosłupa itp.). Natomiast w skoliozach idiopatycznych czynnik etiologiczny jest nieznany.
Badania, wypatrujące „jądra skoliozy”, wskazują na podstawowe znaczenia zaburzeń w chrząstkach wzrostowych kręgów także w żebrach oraz więzadłach kręgosłupa w powstawaniu i rozwoju skoliozy.
Ze względów klinicznych (rozwój naturalny, rokowanie, leczenie) wprowadzono podział skolioz na typy lokalizacyjne w zależności od umiejscowienia wygięcia pierwotnego oraz typy chronologiczne w związku z okresem rozwoju dziecka, w którym skolioza się cofa.

Typy lokalizacyjne (dotyczą wszystkich skolioz strukturalnych):

1) Pierwotne skrzywienie piersiowo-szyjne. Wygięcie pierwotne lokalizuje się w górnym odcinku piersiowym i wypukłością zwróconą w lewo. Wygięcia wtórne znajdują się w odcinku szyjnym i dolnym piersiowym. Jest to bardzo rzadki typ skrzywienia, nie osiąga dużych wartości kątowych, jednak mimo to bardzo szpeci sylwetkę chorego, widoczny jest bowiem garb żebrowy odsuwający łopatkę – bark po stronie wypukłości jest uniesiony i wysunięty do przodu.
2) Pierwotne skrzywienie piersiowe. Jest najczęstszym typem. Skrzywienie to powoduje duże zeszpecenie sylwetki chorego z powodu zniekształcenie klatki piersiowej (garbu żebrowego), nierównych barków oraz niewystarczającej kompensacji. W dużych skrzywieniach dochodzi do znacznego obniżenia wydolności układu krążeniowo-oddechowego z powodu deformacji klatki piersiowej. W przypadkach bardzo zaawansowanych mogą nawet nastąpić porażenia kończyn dolnych w następstwie rozciągnięcia lub ucisku rdzenia na szczycie skrzywienia. Cechuje się największą tendencją do progresji.
3) Pierwotne skrzywienie piersiowo-lędźwiowe. Poza nieco niższą lokalizacją, częstym występowaniem wypukłości w lewo oraz jeszcze gorszą kompensacją ma inne cechy kliniczne pierwotnych skrzywień piersiowych.
4) Pierwotne skrzywienie lędźwiowe. Skrzywienie pojawia się późno, przeważnie po 13-tym roku życia, u dziewcząt. Postępuje powoli, rzadko osiągając duże wartości kątowe. Jednak nawet wtedy jest mało widoczne, mało szpeci sylwetkę. Natomiast wcześniej niż w innych typach występują dolegliwości bólowe, często już przed 20-tym rokiem życia.
5) Podwójne pierwotne skrzywienie piersiowe i lędźwiowe. Wartość kątowa i długość obu wygięć pierwotnych są w przybliżeniu równe i wzajemnie się równoważą. Ze względu na dobrą kompensację skrzywienie to stosunkowo nieznacznie szpeci sylwetkę pacjenta. Skrzywienie może pojawić się w każdym wieku po 3-cim roku życia. Rokuje na ogół dobrze, gdy występuje po 10-tym roku życia, gorzej – gdy powstaje wcześniej.

Wymienione typy skolioz zachowują swoją charakterystykę morfologiczną ( lokalizację) przez cały okres rozwoju skrzywienia.

Typy chronologiczne (dotyczą tylko skolioz idiopatycznych):

1) Typ niemowlęcy. Skrzywienie pojawia się przed 3-cim rokiem życia, zazwyczaj pomiędzy 6 a 24 miesiącem życia. Dotyczy głównie chłopców. Wygięcie pierwotne lokalizuje się w odcinku piersiowym i jest przeważnie lewostronne; rzadziej występuje jako skrzywienie podwójne pierwotne piersiowe i lędźwiowe.

Ze względu na przebieg i rokowanie należy wydzielić dwa podtypy:

a) skolioza niemowlęca postępująca – cechuje się największa tendencja do progresji i w przypadku zaniedbania leczenia może znacznie przekroczyć 100
b) skolioza niemowlęca cofająca się – ustępuje zazwyczaj samoistnie przed 4-tym rokiem życia, czasem nieco później.
2) Typ dziecięcy. Skolioza pojawia się między 3 a 10 rokiem życia, najczęściej między 5-8 rokiem życia. Ma wszystkie inne cechy podobne do skolioz młodzieńczych, przy czym rokowanie może być gorsze ze względu na długi okres progresji.

3) Typ młodzieńczy. Skrzywienie pojawia się między 10 a 14 rokiem życia, jest najczęstsze oraz najbardziej charakterystyczne dla problemu skolioz idiopatycznych.

W odniesieniu do zniekształcenia kręgosłupa i tułowia leczenie ma trzy zasadnicze cele:
1) usunięcie lub zmniejszenie deformacji
2) utrwalenie uzyskanej korekcji
3) zatrzymanie postępu zniekształcenia, jeśli niemożliwa jest jego korekcja

Środki i sposoby, którymi dysponujemy dla realizacji tych celów:
odciążenie i wyciągi, rożnego typu łóżeczka korekcyjne, gimnastyka lecznicza, gorsety ortopedyczne, gorsety gipsowe korekcyjne, leczenie operacyjne z użyciem instrumentarium korekcyjnego i jednoczesną spondylodezą oraz inne sposoby leczenia operacyjnego.

Dyskopatie


Dyskopatia jest określoną po względem patologicznym i symptomatycznym chorobą krążków międzyżebrowych, uwarunkowana zużyciem ich tworzywa anatomicznego, cechująca się wyrazistą patogenezą, charakterystycznym obrazem klinicznym i radiologicznym oraz swoistymi kryteriami rozpoznawania i sposobami leczenia. Najczęściej występuje ona pod postacią odrębnego procesu patologicznego, jako oddzielna jednostka chorobowa. Nierzadko jednak dyskopatia może być procesem poprzedzającym inne choroby kręgosłupa i stanowiącym i pierwotne ogniwo patogenetyczne.
Etiologia dyskopatii jest sprawą złożoną i niezupełnie jeszcze wyjaśnioną. Akceptowane obecnie czynniki przyczynowe sklasyfikowano następująco:
1) Czynniki naturalne – powodujące wyczerpanie biologicznie tkanek kręgosłupa; jeżeli proces ten przebiega synchronicznie z wiekiem ustroju, odpowiada to pojęciu starzenia.
2) Czynniki usposabiające :
A – przedwczesne zużywanie się kostno-stawowej struktury kręgosłupa, w pierwszym rzędzie krążków międzykręgowych, co odpowiada pojęcie abiotrofii. Odgrywa tu rolę tzw. skłonność osobnicza, przez która należy rozumieć wpływy genetyczne warunkujące gorszą jakość tkanki łącznej, a także wpływy hormonalne i metaboliczne.
B – zaburzenia rozwojowe kręgosłupa, powodujące niedokształcenia anatomiczne krążków międzyżebrowych oraz wady budowy jednostek ruchowych.
3) Czynniki wyzwalające:
A – urazy lub zmiany zejściowe po chorobach septycznych kręgosłupa
B – nadmierne obciążenia (tzw. mikrourazy) kręgosłupa, wynikające z warunków pracy zawodowej, zajęć amatorskich (np. sport) i okoliczności losowych.
W wyniku oddziaływania szkodliwych czynników dochodzi do chemicznego i tkankowego uszkodzenia krążka oraz do utraty jego właściwości fizycznych. Sprawia to, że krążek nie spełnia już roli amortyzatora i dystrybutora sił działających na kręgosłup, co prowadzi do destrukcji i dysfunkcji całej jednostki ruchowej. Z patomorfologicznego punktu widzenia można wyróżnić trzy rodzaje dyskopatii, jako zwyrodnieniowej choroby krążków międzykręgowych.
1) Dyskopatia prosta jest izolowana postacią i stanowi początkową fazę choroby krążka. Charakteryzuje się ona zmianami degeneracyjnymi wywołującymi rozpad koloidów i odwodnienie jądra galaretowatego, a następnie ubytek masy krążka, utratę jego elastyczności i trwałe uwypuklenie pierścienia włóknistego. W wyniku dezadaptacji i destabilizacji jednostki ruchowej dochodzi do skręcenia aparatu więzadłowego i podwichnięcie obręczy stawowej; powoduje to powstawanie w obrębie jednostki ruchowej nadmiernych ruchów fizjologicznych oraz ruchów patologicznych.
2) Przepuklina krążkowa jest postacią ekspansywną i stanowi rozwiniętą fazę choroby krążka. Powstający w przebiegu zmian wstecznych nadmierny rozpad koloidów jądra galaretowatego może spowodować zwiększone wchłanianie płynu tkankowego i w efekcie – nadciśnienie śródkrążkowe. W ewolucji procesu przepuklinowego należy odróżnić:
a) przepuklinę zagrażającą, w której jądro, napierając na częściowo rozerwany pierścień, wywołuje jego kopulaste uwypuklenie
b) przepuklinę dokonaną, w której uszypułowana zawartość przepukliny wciska się w otwarte wrota lub całkowicie oddzielone od podłoża jądro zostaje przemieszczone pod więzadło podłużne tylne, a po jego przerwaniu – do światła kanału kręgowego
c) przepuklinę zejściową, w której zawartość zostaje częściowo zresorbowana, w następstwie czego powstają przerosłe blizny i miejscowe zrosty
3) Spondyloza jest uogólniona postacią i stanowi końcową fazę choroby krążka. W postaci tej zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze, powstające najczęściej wielopoziomowo, obejmują całą jednostkę ruchową. Proliferacja tworzywa anatomicznego występuje w formie osteofitów na obręczy kostnych sąsiadujących z uszkodzona obręczą stawową oraz jako przerostu i bliznowacenie podścieliskowej tkanki łącznej w obrębie krążków i stawów międzykręgowych, więzadeł, a nawet w świetle kanału kręgowego. Wytworzone natomiast w początkowej i rozwiniętej fazie choroby krążka zmiany ( wypukliny pierścieniowe, przepuklina krążkowe, wgłobienia wyrostków stawowych i wpuklenia wiązadeł powstające w wyniku znacznego zmniejszenia masy krążków), które powodują dezadaptację , destabilizację i dezintegracje struktury kostno-stawowej kręgosłupa, doprowadzają do dekompozycja całej jednostki ruchowej, co nazywamy kręgozmykiem zwyrodnieniowym. Proliferacje i kręgozmyki (tylne, przednie, boczne) są charakterystycznymi elementami spondylozy.

Klinicznym wykładnikiem dyskopatii są bólowe zespoły kręgosłupowo-korzeniowe (b.z.k.k). Składnikami tego zespołu są:
a) bóle o różnym umiejscowieniu, nasileniu i sposobie występowania
b) objawy odczynowości kręgosłupa, wyrażające się wzmożeniem napięcia mięśni przykręgosłupowych oraz ograniczeniem ruchomości i zniekształceniem konfiguracji kręgosłupa
c) korzeniowe (rdzeniowe) objawy neurologiczne , wyrażające odcinkowymi zaburzeniami odruchowymi, czuciowymi (niedoczulica) i ruchowymi (niedowłady)
W zależności od pochodzenia odróżnia się cztery rodzaje bólów reprezentowanych w b.z.k.k.
1) Ból miejscowy (topalgia) powstaje w wyniku podrażnienia obszarów nocyceptywnych, związanych z unerwieniem własnym kręgosłupa.
2) Ból przewodowy, zwany nerwobólem korzeniowym (neuralgia, radicularis), powstaje w wyniku ucisku na czuciowe włókna przebiegające w korzeniach nerwowych. Jest to ból promieniujący określonym torem wzdłuż kończyny i osiągający dostateczne pole odpowiedniego dermatomu, zgodnie z organizacją neuromeryczną. Z nerwobólem współistnieją często odrętwienia (parestezje) rozprzestrzeniające się w tym samym terenie dermatomalnym.
3) Ból mięśniowy (myalgia) powstaje w wyniku ucisku na ruchowe włókna przebiegające prze korzenie nerwowe do odpowiednich mięśni, zgodnie z układem miotomów. Jest to ból powstający w mięśniu skurczonym pod wpływem drażniących impulsów nerwowych; jest to więc ból, którego źródłem jest pozakręgosłupowy obszar nocyceptywny.
4) Ból rzutowany (telagia) odczuwany w miejscach oddalonych od źródła choroby. Powstaje on na zasadzie torowania doznań bólowych w homologicznych od poziomu uszkodzenia kręgosłupa sklerotomach, rozmieszczonych w obrębie kończyn zgodnie z organizacją neuromeryczną.



Ze względu na umiejscowienie zmian w kręgosłupie wyróżniamy trzy rodzaje dyskopatii:

1) Dyskopatia (spondyloza) szyjnego odcinka kręgosłupa. Początek i przebieg wykazują podobieństwo do dyskopatii odcinka lędźwiowego. Bóle umiejscowione w karku oraz w okolicy nad- i międzyłopatkowej promieniują w przepuklinach do bocznej powierzchni ramienia, do przedramienia po stronie promieniowej, kciuka i palca wskazującego, w przepuklinach do przedramienia po stronie łokciowej oraz do 4 i5 palca. Zmiany w górnej części odcinka szyjnego wywołują nerwoból nerwu potylicznego lub usznego wielkiego.
2) Dyskopatia lędźwiowego odcinka kręgosłupa. W dyskopatii prostej początek choroby jest nieuchwytny. Występujące okresowo bóle, najczęściej o nasileniu umiarkowanym, umiejscowione są w okolicy lędźwiowo-krzyżowej i z biegiem czasu promieniują do guza kulszowego, stawu biodrowego, pachwiny, uda, łydki .
3) Wielopoziomowa spondyloza piersiowego odcinka kręgosłupa. Uporczywe bóle pleców (notalgia) mają charakter rozlany, niekiedy jednak przyjmują formę nerwobólu międzyżebrowego lub podżebrowego. Wykluczenie chorób narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej oraz ujawnienie za pomocą badania radiologicznego typowych zmian kostnych kręgosłupa mają podstawowe znaczenie w postępowaniu diagnostycznym.

Głównym zagadnieniem leczenia dyskopatii i związanego z nią b.z.k.k. jest przeciwdziałanie tym czynnikom patogenetycznym, które wywołują ból i upośledzenie sprawności ruchowej chorego. W zależności od postaci dyskopatii celem postępowania leczniczego powinno być zatem usunięcie lub zmniejszenie:
- przeciążenia w uszkodzonej jednostce ruchowej
- penetracji chorobowo zmienionych tkanek do kanału kręgowego
- dysfunkcji korzeni nerwowych (rdzenia kręgowego)
- niewydolności statyczno-dynamicznej kręgosłupa
Podstawowymi metodami realizacji tych zamierzeń terapeutycznych są:
leczenie zachowawcze (objawowe), leczenie chirurgiczne (przyczynowe), leczenie usprawniające (rehabilitacja ruchowa i profilaktyka). O wyborze odpowiedniego sposobu leczenia decyduje lekarz.









Osteoporoza. Zanik kostny.

Nazwą tą określamy zmniejszenie elementów tkanki kostnej, niejako jej rozszerzenie w ramach prawidłowego jej kształtu. Jednakże powstałe wskutek tego zmniejszenia wytrzymałości tworzywa kostnego może doprowadzić pod wpływem obciążenia do zgniecenia kości i zmiany kształtu. Powstający ubytek masy obejmuje zarówno elementy białkowe, jak i zwapniałe beleczki w sposób mniej więcej proporcjonalny. Związany z wiekiem zanik tkanki kostnej jest procesem fizjologicznym, jeśli tylko objętość masy kostnej nie zmniejszy się poniżej progu wytrzymałości mechanicznej kości. Osteoporoza może stanowić zjawisko główne, nie uwarunkowane innymi znanymi stanami chorobowymi; mówimy wówczas o osteoporozie pierwotnej , zaliczając do niej osteoporozę starczą i poprzekwitaniową ( dlatego, że przekwitanie nie jest w swej istocie stanem patologicznym). Osteoporoza samoistna jest w zasadzie zaburzeniem układowym, jednakże z tego powodu, że rozpoznajemy ją na podstawie zdjęć rentgenowskich, najczęściej „na oko”, a tylko zupełnie wyjątkowo na podstawie pomiarów - zresztą bardzo niepewnych – ujawnia się najwyraźniej w trzonach kręgów, w miednicy, w szyjkach kości udowych, w obwodowych odcinkach kończyn.
Osteoporoza wtórna, mniej lub bardziej uogólniona, może towarzyszyć nadczynności gruczołów przytarczycznych, nadczynności gruczołu tarczowego, chorobie lub zespołowi Cushinga, czasem akromegalii i cukrzycy. Bardziej ograniczona osteoporoza z reguły towarzyszy szpiczakowi (głównie kręgosłup, czaszka i miednica) i chorobie Pageta (osteoporoza mozaikowa, ograniczona osteoporoza kości sklepienia czaszki). Wreszcie wtórna osteoporoza występuje w nasadach kości długich lub w drobnych kościach nadgarstków i stóp w gruncie reumatoidalnych zapaleń stawów, w kościach kręgosłupa i miednicy - w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, w kościach sąsiadujących ze stawem barkowym oraz w kościach rąk lub stóp – w zespołach algodystroficznych w stanach pourazowych, w miejscach przyczepów ścięgien do kości – w razie ich zapalenia, w sąsiedztwie ognisk zapaleń bakteryjnych kości, w tej liczbie gruźlicy.
Zanik kostny powstaje również w przypadku unieruchomienia jakiegoś odcinka szkieletu (opatrunek gipsowy, gorset) lub towarzyszy porażeniom. Jeśli porażenie wystąpiło w okresie rozwoju szkieletu, zanik może iść w parze z zahamowaniem wzrostu kości porażonego odcinka. Szczególną, genetycznie uwarunkowaną, postacią osteoporozy uogólnionej jest wrodzona łamliwość kości .
W osteoporozie pierwotnej, ale także i we wtórnej, szybkość tworzenia kości najczęściej jest zmniejszona, ale może być prawidłowa, a nawet zwiększona. Jednakże proces niszczenia tkanki kostnej przeważa i stąd bilans jest ujemny. Udowodniono, że także w osteoporozie pierwotnej czynność parathormonu przeważa nad czynnością kalcytoniny. Wydaje się, że poza czynnikiem niedoboru wapniowego w pożywieniu i upośledzonego wchłaniania dominującą role odgrywa zakłócenie równowagi miedzy odpowiedzią tkanki kostnej z jednej strony a regulacją nerkową i jelitową – z drugiej. Zaburza to prawidłowo funkcjonujący mechanizm homeostazy wapniowo-fosforowej.
W osteoporozach towarzyszących zaburzeniom dokrewnym te ostatnie zakłócają w sposób oczywisty homeostazę wapniową lub wpływają ponadto katabolizująco na białka kostne. Stany zapalne wpływają na otaczającą je kość miedzy innymi poprzez działanie enzymów proteolitycznych i zakwaszanie podłoża.




Objawy najczęściej obserwowane to:
1) bóle kostne, szczególnie pleców i krzyża przy dłuższym przebywaniu w pozycji pionowej i noszeniu ciężarów
2) często obniżenie wzrostu i charakterystyczne przygarbienie
3) nagły, występujący pod wpływem przeciążenia lub niewielkiego urazu, zwłaszcza kompresyjnego, bardzo silny ból, uniemożliwiający wszelkie poruszanie się, wyjątkowo też porażenie lub objawy korzeniowe
W większości przypadków osteoporozy starczej, dotknięte nią osoby nie mają wyraźnych dolegliwości i czasem tylko zwracają uwagę na obniżenie wzrostu i garbienie się pleców. Osteoporozę spotykamy wielokrotnie częściej u kobiet.
Leczenie osteoporozy polega w znacznej mierze na podawaniu wapnia doustnie w ilości 1,0 – 1,5 g czystego wapnia dziennie przez czas nieograniczony. Ponadto podaje się fluorek sodu pobudzający czynność osteoblastów 3x dziennie po tabletce zawierającej 15 mg NaF na 2h przed wapnie przez okres od 6 miesięcy do 2 lat. Zaleca się dietę zawierająca białko i wapń (mleko, sery). Ogólna kondycję chorych poprawia i łagodzi dolegliwości ostrożna gimnastyka, najlepiej w pozycji leżącej, na podwieszkach lub w wodzie, oraz masaż. W osteoporozie poprzekwitaniowej podaje się estrogeny i witaminę D.



Podsumowanie


Wiemy o tym, że niemały wpływ na postawę ma cały tryb życia, a więc przede wszystkim praca siedząca i umysłowa. Dzieci, młodzież oraz osoby pracujące w biurze mają przez dużą część dnia wymuszoną często nieprawidłową i niefizjologiczną postawę. Jest ona wyczerpująca, powoduje przeciążenia i ogólne zmęczenie, które uwidacznia się w całej sylwetce człowieka. Obciążeni obowiązkami i otoczeni osiągnięciami cywilizacji w postaci komputera, telewizora, samochodu wypoczywamy najchętniej w fotelu. Mała ilość ruchu, rezygnacja z aktywnego wypoczynku na świeżym powietrzu, nie sprzyja dobrej postawie i utrwala już zakodowane nawyki złej postawy ciała. Okazuje się, że bardzo ważne jest, aby nieustannie w ciągu dnia nadawać kręgosłupowi prawidłowy kształt i jeśli jest to tylko możliwe w szkole oraz w biurze organizować przerwy na relaks i krótką gimnastykę. Powinny być to ćwiczenia rozluźniające i rozciągające wykonywane kilkakrotnie w ciągu dnia.
Postępowanie w wadach postawy rozpoczyna się od usunięcia przyczyny ich powstawania. W wielu przypadkach jest to postępowanie jedyne i wystarczające. Dla osób, u których powstały już przykurcze i doszło do osłabienia mięśni oraz zmian w ustawieniu miednicy, poza usunięciem przyczyny wady postawy niezbędne są ćwiczenia wyrównawcze.
Ćwiczenia te będą miały na celu poprawę ogólnej sprawności fizycznej, a w szczególności sprawności narządu ruchu oraz wyrobienie "poczucia dobrej postawy" tj. zdolności samodzielnego utrzymania i zachowania w ciągu dnia dobrej postawy. Będą one jednocześnie rozwijały i poprawiały czynność narządów wewnętrznych, przede wszystkim narządu oddechowego i krążenia.
Program usprawniania w wadach postawy powinien być oparty na dokładnej analizie mechanizmu postawy. Dokładnie jest sprawdzany zakres ruchomości we wszystkich stawach kończyn i tułowia, oceniany stopień elastyczności i siły mięśni. Na podstawie tego badania należy ocenić, czy wada postawy ma charakter czynnościowy - zaleca się wówczas gimnastykę wyrównawczą, czy może są już przykurcze mięśni i należy wprowadzić gimnastykę leczniczą i wyrównawczą.
Do podstawowych ćwiczeń stosowanych w wadach postawy zaliczamy:
ćwiczenia oddechowe mają na celu nauczenie prawidłowego i pełnego oddychania, wzmocnienie siły mięśni oddechowych oraz zwiększenie ruchomości klatki piersiowej. Rozpoczyna się od ćwiczeń podstawowych przechodząc do ćwiczeń ze wstrzymywaniem oddechu. Zalecane są również ćwiczenia w formie gier jak: posuwanie piórka przez dmuchanie lub wydmuchiwanie baniek mydlanych. Ważne jest by nauczyć osobę swobodnego i prawidłowego oddychania przy jednoczesnym zachowaniu dobrej postawy.
Ćwiczenia mięśni grzbietu i pośladków mają na celu wzmocnienie tych grup mięśniowych, gdyż mają one bezpośredni wpływ na utrzymanie prawidłowej postawy. Ich osłabienie w następstwie prowadzi do powstania pleców okrągłych. Stopniowo powinno się przechodzić od ćwiczeń czynnych do oporowych, wskazane jest też prowadzenie ćwiczeń w leżeniu lub w siadzie.
Ćwiczenia mięśni brzucha. W wyniku osłabienia tych mięśni brzuch wystaje przed klatkę piersiową. Są one bardzo męczące więc konieczne jest ich właściwe stopniowanie. W pierwszych ćwiczeniach osoba ćwicząca powinna zdobyć zdolność swobodnego przechodzenia z pozycji leżącej na plecach bez pomocy rąk do siadu. Następnie przechodzi się do ćwiczeń trudniejszych.

Ćwiczenia korygujące ustawienie miednicy. Wielu autorów uważa, że zasadniczy wpływ na postawę ma ustawienie miednicy. Głównym celem ćwiczeń jest nauczenie pacjenta utrzymania miednicy w prawidłowym ustawieni przy wykonywaniu ruchów kończynami górnymi i dolnymi.
Ćwiczenia antygrawitacyjne mają na celu aktywizację mięśni antygrawitacyjnych. Polegają one na utrzymaniu skorygowanego kręgosłupa i głowy zastosowania dodatkowego obciążenia osiowego.
Ćwiczenia "poczucia" dobrej postawy mają na celu nauczenie pacjenta przed lustrem czynnej korekcji postawy oraz utrzymanie dobrej postawy przy siedzeniu staniu i podczas chodu. Po przyswojeniu dobrej postawy pacjent powinien starać się ją zachować przez cały dzień.

Poprawną pozycję stojącą cechuje:
-klatka piersiowa wysunięta do przodu,
-brzuch wciągnięty,
-rzepki zwrócone do przodu,
-stopy na 2 - 3 palce odstawione względem siebie.
Poprawną postawę w siedzeniu cechuje:
-oparcie tylnej powierzchni o krzesło,
-równomierne obciążenie ud i guzów kulszowych,
-oparcie stóp o podłoże,
-ustawienie klatki piersiowej i głowy jak przy pozycji stojącej.

Poza ćwiczeniami podstawowymi należy również prowadzić ćwiczenia pozostałych mięśni narządu ruchu między innymi ćw. stóp i kończyn dolnych.
Osobom z wadą postawy zalecana jest , poza gimnastyką wyrównawczą, uprawianie gier i sportów jak : pływanie, wiosłowanie, siatkówkę, koszykówkę i inne.
Diagnostyką i leczeniem wad postawy u dzieci w wieku szkolnym zajmuje się poradnia ortopedyczna .
U dorosłych leczy bóle krzyża i inne zespoły bólowe z kręgosłupa.


Bibliografia


1) „Zarys reumatologii” pod redakcją prof. dra hab. n. med. Włodzimierza Bruhla
2) „Vademecum lekarza ogólnego” pod redakcją W. Bruhla i R. Brzozowskiego
3) „Osteoporoza a złamania” Janusz E. Badurski
4) „Ortopedia i rehabilitacja” pod redakcją Wiktora Degi
5) “Anatomia i fizjologia człowieka” J.Chlebińska
6) “Biologiczne podstawy rozwoju człowieka” A.Jopkiewicz i E.Suliga
7) „Medycyna w pigułce” Scott Kahan