Chemiczne zanieczyszczenia żywnosci

Czym jest żywność?

Żywnością nazywamy wszelkie produkty pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, które w stanie naturalnym lub przetworzone stanowią pokarm człowieka. Żywność powinna zawierać podstawowe składniki przemiany materii: wodę, węglowodany, białka, tłuszcze, sole mineralne, witaminy i enzymy.

Artykuły żywnościowe dzieli się w zależności od pochodzenia produktu, przetworzenia i składu chemicznego. W polsce podział ten obejmuje dwanaście grup żywności. Są to artykuły: mięsne, zbożowe, warzywa, owoce, cukier i słodycze, oleje i tłuszcze, ziemniaki, mleczne, nabiał, jaja, masło, nasiona roślin strączkowych. W przeszłości żywność była stosunkowo mało przetwarzana i w większości spożywana w stanie naturalnym. Stosowane były tradycyjne metody jej przygotowania i konserwacji jak: gotowanie, pieczenie, suszenie, wędzenie czy kiszenie. Obecne technologie umożliwiają coraz większy stopień przetworzenia żywności w celu poprawienia właściwości odżywczych produktów, możliwości długiego przechowywania, a przede wszystkim walorów handlowych.

Dietetycy ostrzegają przed konsekwencjami spożywania takiej żywności, nadmiernie oczyszczonej, zkoncentrowanej, zchemizowanej itp.
Negatywne skutki zdrowotne obserwujemy w krajach najbardziej uprzemysłowionych w postaci rozprzestrzeniania się chorób cywilizacyjnych i nadmiernej otyłości.

Aby uzupełnić braki biopierwiastków, witamin, enzymów i innych składników proponuje się stosowanie specjalnie w tym celu produkowanych suplementów żywności. Na świecie, skutki nadmiaru spożywanej żywności są problemem krajów rozwiniętych. Kraje zacofane gospodarczo, przeludnione lub posiadające trudne warunki glebowo klimatyczne, borykają się z problemem głodu i niedożywienia.

Wiadomości ogólne dotyczące zanieczyszczeń żywności

Rosnące uprzemysłowienie i chemizacja wszystkich dziedzin współczesnego życia człowieka pogłębia problem zanieczyszczenia żywności. Pośrednim źródłem zanieczyszczeń są ścieki i odpady, dymy i pyły przemysłowe oraz gazy spalinowe, a bezpośrednim środki i metody intensyfikacji produkcji roślinnej i zwierzęcej oraz przemysłu spożywczego.

Zanieczyszczenia środowiska występują zarówno w żywności pochodzenia roślinnego jak i zwierzęcego. W tych ogniwach biologicznego łańcucha żywienia (rośliny i zwierzęta) występuje zjawisko kumulacji zanieczyszczeń.

Źródłem nieznanych dotąd zanieczyszczeń są lub mogą być nowe procesy technologiczne, coraz szersze stosowanie w przetwórstwie spożywczym nowych i coraz liczniejszych substancji chemicznych oraz ich mieszanin.

Rys historyczny

W przeszłości żywność była stosunkowo mało przetwarzana i w większości spożywana w stanie naturalnym. Stosowane były tradycyjne metody jej przygotowania i konserwacji jak: gotowanie, pieczenie, suszenie, wędzenie czy kiszenie. Obecne technologie umożliwiają coraz większy stopień przetworzenia żywności w celu poprawienia właściwości odżywczych produktów, możliwości długiego przechowywania, a przede wszystkim walorów handlowych.

Podobnie jak swego czasu chemiczne konserwowanie żywności, tak i wytwarzanie konserw sterylizowanych było postępem zarówno z punktu widzenia ochrony zdrowia konsumenta, jak i przedłużenia trwałości środków spożywczych.

Przy ówczesnych technologiach zmianę smaku, zapachu i barwy korygowano za pomocą sztucznych barwników i esencji smakowozapachowych. W ustawodawstwach XIX wieku spotyka się już listy barwników dozwolonych do barwienia żywności, substancji konserwujących oraz ich dopuszczalnej ilości w określonych środkach spożywczych, a także dopuszczalnych zanieczyszczeń w tych substancjach. Ograniczono również obecność, a niekiedy ilości związków metali ciężkich w żywności.

Substancje obce dodawane celowo do żywności i jej zanieczyszczenia stały się przedmiotem szczególnego zainteresowania dopiero w drugiej połowie XX wieku.

ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE

OŁÓW

Ołów jest pierwiastkiem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Zawartość jego w wodzie i glebie wiąże się z występowaniem naturalnych pokładów, a także z zastosowaniem jego związków nieorganicznych i organicznych w wielu dziedzinach przemysłu oraz ochronie roślin np. arsenian ołowiu stosowany jeszcze w niektórych krajach.

Dymy, pyły, ścieki, odpady przemysłowe i spaliny samochodowe to obecnie główne źródła przede wszystkim lokalnego zanieczyszczenia powietrza, powierzchniowych warstw gleby, oraz roślin. Badania prowadzone na roślinach wykazały, że zawartość ołowiu w roślinach rosnących w pobliżu autostrad może być nawet ok. 30krotnie wyższa niż u roślin rosnących w innych miejscach znacznie oddalonych od większych dróg.
Absorpcja ołowiu przez rośliny z gleby jest ograniczona stosunkiem ilości ołowiu związanego i rozpuszczalnego w glebie, oraz jej pH. Ołów rozpuszczalny jest wchłaniany przez system korzeniowy i niekiedy przenoszony do górnych partii, z wyjątkiem np. liści ziemniaków, owoców, pomidorów i ziarna kukurydzy.
Zanieczyszczenie środków spożywczych ołowiem może pochodzić z kotłów bielonych cyną zawierającą ołów oraz z puszek do konserw, a także z naczyń ceramicznych o wielobarwnej wewnętrznej powierzchni.

Dopuszczalna zawartość ołowiu w:

Wodach gazowanych < 0,3 mg/dm3
Płynnych środkach spożywczych < 0,4 mg/dm3
Inne produkty stałe < 2 mg/kg

Kumulacja ołowiu w organiźmie rozpoczyna się już w okresie życia płodowego, bowiem pierwiastek ten łatwo przenika barierę krew łożysko. Rozmieszczenie ołowiu w tkankach płodu jest podobne jak u dorosłych.

Ołów wnikający do ustroju człowieka częściowo wchłania się, występuje we krwi, narządach i płynach ustrojowych. Pozostały ołów kumuluje się głównie w kościach i w tkance kostnej zębów. Trzema podstawowymi kierunkami szkodliwego działania ołowiu są:
nerki
ośrodkowy układ nerwowy
hematopoeza

Udział ołowiu w metabolizmach ustrojowych zaznacza się szczególnie niekorzystnym wpływem na enzymy, których czynność jest uwarunkowana obecnością grup sulfhydrylowych. Aktywność ich ulega zahamowaniu.

Z innych objawów szkodliwości ołowiu wymienia się: zaburzenia hormonalne, reprodukcyjne, cytogenetyczne, a także odgrywa on dużą rolę w etiologii próchnicy zębów.

Staranne przetwórstwo (kontrola urządzeń, lakierowanie puszek) decyduje przede wszystkim o jakości zdrowotnej przetworów pod tym względem.

KADM

Naturalnym źródłem kadmu są rudy, zwłaszcza cynku i ołowiu, a także krystaliczny siarczek kadmu.

Zastosowanie kadmu to głównie platerowanie powierzchni innych metali, zwane kadmowaniem, oraz uzyskiwanie stopów o niskiej temp. Topnienia, a także produkcja akumulatorów i lamp kadmowych oraz tworzyw sztucznych.

Zanieczyszczenie środowiska kadmem, podobnie jak ołowiem, pochodzi z dymów, ścieków i odpadów przemysłowych.

W glebie kadm ulega biologicznym procesom utleniania i redukcji, a zależnie od pH gleby może być łatwo wchłaniany przez rośliny.

Pod względem szkodliwości dla roślin kadmowi ustępuje ołów i rtęć, dlatego też duże znaczenie w zanieczyszczeniach gleby i roślin przypisuje się nawozom fosforowym, zawierającym szkodliwe związki kadmu.

Zawartość kadmu w krajowych środkach spożywczych jest przedmiotem badań. Spośród licznych badań dotyczących zawartości kadmu w mące i jej wyrobach można było stwierdzić, że: o ile w mące było z reguły mniej kadmu niż w ziarnie, to w chlebie i krakersach stwierdzono go znacznie więcej. Przyczyną tego były najprawdopodobniej: procesy technologiczne, oraz dodawane substancje. Szczególnie dużo kadmu (ok. 0,5 mg/kg) znajduje się w ostrygach, mięczakach, oraz w nerkach i wątrobie wołu. W mięsie ryb ilości kadmu są znacznie mniejsze niż w narządach. Oblicza się, że dzienne spożycie kadmu w niektórych krajach dochodzi do 80 g. Źródłem kadmu w napojach mogą być naczynia ceramiczne barwione siarczkiem kadmu. Palenie papierosów dostarcza ustrojowi ok. 2 g kadmu, uwzględniając, że w dymie z 1 papierosa znajduje się ok. 0,2 g łącznie w fazie aerozolu i gazu.

Łańcuch żywieniowy jest więc głównym źródłem kadmu w ustroju człowieka. Akumuluje się on, poczynając od urodzenia, głównie w ciągu pierwszych 20 lat w wątrobie i nerkach. Nerki zawierają 20krotnie więcej kadmu niż wątroba i są szczególnie wrażliwe na szkodliwe jego działanie.

U kobiet w ciąży zatrudnionych w warunkach kontaktu z tlenkiem kadmu, w porównaniu z grupą kontrolną, nie stwierdzono zaburzeń ani zmian podczas ciąży i porodu, jednak ciężar ciała noworodków różnił się istotnie. Przewlekłe zatrucie kadmem objawia się nefropatią kanalikową. Dużą rolę przypisuje się kadmowi w chorobach sercowonaczyniowych.

W Polsce związki kadmu nie są dozwolone jako stabilizatory do tworzyw kontaktujących się z żywnością.

RTĘĆ

Naturalnym źródłem rtęci w przyrodzie jest jej siarczek cynober, znany i używany od tysięcy lat. Z rozwojem syntezy organicznych związków rtęci w XIX wieku łączy się coraz szersze jej wykorzystanie i wzrastające zanieczyszczenie środowiska.

Lokalne zanieczyszczenia jezior, rzek itp. spowodowane np. przez zakłady przemysłowe, prowadzi do zwiększonej zawartości rtęci w rybach, co może grozić bardzo poważnymi następstwami.

Obieg rtęci w przyrodzie umożliwia nie tylko jej przenikanie do żywności przez żywieniowy łańcuch wodny i lądowy, ale również kumulację w ustrojach żywych.
Więcej niż połowa ogólnej rtęci stanowi metylortęć w mięsie i wątrobie wieprzowej, w mięsie wołowym, białku i żółtku jaja.

Zaprawianie nasion zbóż fungicydami rtęciowymi spowodowało nie tylko wzrost zanieczyszczenia płodów rolnych pozostałościami tych związków. W przypadku zapraw metylortęciowych, bardzo trwałych i łatwo wchłanianych w ustroju ludzkim, zanotowano skutki dwojakiego rodzaju. Jedne w postaci zatruć ludzi po spożyciu przetworów z zaprawionego ziarna przeznaczonego do wysiewu, a drugie to używanie takiego ziarna w mieszaninie z ziarnem konsumpcyjnym jako karmy dla drobiu i w rezultacie znaczne zanieczyszczenie jaj i mięsa drobiu metylortęcią.

W Polsce, podobnie jak w znacznej większości krajów, nie ustalono dotąd ani tolerancji, tzn. najwyższej dopuszczalnej ilości rtęci w żywności, ani tzw. praktycznej granicznej pozostałości rtęci. Było to konieczne jedynie dla ryżu (20 g/kg).

Wiadomo, ze metylortęć wchłania się z żywności prawie w 100% podczas gdy związki nieorganiczne, co najmniej 2—3krotnie gorzej. Najwyższy, poziom w mózgu osiągają związki alkilowe. Są, one wydalane, z ustroju najwolniej, kumulacja ich jest największa.
Jak dotąd brak jest wczesnego wskaźnika biochemicznego świadczącego o rozpoczynających się procesach chorobowych jest wykorzystywany pomiar zawartości rtęci we krwi.

Dotychczasowe obserwacje poczynione w Iraku (1956, 1960, 1971) i w Gwatemali (1965) wskazują., że związki alkilortęciowe atakują ośrodkowy układ nerwowy. Przypuszcza się, ze u podstaw szkodliwego działania leży inhibicja syntezy białka w komórkach nerwowych lub wpływ na przepuszczalność błon komórkowych, co wiąże się z obecnością grup SH i znanego ich powinowactwa do rtęci, kadmu i innych metali. W odróżnieniu od innych związków rtęci, związki alkilowe, a również wdychane pary rtęci metalicznej, bardzo szybko przenikają barierę krewmózg i krewłożysko. Skutki działania tych związków na płód występują. po kilku latach w postaci niedorozwoju umysłowego dzieci pomimo, ze u matek nie obserwowano podczas ciąży ani po porodzie odchyleń od normalnego stanu zdrowia. Może to wynikać ze zdolności ustroju dojrzałego do kumulacji małych codziennych dawek bez widocznych skutków nawet w ciągu miesięcy. Można to tłumaczyć również udziałem metalotioneiny wiążącej rtęć.

Uwzględniając ogromna ruchliwość rtęci w środowisku oraz jej akumulacje w łańcuchu żywieniowym i biotransformację rtęci metalicznej, jej związków nieorganicznych i organicznych z wytwarzaniem metylortęci bardzo szkodliwej i trwałej, podejmuje się różne środki zapobiegawcze, w celu przeciwdziałania dalszemu zanieczyszczeniu środowiska.

W przemysle celulozowym zastępuje się związki rtęci bromkami organicznymi oraz chlorowanymi fenolami. Ograniczono wykorzystanie związków rtęci w przemyśle farmaceutycznym, wycofano je np. ze srodk6w kosmetycznych.

Już obecnie jest to zagadnienie niezwykle poważne dla krajów o wysokim spożyciu ryb. Wymaga ono uwagi również wszędzie tam gdzie w celu uzupełnienia niedoborów białka zwierzęcego w żywieniu ludności jest rozwijana produkcja preparatów białka z ryb, jak i tam, gdzie preparaty takie są wykorzystywane jako zamienniki białka. Wymagają one kontroli również w odniesieniu do zawartości metylortęci.

Skutki działania alkilowych związków rtęci są nieodwracalne!

ARSEN

Pierwiastek ten jest szeroko rozpowszechniony w naturze. Występuje w niewielkich ilościach (/l) w wodzie morskiej, w wodach powierzchniowych, a nawet w wodzie deszczowej. Poziom arsenu w powietrzu nie przekracza ilości 0,1 mg/m3. W glebach jest wyższy. Na ogół są to ilości naturalne, zależne od położenia geograficznego. Stosunek zawartości w glebie i roślinach jest stosunkowo niski. Występuje we wszystkich środkach spożywczych.

Wysoka zawartość arsenu w niektórych gatunkach ryb (płaszczka do 16 mg/kg), w krewetkach 27 mg/kg, dochodzi w homarach do 70, w ślimakach do 120, a w raczkach nawet do 174 mg/kg. Duży udział środków spożywczych pochodzenia morskiego w diecie jest wiec głównym źródłem arsenu dla człowieka, źródłem naturalnym nie łączącym się z zanieczyszczeniem środowiska.

Podobnie jak ołów, kadm i rtęć, jak dotąd, również arsen nie jest uważany za pożyteczny lub niezbędny składnik pożywienia człowieka, wręcz przeciwnie ze względu na właściwości szkodliwe jest on niepożądany.

Do niedawna jednym z głównych źródeł zanieczyszczeń były pestycydy, w skład których wchodził arsenian ołowiawy. Stosowanie ich w ochronie sadów w niewłaściwym czasie lub większej ilości było niejednokrotnie przyczyną ostrych zatruć. Nie we wszystkich krajach zaprzestano ich używania, toteż, pomimo, że w Polsce je wycofano, import owoców, zwłaszcza suszonych z tego względu wymaga uwagi.

W niektórych krajach organiczne związki arsenu są szeroko wykorzystywane jako stymulatory wzrostu drobiu i świń. Modyfikują one skład mikroflory przewodu pokarmowego zwierząt, a jednocześnie arsen ulega kumulacji w ich tkankach jadalnych. Szczególnie dużą zawartość stwierdza się w wątrobie.

Innym źródłem arsenu w żywności mogą być barwniki żywnościowe oraz inne substancje dodawane do żywności lub do pasz, kwasy nieorganiczne i organiczne, zasady itp. związki chemiczne stosowane w przetwórstwie żywności.

Wszystkie ustawodawstwa żywnościowe określają maksymalną ilość arsenu w środkach spożywczych i w substancjach dodatkowych. Zgodnie z zaleceniami Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO tolerowana ilość arsenu dla człowieka nie powinna przekraczać dziennie 0,05 mg/kg masy ciała.

Tolerancja ta uwzględnia nie tylko arsen występujący w żywności, ale także jego kumulację w ustroju. Ustalono również tolerowaną ilość w niektórych środkach spożywczych.
Związki trójwartościowego arsenu inhibują czynności licznych enzymów oraz wywołują zaburzenia dekarboksylacji aminokwasów, przemian kwasu pirogronowego, co łączy się z cyklem oddechowym.

Właściwości rakotwórcze arsenu, zwłaszcza dla grup narażonych zawodowo, są przedmiotem opinii niejednoznacznych. Utrzymuje się jednak pogląd, że jest on przyczyną raka skóry, płuc i wątroby.

Wydalanie arsenu odbywa się głównie z moczem, jednak poziom jego w moczu nie stanowi kryterium diagnostycznego. Zarówno w moczu, jak i w kale arsen jest wydalany powoli. Odkłada się on w kościach i wątrobie (związany z białkami).

W stosunku do selenu spełnia jakby funkcje antagonistyczną, zapobiegając uszkodzeniom wątroby u szczurów oraz przyspiesza wydalanie selenu z żółcią.

CYNK

Cynk, jak każdy mikro element, w pewnych ilościach jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym do prawidłowego wzrostu i rozwoju roślin, zwierząt i człowieka. Nadmiar jego jest szkodliwy.

Możliwość zagrożenia zdrowia człowieka wiąże się z jego zastosowaniem w przemyśle i technice. Hutnictwo, oprócz spalania węgla i stałych odpadów komunalnych, ze względu na lotne związki cynku stanowi źródło zanieczyszczenia powietrza, a następnie gleby i roślin, Dodatkowym źródłem tego metalu są naczynia cynkowo i cynkowane, których nie powinno się używać do płynnych środków spożywczych ze względu na łatwą rozpuszczalność cynku w kwasach i migrację do środków spożywczych. Do zanieczyszczania środków spożywczych cynkiem przyczynia się również stosowanie pestycydów.

Zawartość cynku w glebie ocenia się na 25—75 mg/kg, przy czym gleby kwaśne zawierają go więcej i jest on łatwo dostępny dla roślin. Zawartość w wodzie do picia nie przekracza na ogół 0,1 mg/1 — przy dopuszczalnym poziomie 5 mg/1, chociaż w wodach studziennych z terenu Stalowej Woli w 13% próbek stwierdzono przekroczenie. Zawartość cynku wynosiła 0,01—14,17 mg/1. Stąd też głównym źródłem cynku dla człowieka jest żywność.

Polskie normy określają maksymalne zanieczyszczenia cynkiem produktów stałych do 50 mg/kg, natomiast płynnych — 5 mg/kg. Średnia zawartość cynku w powszechnie spożywanych warzywach oraz ziemniakach wynosi 3,76 mg/kg świeżej masy, przy zakresie 1,04—12,0 mg/kg. Największą zawartość stwierdzono w szpinaku — średnio 9,5 mg/kg. W warzywach i owocach pochodzących z terenów objętych emisja zakładów przemysłowych stwierdza się większe zawartości tego pierwiastka. Wynoszą one dla warzyw i owoców odpowiednio: 1,54—45,42, średnio 3,15 mg/kg i 0,69—15,0, średnio 3,48 mg/kg.

Wieloletnie badania monitorowe Zakładu Badania Żywności i Przedmiotów Użytku Państwowego Zakładu Higieny wykazały również, ze zawartość cynku, a także i miedzi w przetworach mięsnych i mlecznych, owocowych i warzywnych, wyrobach cukierniczych, napojach bezalkoholowych i winach, na ogół nie przekracza ustalonych wymagań i nie budzi zastrzeżeń zdrowotnych.

Obfitym źródłem cynku są kalmary i krewetki. Średnia zawartość w całych kalmarach wynosi18,0 mg/kg, a w tuszkach 12,26 mg/kg; w krewetkach 7,5 mg/kg. Oznaczona zawartość cynku w rybach atlantyckich, a także w konserwach była 2—7 razy większa niż miedzi i wynosiła 2,35—8,96 mg/kg.
Wszystkie te wartości mieszczą się w granicach poziomów naturalnych tego pierwiastka w rybach i są znacznie poniżej poziomu dopuszczalnego zgodnie z przepisami obowiązującymi w Polsce.

Zalecane pobranie cynku z dietą dla osób dorosłych, mężczyzn i kobiet wynosi 15—22 mg/dzień. Jednakże może ono różnić się w zależności od wieku, płci, stanu fizjologicznego organizmu. I tak np. dla dzieci w wieku 1—10 lat wynosi ono 10 mg/dzień; dla niemowląt — 3—5 mg/dzień; dla kobiet w ciąży 20 mg/dzień, dla matek karmiących 25 mg/dzień. W krajach, gdzie produkty zbożowe stanowią główny składnik diety, takie zapotrzebowanie może okazać się niewystarczające, bowiem produkty te, podobnie jak i warzywa, w przeciwieństwie do produktów mięsnych i ryb, zawierają cynk w mniej dostępnej formie. Jest to spowodowane obecnością fitynianow, które zmniejszają wykorzystanie cynku poprzez tworzenie nierozpuszczalnego w przewodzie pokarmowym fitynianu cynku.

Pobranie miedzi i cynku w całodziennych posiłkach przez wybrane grupy (mg/osobę)

Zarówno fityniany, jak i białka sojowe hamują tworzenie kompleksu cynkbiałko i w wyniku tego zmniejszają wchłanianie cynku. Wchłanianie z przewodu pokarmowego obliczone jest na 10%, wg innych autorów na 20%. Rzeczywiste pobranie cynku z dietą podawane przez rożnych autorów wynosi 14—20 mg/dzień, Dane krajowe przedstawiono w tabeli powyżej.

W przypadku młodzieży przebywającej w internatach głównym źródłem tego pierwiastka było pieczywo. Dostarczało ono ok. 40%' ogólnej ilości cynku w diecie, natomiast produkty mięsne, z których cynk jest dobrze przyswajalny — tylko 20%. Tym należy zapewne tłumaczyć, ze tylko 1/3 badanych racji pokarmowych mieściła się w zalecanych granicach, ok. 60% nie spełniało tych zaleceń, a 10% przekraczało je.

Z danych dotyczących spożycia cynku w innych krajach wynika również, że istnieje duże zróżnicowanie w pobraniu tego pierwiastka. Na przykład w amerykańskich racjach pokarmowych sięgało ono nawet ponad 20 mg, podczas gdy w Szkocji spożycie przeciętnej rodziny pokrywało zaledwie 30—50% w stosunku do zaleceń.

Podobnie w grupach dzieci, zwłaszcza w wieku 1—10 lat, spożycie cynku było zbyt małe; jego niedobór sięgał do 25% w stosunku do zaleceń.

Niedobory cynku obserwowano również u dzieci amerykańskich. Może to się wiązać ze spożywaniem wysoko przetworzonej żywności. U dzieci stwierdza się także niski poziom cynku oraz magnezu we włosach jako wynik niedoborów żywieniowych. Mleko kobiece również nie pokrywa w pełni zapotrzebowania niemowląt na ten pierwiastek. Jego niedobory są szczególnie niekorzystne w okresie intensywnego wzrostu i rozwoju.
Cynk jest integralną częścią wielu enzymów, np. dehydratazy węglanowej, oksydoreduktaz, karboksypeptydaz, fosfatazy zasadowej i innych. Ponadto pełni rolę; aktywatora w przypadku innych enzymów, z którymi tworzy luźne kompleksy. W większości są to enzymy biorące udział w przemianie aminokwasów.
Konsekwencji niedoboru cynku w organizmie jest zmniejszenie aktywności niektórych enzymów trawiennych, biosyntezy białka i kwasów nukleinowych. W badaniach na szczurach z niedoborami tego pierwiastka stwierdzono zmniejszenie stężenia DNA i RNA w wątrobie. Niedobór cynku limituje wykorzystanie białka z pożywienia oraz wbudowywanie go do własnych tkanek.

Deficyt tego pierwiastka w paszy ciężarnych szczurów prowadzi do zmian teratogennych. Deformacje dotyczą zarówno układu kostnego, jak i tkanek miękkich. U ludzi niedobór cynku prowadzi do niedokrwistości, upośledzonego wchłaniania żelaza, karłowatego wzrostu i niedorozwoju gonad. Deficyt cynku występuje u niemowląt z małą masą urodzeniową i wcześniaków.

W gromadzeniu cynku ważną rolę odgrywa metalotioneina. W organizmie najtrwalej gromadzi się, w kościach i we włosach, stąd włosy uznano za najlepszy materiał do badań depozytów tkankowych. Wydala się głównie z kałem, w niewielkim stopniu z moczem. W wątrobie noworodków zwierząt poziom cynku jest 2—3 razy wyższy niż u osobników dorosłych, co wskazuje, że w czasie życia płodowego ma miejsce jego gromadzenie.
Cynk przenika przez barier krewłożysko. Nadmiar cynku zmniejsza jego retencje w organizmie.
Znanych jest wiele interakcji między cynkiem, miedzią i żelazem oraz wapniem, ołowiem i kadmem. Równoległe podanie cynku w diecie zapobiega wystąpieniu szkodliwego działania wywołanego kadmem. Przy zwiększonej zawartości cynku zmniejsza się wchłanianie ołowiu.
Cynk nie wykazuje działania mutagennego w rożnych badaniach bakteryjnych, i na ssakach. Nie ma dowodu na działanie rakotwórcze dla człowieka.
Wyniki badań na zwierzętach są kontrowersyjnie. Efekt zależy od drogi podania. Panuje zgodny pogląd, że tkanki nowotworowe wybiórczo gromadzą cynk. Przyczyny tego mogą być rożne. Według jednych hipotez może on być odpowiedzialny za szybki nieprawidłowy wzrost komórek, wg innych natomiast — może on hamować rozwój komórek rakowych, a więc przeciwdziałać zmianom nowotworowym.

MIEDŹ

W stanie naturalnym miedź jest składnikiem wielu skal różnego pochodzenia.

Największe skażenie środowiska miedzią obserwuje się wokół kopalń i hut tego metalu. Duże jej ilości zawarte są w ściekach komunalnych i przemysłowych. Stosowanie pestycydów, zawierających ten pierwiastek, przyczynia się do zanieczyszczenia środków spożywczych, a także gleb. Poziom miedzi w glebach jest szczególnie wysoki w zasięgu emisji przemysłowych. Stosowanie naczyn miedzianych oraz używanie siarczanu miedzi jako dodatku do pasz prowadzi do zwiększenia jej zawartości w środkach spożywczych.

Woda do picia zawiera od kilku mikrogramów do ponad 2 mg/1 i w sposób istotny zwiększa pobieranie miedzi przez człowieka. Normy polskie przewidują dla miedzi dopuszczalny poziom 0,5 mg/1, w Stanach Zjednoczonych — 1 mg/1. Poziom miedzi oznaczony w wodach studziennych w zasięgu kombinatu hutniczego i elektrowni mieścił się w granicach normy do 0,033 mg/1.

Miedz uznawana jest za jeden z ważniejszych mikroelementów. Występuje prawie we wszystkich tkankach zwierząt i człowieka. Jest, jednym z dość stabilnych składników krwi ludzkiej. Miedz obecna w plazmie krwi związana jest w ok. 90% z metaloproteiną ceruloplazminą; jej poziom zmienia się w rożnych schorzeniach.

Podstawowa rola miedzi w organizmie wiąże się z jej udziałem w procesach oksydoredukcyjnych. Reguluje ona transport i metabolizm żelaza. Jest składnikiem wielu enzymów, np. oksydazy cytochromowej mitochondriów, dysmutazy nadtlenkowej krwinek czerwonych, syntetazy kwasu δaminolewulinowego i innych.
Pobranie miedzi w diecie zmienia się w zależności od rodzaju pożywienia, warunków glebowych (np. zawartość miedzi, pH i inne), uprawy roślin, a także zawartości w wodzie. Średnie dzienne zapotrzebowanie dla dorosłych ocenia się, na 2 mg, dla dzieci — 0,05 mg/kg masy ciała. Ustalenia te w 1960 r. zostały zweryfikowane i Komitet ds. Żywności i Żywienia Amerykańskiej Akademii Nauk zaproponował zakres tzw. odpowiedniego bezpiecznego poziomu spożycia togo pierwiastka. Wynosi on 0,5 do 0,7 mg/kg dla dzieci w wieku do 6 miesięcy i 2—3 mg/dzieci dla dorosłych i młodzieży.

Najobfitszym źródłem miedzi okazała się wątroba drobiowa zawierająca 54,1764,17 mg/kg, pieczarki 51,5254,55 mg/kg oraz kalmary i krewetki. Kalmary zawierają, średnio 6,95 mg/kg (3,80 13,46 mg/kg), a tuszki średnio 1,24 mg/kg (0,65 1,75 mg/kg), krewetki natomiast 3,80 mg/kg tkanki. W próbkach ryb atlantyckich określono zawartość miedzi na 0,25—1,14 mg/kg.

Poziom miedzi w konserwach rybnych jest ok. 2krotnie wyższy. Zgodnie z normami krajowymi dopuszcza się, 30 mg miedzi/kg części jadalnych. Mięso zawiera 0,12—2,26 mg/kg, pieczywa 0,59—3,07 mg/kg.

Zawartość miedzi w wybranych warzywach wynosiła 0,10—1,28 mg/kg świeżego produktu, średnio 0,59 mg/kg, w owocach 0.,25—1,42 mg/kg, średnio 0,63 mg/kg. W rejonie dużych zakładów przemysłowych wartości te wynosiły dla warzyw 0,42—6,63 mg/kg, średnio 1,44 mg/kg; dla owoców 0,38—5,83 mg/ /kg, średnio 1,35 mg/kg.

95% badanych posiłków młodzieży w internatach zawierało znacznie poniżej dolnego poziomu zalecanego spożycia. Podobnie spożycie produktów w wybranych grupach społecznodochodowych dostarczało miedź w ilościach znacznie mniejszych od zalecanych — 0,89—1,41 mg/dzień/osobę.. Również dane amerykańskie wskazują na mała, zawartość miedzi ok. 0,5 mg/dzień w dietach kobiet i dziewcząt, większą natomiast w dietach młodzieży akademickiej (3,37 mg/dzień) i wojskowych (1,7 mg/dzień). W Wielkiej Brytanii pobranie miedzi z żywnością wynosiło 1,8 mg/dzień.

Pobranie miedzi przez dzieci było bardzo zróżnicowane. Najmniejszą zawartością charakteryzowały się posiłki dzieci 36letnich. Może to wskazywać na to, że produkty stosowane w ich żywieniu były deficytowe w miedź. Ogólne spożycie miedzi nie pokrywa zapotrzebowania na ten pierwiastek.

W badaniach z terenu Gdańska w 1982 r. stwierdzono również bardzo duże wahania w spożyciu miedzi. Było ono szczególnie deficytowe u dzieci do 1 roku. Średnie spożycie u niemowląt wynosiło 0,17 mg/dzień, u dzieci do 3 lat 0,447 mg/dzień, u dorosłych 2,36 mg/dzień.

Obliczono, że wątroba, produkty pochodzenia morskiego, produkty zbożowe i ziemniaki dostarczają w całodziennych posiłkach u dorosłych ok. 65% miedzi.
Wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego wykazuje dużo wahania 2560%, zależnie np. od wieku, stanu fizjologicznego (ciąża), składników diety, budowy chemicznej związku. Cynk, kadm, a także obecność kwasu askorbinowego w diecie zmniejszają wchłanianie.

Wchłonięta miedź wiąże się z albuminami surowicy i jest gwałtownie przenoszona do wątroby, szpiku kostnego i innych tkanek, gdzie jest magazynowana i wbudowywana do kuproprotein.

Największe stężenie miedzi stwierdza się w wątrobie, mózgu, sercu i nerkach. Ogólna zawartość w organizmie wynosi 70—100 mg. U noworodków zawartość w wątrobie jest ok. 6—10 razy większa niż u dorosłych i zmniejsza się do poziomu dorosłych w kilka miesięcy po urodzeniu.

Wydalanie miedzi następuje głownie z kalem i tylko w 0,5—3,0/c z moczem.

Deficyt miedzi u człowieka doprowadza do wielu schorzeń, np. anemii, leukopenii, zmian w kościach, przemieszczeń wapnia, zahamowań psychomotorycznych, współistnieje też w zespołach złego wchłaniania i nietolerancjach pokarmowych.

Chociaż miedz jest niezbędnym pierwiastkiem zarówno dla zwierząt, jak i człowieka, wysokie jej poziomy pobrano z żywnością mogą być przyczyną ostrych zatruć.

Sole miedzi nie wykazuj działania embriotoksycznego w badaniach na myszach i szczurach. Nie ma dowodu na ich działanie mutagenne i rakotwórcze. Miedz nie wykazuje również kumulatywnego działania toksycznego dla człowieka, z wyjątkiem osób cierpiących na chorobę Wilsona.

CYNA

W glebie i środkach spożywczych roślinnego pochodzenia występują jedynie śladowe ilości cyny, natomiast większe w wątrobie zwierząt. W narządach ludzkich są, one rzędu 0,2—1,2 mg/kg świeżej tkanki.

Wiele związków cynoorganicznych znalazło zastosowanie jako katalizatory w procesach polimeryzacji, transestryfikacji, kondensacji olefin i w innych reakcjach, a również jako stabilizatory tworzyw sztucznych.

Głównym źródłem cyny w żywności są opakowania metalowe, z których wskutek korozji cyna w dużych ilościach przechodzi do puszkowanych środków spożywczych, zwłaszcza długo przechowywanych. Obecność tlenu przyspiesza korozję, toteż po otwarciu puszek z pozostawieniem produktów ilość cyny w nich szybko wzrasta. Szczególnie agresywne pod tym względem są soki owocowe i warzywne, marmolady, a w mniejszym stopniu konserwy mięsne, warzywne i rybne (p. również; Azotany i azotyny).

W polskich normach dla tych konserw oraz innych produktów stałych w puszkach ustalono ilość cyny nie większą, niż 200 mg/kg, a w opakowaniach szklanych do 50 mg w 1 kg produktu.

Tymczasowe zalecenia Kodeksu Żywinościowego FAO/WHO są jeszcze bardziej tolerancyjne.

Obecnie puszki sporządzone z blachy elektrolitycznie cynowanej mają obustronną powłokę cynową szczelną i równomierną; jest ona jednak cieńszą niż powłoka uzyskiwana tzw. sposobem ogniowym. Blacha przeznaczona do wyrobu puszek jest ponadto powlekana odpowiednim lakierem, który jednocześnie zapobiega korozji i przenikaniu cyny, a także ołowiu do srodk6w spożywczych. Spośród 30 rodzajów konserw mięsnych, rybnych, drobiowych, owocowowarzywnych, mięsnowarzywnych, masy jajowej itp. przechowywanych w puszkach przez rok, tylko w pojedynczych próbkach kompotów zawartość cyny przekraczała granicę 50 mg/kg (przyjętą dla opakowań szklanych).

Cyna nie wchłania się całkowicie i jest wydalana głownie z kalem.

Poglądy co do nieszkodliwości cyny w ilościach dotychczas tolerowanych ulegają obecnie rewizji, a różne jej związki są przedmiotem badań.
Stwierdzono również, że dla szczura cyna jest pierwiastkiem niezbędnym dla prawidłowego rozwoju.

SELEN

W przyrodzie selen towarzyszy siarce i innym pierwiastkom, występując w wielu minerałach. Źródłem selenu w skali przemysłowej są, głównie rudy miedzi i ołowiu.

W wielostronnym wykorzystaniu selenu uczestniczy, oprócz kserografii i przemysłu pomiarowych przyrządów fotoelektrycznych, m.in. przemysł tłuszczowy, farmaceutyczny, barwnikarski, tworzyw sztucznych, pestycydów i inne.

W zanieczyszczeniu powietrza selenem przeważają procesy spalania węgla i wytopu miedzi. Stwierdzono jego obecność w śniegu i wodzie deszczowej. Poziom selenu w wodach powierzchniowych zależy od ich pH, ponieważ w granicach pH 7,8—8,2 następuje utlenianie seleninów do rozpuszczalnych selenianów. W wodzie oceanów wynosi on ok. 0,0001 mg/1, w wodzie morskiej jest kilkakrotnie wyższy, podobnie jak w rzekach. Zawartość selenu nie różni się w rybach morskich i słodkowodnych. Jest w nich jednak najwyższa w porównaniu z innymi gatunkami fauny. Wskazuje to na kumulację selenu w łańcuchu biologicznym.
W glebach bogatych w selen ilości jego dochodzą do 1200 mg/kg, natomiast w deficytowych nie przekraczają 0,1 mg/kg. Z gleb alkalicznych łatwo przechodzi on do roślin.

Powyższe wskazuje, ze możliwe są, znaczne różnice poziomu selenu w środkach spożywczych. Świadczą, o tym wyniki badań amerykańskich (tablica) i wykonanych w tym samym czasie, na Ukrainie gdzie na 331 zbadanych próbek zbóż i przetworów zbożowych, warzyw i owoców, mięsa, mleka i przetworów mleczarskich, zawartość selenu wahała się w granicach 0,03—0,09 [mg/kg, odpowiednio w 35,8, 22,6 2 i 6% próbek, a w granicach 0,1—1,0 [mg/kg w 57,6, 61,3, 15 i 22% próbek. Mniej niż 0,03 mg/kg występowało w 4,3, 16,1 1 i 4% próbek tych środków spożywczych. Poziom wyższy od 1 |mg/kg stwierdzono tylko w 2,2% pierwszej grupy produktów.

Zawartość selenu w środkach spożywczych, mg/kg

Podczas przetwórstwa i procesów kulinarnych związanych z ogrzewaniem produktów następuje ubytek selenu. Wynika to z nietrwałości i lotności rożnych jego związków. Na przykład suszenie zbóż w ciągu ok. 12 godzin w temperaturze 100C powoduje stratę 7—23%, a gotowanie grzybów i szparagów bogatych w ten pierwiastek (1,49 i 0,98 mg/kg)— 29—44%, natomiast nie wpływa na poziom selenu gotowanie przetworów zbożowych, ryżu, makaronu oraz smażenie ryb, pieczenie mięsa.

Zawartość tego pierwiastka w niektórych krajowych warzywach w przeliczeniu na suchą substancję wynosi: w ziemniakach 0,36—1,03 mg, w pomidorach 3,28 mg, w rabarbarze — 0,35 mg, natomiast w środkach spożywczych pochodzenia zwierzęcego 0,25—0,80 mg/kg.

Selen jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym dla zwierząt, a jednocześnie w większych ilościach działającym szkodliwie. Przypuszcza się, że dla człowieka jest on również niezbędny. Brak jest tymczasem oficjalnych zaleceń w tym zakresie. Propozycje norm zawartości selenu w środowisku pracy zalecają 0,2 mg/m3 powietrza, w wodzie— 0,01 mg/1.

Źródłem selenu dla człowieka jest żywność. Nie trzeba jednak zapominać, że występuje on również w tytoniu oraz bibułce papierosowej. Wchłanianie selenu z przewodu pokarmowego, jak również jego wydalanie zależy od rodzaju związku, jego ilości oraz od obecności np. arsenu. Wydalany jest w kale, moczu i z wydychanym powietrzem. W moczu szczurów znaleziono jon trój metylowy. Tak wiec metylacja jest głównym biochemicznym mechanizmem obronnym ustroju.
Nie ulega wątpliwości, ze selen hamuje aktywność: enzymów, zwłaszcza zawierających grupy sulfhydrylowe. Znana współzależność między selenem i witaminą E, w połączeniu z jedną z licznych hipotez co do roli selenu w ustroju, jaką jest stabilizacja błon lizosomalnych, skłania do przypuszczeń, ze zapobiega' on procesom peroksydacji w tkankach i błonach komórkowych. Podobnie jak siarka, również selen charakteryzuje się powinowactwem do metali ciężkich. Stąd liczne współzależności w ustroju żywym, np. z kadmem, rtęcią.

Uwzględniając rozmieszczenie geograficzne niektórych chorób, jedni upatrują. korzystny wpływ selenu w chorobach sercowonaczyniowych i nadciśnieniu poprzez rolę tego pierwiastka w metabolizmach ustrojowych i żywieniu, drudzy wskazują na korelację pomiędzy niedoborem selenu i śmiertelnością z powodu raka. Przypuszcza się, że selen sprzyja próchnicy zębów.

Porównawcza toksyczność przewlekła seleninu, seleninu i telurynianu na młodych szczurach wskazuje na znacznie silniejsze działanie seleninu. Selenian powodował wzrost poziomu lipidów i cholesterolu w surowicy, a także istotnie zwiększał zapadalność na raka w porównaniu z kontrolą, jak również z telurynianem. Selenin przenika barierę krewłożysko.

Poważne zagadnienie stanowi zawartość selenu w paszy. Poniżej 0,04 mg/kg bydło zapada na choroby wskutek niedoboru selenu, powyżej 4,0 mg/kg — wskutek jego nadmiaru. Przyjmuje się. — jako poziom bezpieczny — 1 mg/kg paszy. Niezbędna jest więc znajomość orientacyjnych choćby przedziałów zawartości selenu w niektórych składnikach pasz i mieszanek paszowych. W jęczmieniu dochodzi ona do 0,5 mg/kg, a w kukurydzy, mączce sojowej do 1,0 mg/kg, podczas gdy np. w mączce rybnej od 1,0 do 5,0 mg/kg. Jest przy tym ciekawe, że w niektórych gatunkach ryb obserwuje się jednocześnie wysoki poziom rtęci. Łączy się to z wiązaniem Hg i Se przez metalotioneinę.

MANGAN

Mangan występuje w wielu rudach. Zanieczyszczenie środowiska pochodzi głównie z procesów jego wydobywania, a także wykorzystywania przez przemysł stalowy, gdzie emisja pyłów, podobnie jak podczas spalania węgla, dochodzi do kilkuset g/m3. W niektórych krajach związki manganu są dodawane do benzyny. Służą również jako katalizatory w różnych dziedzinach przetwórstwa. ,

Tlenek manganu — MnO2 spełnia tę rolę, jako zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego, utleniając występujący w powietrzu dwutlenek siarki do SO3, co łączy się z wytwarzaniem kwasu siarkowego.

Źródłem zanieczyszczenia żywności są pestycydy — pochodne kwasu tiokarbaminowego, z których w Polsce znalazły zastosowanie maneb i mankozeb (p. Pestycydy). Związki, w których mangan występuje jako kation dwuwartościowy, są uważane za szkodliwsze od tych, gdzie jest on trójwartościowy; za mniej szkodliwe od tych uchodzą związki gdzie mangan jest anionem.

Mangan jest pierwiastkiem niezbędnym dla życia. Niedobór jego wpływa niekorzystnie na układ kostny. Brak jest, jak dotąd, danych o szkodliwości spożycia nadmiernych ilości manganu, a 8—9 mg dziennie uważa się za ilość bezpieczną.

Najbogatszym źródłem manganu jest herbata (l, szklanka ok. 1,3 mg Mn), także ziarna zbóż i warzywa liściaste, a z owoców — truskawki.

CHROM

Pierwiastek ten występuje w skałach, rudach, glebie, wodzie oraz w świecie roślinnym i zwierzęcym. Źródłem zanieczyszczeń środowiska są procesy spalania węgla oraz przemysł stalowy, garbarstwo, przemysł barwnikarski. Zawartość chromu w roślinach jadalnych mieści się w granicach 20—50 g/kg, podczas gdy w tkankach zwierzęcych jest wielokrotnie większa. Wysokim poziomem chromu charakteryzuje się żywność pochodząca z Egiptu. W stosunkowo dużej ilości występuje on w tkankach noworodka, po czym poziom jego spada z wiekiem, a odkładanie następuje w płucach i głównie we włosach, gdzie osiąga wartość ok. 150 g/kg. Biologiczną pożyteczną aktywność wykazuje chrom trójwartościowy, zwłaszcza wbudowany w związek organiczny, występujący w drożdżach i prawdopodobnie innych produktach. Tylko w tej postaci przenika on barierę krewłożysko. Budowa tego związku nie jest znana.

Niedobór chromu w pożywieniu szczurów i myszy powoduje znaczny wzrost poziomu glukozy we krwi, cukromocz i zahamowanie wzrostu zwierząt. Przypuszcza się, że chrom spełnia rolę aktywatora insuliny również u ludzi i małp.

Na podstawie bardzo małej absorpcji chromu trójwartościowego u ludzi (ok. 0,5% ilości podanej) nie przypisuje się mu szkodliwego działania, za co odpowiedzialne są związki chromu sześciowartościowego. Brak jest ustaleń i zaleceń w sprawie poziomu chromu w żywności.

NIKIEL

Zanieczyszczenie środowiska niklem pochodzi z procesów spalania węgla i zużycia do celów przemysłowych, które jest niższe od chromu. Z badań amerykańskich wynika, że zanieczyszczenie powietrza miast w latach 1960—64 wynosiło 0,35 g/m3. Wzrosło ono 8krotnie w porównaniu z poprzednim 4letnim okresem.

W warunkach pracy zawodowej najszkodliwszym związkiem jest karbonylek niklu, ze względu na właściwości rakotwórcze. Wytwarza się on również z niklu, występującego w tytoniu podczas palenia papierosów. Opinie dotyczące pod tym względem innych związków i występującego w powietrzu atmosferycznym pyłu niklu są rozbieżne.

Środki spożywcze pochodzenia zwierzęcego zawierają znacznie mniej niklu, niż roślinne. Jedynie w wątrobie poziom jego wynoszący ok. 0,5 mg/kg jest bliski zawartości w owocach, która wynosi 0,5—0,9 mg/kg, podczas gdy w warzywach jest rzędu 2,0—4,0 mg/kg.

Wysoką zawartością niklu wyróżnia się ziarno kakaowe.

W technologii spożywczej nikiel w postaci metalicznej (koloidalnej) lub jako mrówczan niklu jest stosowany podczas utwardzania olejów. Zgodnie z Polską Normą dopuszcza się jako maksymalne zanieczyszczenie techniczne w tłuszczach utwardzonych 0,2 mg/kg. Uwzględniając wzrastające spożycie margaryn, pn. Masło roślinne, Nowa, Vita i innych wydaje się celowe obniżenie tego poziomu.

Do niedawna biologiczne właściwości niklu opierano na pewnych podobieństwach do kobaltu, wynikających z bliskiego sąsiedztwa w układzie okresowym pierwiastków. Obecnie wiadomo, że jest on jednym z pierwiastków niezbędnych dla rozwoju szczurów i kur.

Wiadomo także, że obecność 5 mg/kg w paszy myszy powoduje wzrost poziomu manganu w nerkach, manganu i cynku w wątrobie i niklu w nerkach.

JOD

U źródeł obecności jodu w glebie leżą naturalne procesy rozkładu skał, przy czym 1/4 zasobów jodu jest zlokalizowana w oceanach.

Gleby zawierają kilkakrotnie więcej jodu od skał, z których powstały. Wskazuje to na geochemiczny obieg jodu przy udziale gleby i roślin, przypominający obieg azotu w przyrodzie. Znaleziono jod również w wodzie deszczowej (0,25 g w 1 l).

Zawartość jodu w niektórych roślinach jadalnych mieści się w granicach 5,0—10,0 mg/kg (cebula, szparagi, kukurydza, kapusta, marchew, groch, ziemniaki). Nie różnią się pod tym względem glony zielone. Większe ilości jodu występują w niektórych roślinach morskich (do 50 mg/kg), a zwłaszcza w glonach brunatnych (Phaephyta) i czerwonych (Rhodophyta), gdzie poziom jodu wynosi 200,0—8800 mg/kg w obliczeniu na suchą substancję.

Człowiek otrzymuje jod w pożywieniu i jak wszystkie ssaki, gromadzi w tarczycy. Niedobór jodu i związana z tym niedoczynność tarczycy prowadzi do jej powiększania i rozwoju wola.

Od niedawna są znane zanieczyszczenia żywności jodem. W niektórych krajach zastosowanie, np., w zakładach przetwórstwa mleczarskiego, środków dezynfekcyjnych zawierających jod spowodowało 515 krotny wzrost zawartości jego w mleku.

Jodki przenikają barierę krewłożysko.

FLUOR

Głównym naturalnym źródłem fluoru w przyrodzie jest aktywność wulkanów. Stanowi on ok. 0,032% wszystkich elementów skorupy ziemskiej. W postaci różnych związków, zwłaszcza HF i SIF4, emitują go przede wszystkim huty aluminium i szklą, fabryki nawozów fosforowych, stalownie, wytwórnie emalii, cementownie oraz inne zakłady przemysłowe.

Zanieczyszczeniu ulega powietrze, gleba, woda i roślinność, zwłaszcza na terenach o zwiększonej emisji.

Dopuszczalne stężenie fluoru w powietrzu atmosferycznym wynosi 0,03 mg/ /ma. W okolicach wytwórni nawozów fosforowych bądź w pobliżu hut aluminium stężenie dochodzi do 2,7—9,0 mg/m3.

Zawartość fluoru w wodociągowej wodzie do picia w Polsce wynosi 0,05— —2 mg/1, a nawet 3,2 mg/1 (w Malborku); na ogół jednak nie przekracza l mg/ /l. W Szwecji do 5 mg/1. W wodach mineralnych w Cieplicach i Lądku l —12 mg/1.
Wody powierzchniowe zawierają 0,01—0,2 mg fluoru/1, gruntowe — znacznie większe ilości, nawet 2—7 mg/1, morskie — ok. 1,4 mg/1.

Gleby zawierają więcej fluoru w warstwach głębszych niż powierzchniowych, gdzie występuje on w szerokich granicach stężeń — 20—500 mg/kg.
Wchłanianie fluoru z gleby przez rośliny jest bardzo nieznaczne. Rozpuszczalne w wodzie fluorki gromadzą się przede wszystkim w liściach roślin.

Zwierzęta roślinożerne są najbardziej narażone na pobieranie związków fluoru z paszą; dodatkowym źródłem w paszach są fosforany paszowe, zawierające do 0,35% fluoru. Również duża zawartość tego pierwiastka w mączkach krylowych jest czynnikiem ograniczającym ich stosowanie w żywieniu zwierząt. Odłożony w kościach zwierząt fluor trafia następnie do pasz w postaci mączki kostnej.

W warunkach fizjologicznych źródłem fluoru dla człowieka jest żywność, głównie pochodzenia roślinnego, oraz woda. Wchłanianie zależy od rozpuszczalności soli, w postaci których wnika on do organizmu. Przyswajalność z wody jest największa — sięga do 65% wprowadzonej wraz z nią ilości, z żywności — ok. 35%.

Najmniejsza ze wszystkich pierwiastków śladowych dla człowieka rozpiętość pomiędzy dawką niezbędną a toksyczną stwarza konieczność kontrolowania zawartości tego pierwiastka w produktach spożywczych oraz w wodzie, zwłaszcza na terenach objętych emisją zakładów przemysłowych. Za niezbędną dawkę dla organizmu człowieka uważa się dzienne spożycie fluoru w ilości 1,0—1,5 mg, a przekroczenie dawki 2,5 mg przez dłuższy okres może wywołać działanie szkodliwe. Zawartość 3 mg/l fluoru w wodzie zapobiega próchnicy zębów, a ponad 2 mg/1 doprowadza do wystąpienia objawów fluorozy. Zawartości większe od 5 mg/1 są przyczyną zwiększonego wydalania wapnia i fosforu u ludzi i doprowadzają do osteoporozy. Odpowiednie poziomy witaminy grupy B i witaminy C oraz wapnia działają ochronnie przy nadmiarze fluoru HM.

Zawartość fluoru w zbożach wynosi średnio 1,58—6,69 mg/kg suchej masy, w warzywach 0,22—4,96 mg/kg suchej masy, przy czym części nadziemne zawierają znacznie większe ilości — 5,38—13,56 mg/kg suchej masy. W ziemniakach młodych stwierdza się 0,86, a w okresie jesieni 8,95 mg/kg. W produktach tych, zebranych na terenach objętych emisjami przemysłowymi, ilości fluoru są znacznie większe. Na przykład w zasięguzanieczyszczeń elektrociepłowni, huty metali kolorowych i fabryki superfosfatu zawartość fluoru jest 2—3 razy większa. W przypadku niektórych warzyw, a także owoców poziom fluoru zależy od oddalenia upraw od źródła emisji. Bardzo wyraźną zależność stwierdzono oznaczając zawartość tego pierwiastka w źdźbłach owsa i łatach ziemniaczanych, zbieranych w odległości 200—2500 m od obiektu przemysłowego. Zmieniała się' ona w zakresie 6,05—18,43 (owies) i 41,19—63,50 mg/kg suchej masy (łęty ziemniaczane), przekraczając w tym ostatnim przypadku granice tolerancji dla pasz (50 mg fluoru/kg suchej masy) przyjęte w krajach EWG.

Zawartość fluoru w takich.produktach, jak mięso i jego przetwory, jaja, sery, przetwory zbożowe, orzechy, nie przekracza na ogół 8 mg/kg. Większe ilości stwierdza się w organizmach pochodzenia morskiego. We wszystkich zbadanych do tej pory gatunkach ryb oraz w większości skorupiaków i mięczaków stężenie fluoru mieści się w granicach 2—15 mg/kg. Jedynie w krylu zawartość fluoru wynosi 2000—2500 mg/kg suchej masy.

Poszczególne części ciała ryb i skorupiaków zawierają bardzo zróżnicowane jego ilości. Najwięcej jest w strukturach szkieletowych, najmniej w mięśniach 1—1,8 mg/kg ryby i 22 mg/kg w krylu; stosunkowo duże ilości zawarte są. również w skórze ryb. Ze względu na fakt, że do produkcji konserw przeznacza się tusze ryb wraz z kręgosłupem, oznaczono zawartość fluoru w tych produktach; wynosi ona 14—53 mg/kg konserwy.
Glony morskie zawierają 20—320 mg fluoru/kg suchej masy. Można więc wnioskować, że nagromadzają fluor w takich ilościach jak liście herbaty, które zawierają 52—175 mg/kg suchej masy, a niekiedy nawet do 400 mg/kg. Zawartość fluoru w 200 ml naparu z 4 g herbaty wynosi 0,21—0,70 mg w. zależności od gatunku; pokrywa to w 12—41% dzienne zapotrzebowanie człowieka na ten pierwiastek. Zawartość rozpuszczalnego fluoru w kawie i jej surogatach mieści się w granicach 28—72 mg/kg suchej masy, co sprawia, że szklanka kawy pokrywa dzienne zapotrzebowanie w 33—35%.

W wielu krajach podjęto już próby normowania zawartości fluoru w różnych grupach środków spożywczych. W Polsce do tej pory nie ma ustaleń w tym zakresie. Również Komitet Kodeksu Żywnościowego FAO/WIIO nie podaje zaleceń co do dopuszczalnej ilości tego pierwiastka. Ustawodawstwo amerykańskie dopuszcza w jadalnych koncentratach białkowych do 100 mg fluoru/kg suchej masy.

U ludzi bez uprzedniego narażenia na działanie fluoru ok. 20% przyjętej dawki wydala się z moczem po 3 h, a 50% — po 24 h. Poziom fluoru w moczu jest więc pewnym wykładnikiem spożycia tego pierwiastka, a jednocześnie stanu zanieczyszczenia środowiska. Z ilości zatrzymanej w organizmie ok. 90% odkłada się w kościach. W miarę wysycenia kości fluorem zwiększa się wydalanie z moczem. Zwiększenie zawartości białka w diecie zmniejsza gromadzenie się fluoru w organizmie. Zawartość fluoru w krwinkach jest ok. 6krotnie większa niż w surowicy; w tkance kostnej wynosi średnio 6,38; w paznokciach 10,5 oraz we włosach — 91,0 mg/kg.

Fluor przenika przez barierę krew—łożysko. Ustalono związek pomiędzy pobraniem fluoru przez kobiety ciężarne i jego stężeniem we krwi matki, tkankach łożyska i we krwi noworodka. Fluor, który przedostaje się do krążenia płodowego, ulega wbudowaniu do tkanek kostnych i zębowych, gdzie jest odkładany pod postacią fluoroapatytu.

Duże dawki fluoru hamują oddychanie tkankowe, przemiany węglowodanów, tłuszczów, syntezę hormonów gruczołu tarczowego, gruczołów przytarczycznych i przysadki.

Związki fluoru wywierają wpływ na metaloenzymy bądź enzymy zależne od kationów Mg, Fe, Cu, Ca. Jon fluorkowy wiąże się trwale z białkiem enzymatycznym, tworząc kompleks z metalem, czym tłumaczy się jego działanie inhibujące.

Mając na uwadze pożyteczne działanie fluoru, a jednocześnie nie zapominając o jego działaniu szkodliwym ustala się dopuszczalną jego dawkę dla ludzi i zwierząt. W RFN przyjęto dawkę 300—900 u g fluoru dziennie, w zależności od wieku i płci, dla mężczyzn 700 g, dla kobiet — 500 g/dzień.

Na podstawie znajomości zawartości fluoru w wodzie, na terenach gdzie jest ona niniejsza od 0,5 mg/1, zgodnie z zaleceniem resortu zdrowia dozwolone jest fluorkowanie wody.

PESTYCYDY

Pestycydy są to substancje lub ich mieszaniny przeznaczone do zapobiegania i zwalczania wszelkiego rodzaju plag (łac. pestis), np. owadów, gryzoni, grzybów, chwastów, oraz do regulowania wzrostu roślin, ich odlistniania, zasuszania (defolianty, desykanty), przeciw wylęganiu zbóż itp.

Przeznaczone są one przede wszystkim do ochrony roślin przed zbiorem i po zbiorze oraz do ochrony zwierząt (bydła i drobiu).

Zanieczyszczenie żywności, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego, pestycydami ma swoje źródło nie tylko jednak w tym głównym ich przeznaczeniu. Pośród wielu czynników znaczny wpływ na poziom pestycydów w tych środkach spożywczych ma zanieczyszczenie pasz zielonych i przemysłowych oraz inne źródła związane z biologicznym łańcuchem żywieniowym.

Pestycydy znalazły też zastosowanie w magazynach skupu zbóż, a także w zabiegach dezynsekcyjnych w zakładach przemysłu spożywczego, w magazynach hurtowych i sklepach spożywczych, wreszcie w pomieszczeniach mieszkalnych.

Jest to zgodne z celem, jaki pestycydy powinny spełniać, tzn. z zapobieganiem stratom żywności i pasz, ochroną zwierząt hodowlanych przed pasożytami, a także niszczeniem owadów i gryzoni — przenosicieli chorób ludzi i zwierząt.

Są wśród nich środki biologiczne, np. Bacillus thuringenisis oraz substancje naturalne i syntetyczne, nieorganiczne oraz organiczne.

Uwzględniając różnorodność obiektów podlegających ochronie, także substancji, ich przeznaczenia oraz sposobów stosowania (opryskiwanie, opylanie, fumigacja), zróżnicowaną budowę chemiczną i grupy funkcjonalne, a więc i właściwości toksykologiczne, a także działanie tych wielu substancji: kontaktowe, systemiczne, przez przewód pokarmowy itp., jest możliwe przyjęcie różnych klasyfikacji.

W grupie pestycydów mieszczą się również atraktanty, czyli środki zwabiające owady i inne szkodniki, a także repelenty przeznaczone do ich odstraszania.

Ściśle związane z pestycydami są tzw. adjuwanty dodawane do nich w celu zwiększenia stopnia przyczepności, rozdrobnienia lub rozproszenia oraz synergenty i aktywatory. Synergentami są zwykle inne pestycydy, wzmagające działanie pestycydu podstawowego, natomiast aktywatorami są inne substancje.

Ogólnie biorąc, wymaga podkreślenia nie wybiórczość działania pestycydów. Oprócz pasożytów i szkodników niszczą one pożyteczne gatunki świata zwierzęcego. Przypadki zatruć bydła, drobiu i pszczół nie należą do rzadkości. Najczęstszą ich przyczyną jest niewłaściwa praktyka rolnicza i niedostateczna kontrola stosowania pestycydów.

Obecność ich pozostałości w środkach spożywczych lub na ich powierzchni nie jest wprawdzie zamierzona, jednak najczęściej nie można jej uniknąć, choć ograniczenie jej do ilości nieszkodliwych dla zdrowia ludzi i zwierząt jest możliwe i łatwe do uzyskania. Wymaga to przestrzegania odpowiednich zasad przewidzianych przepisami i zaleceniami. Obejmują one etapy: wprowadzenia do obrotu pestycydów, zarówno produkcji krajowej, jak i sprowadzanych z zagranicy, stosowania ich zgodnie z zasadami dobrej praktyki rolniczej, kontroli ich przestrzegania oraz kontroli pozostałości pestycydów w środkach spożywczych i paszach.

Zasady legislacji i postępowania pod tym względem są podobne we wszystkich krajach o zorganizowanym nadzorze nad żywnością.

Już obecnie dużą pomocą są opracowania toksykologiczne Grupy Ekspertów FAO/WHO, jak również (dla obrotu międzynarodowego żywności) zalecenia Komisji Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO.

Ponad 500 związków chemicznych, spośród wielokrotnie większej liczby związków zsyntetyzowanych w tym celu, wprowadzono do ochrony roślin na świecie.

W Polsce, gdzie stosuje się ok. 110 związków w postaci ok. 180 preparatów wraz z zaprawami, dostawy pestycydów na zaopatrzenie rolnictwa, poczynając od 1955 r. systematycznie maleją. Według danych Rocznika Statystycznego GUS z 1974 r. dotyczy to prawie wyłącznie insektycydów, których dostawy w 1973 r. wynosiły 24907 t w porównaniu z 59654 t w 1965 r. kiedy były one najwyższe. Natomiast wzrosły w tym okresie dostawy fungicydów i zapraw nasiennych z 2440 do 3885 t, herbicydów i związków hormonalnych z 3430 do 9196 t, rodentycydów z 179 do 763 t. Okres 1970—1973 zaznaczył się wzrostem importu pestycydów z 6091 do 8549 t.

Podstawowym czynnikiem, który rzutuje na metody stosowania pestycydów oraz na kontrole przestrzegania zasad dobrej praktyki rolniczej jest powierzchnia użytków rolnych i podział jej według form władania. W Polsce w ogólnej ilości użytków rolnych grunty państwowe i społeczne zajmują 25,l% wg stanu na dzień 31.XII.1973, przy czym odsetek ten w 1965 r. wynosił 23,8%. Podział jest silnie zróżnicowany w poszczególnych województwach.
DEFINICJE:

Pozostałością pestycydu nazywa się substancje obecne w żywności lub paszy, w wyniku zastosowania pestycydu, a więc oprócz substancji czynnej również jej pochodne, produkty degradacji, metabolity itp. o znaczeniu toksykologicznym.

Pozostałości te muszą być najniższe, możliwe do osiągnięcia i dopuszczalne pod względem toksykologicznym. Można to spełnić pod warunkiem przestrzegania zasad dobrej praktyki rolniczej, określonej w oficjalnych zaleceniach ochrony roślin. Obejmują one m. in. zakres i warunki stosowania poszczególnych pestycydów, ich najmniejsze ilości w stosunku do areału uprawy (lub ziarna, albo nasion, które według zaleceń, powinno być zaprawione), a także okres karencji.

Dwie podstawowe definicje określały pozostałości pestycydów:
1. Tolerancja lub maksymalna pozostałość, t j. ilość dopuszczalna w produkcie albo na jego powierzchni, wyrażona w miligramach pestycydu na kilogram produktu, jeżeli pestycyd użyto w celu ochrony żywności, zgodnie z dobrą praktyką rolniczą.
2. Praktyczna granica pozostałości — jeżeli pozostałość nie wynika z użycia pestycydu w celu ochrony żywności.

Przykładowo obecność pestycydu, w granicach dopuszczalnych, wskutek jego zastosowania w celu ochrony uprawy przed atakiem szkodnika jest tolerancją, ale obecność jego w mleku czy maśle — praktyczną pozostałością. Ostatnio uznano za właściwsze obie te definicje zastąpić jednym pojęciem — maksymalna granica pozostałości (MGP).

Tolerancje, czyli maksymalne dopuszczalne pozostałości tego samego pestycydu często różnią się w poszczególnych krajach lub regionach. Wynika to głównie z różnych warunków klimatycznych, wpływających zarówno na długość okresu wegetacji i dojrzewania płodu, jak i na dynamikę zanikania pozostałości pestycydu, wielokrotność jego stosowania itp.

W żadnym jednak przypadku, uwzględniając spożycie produktu przez ludność określonego kraju, tolerancja nie może przekraczać dopuszczalnego dziennego spożycia dla ludzi — ADI wyrażonego w miligramach na kilogram masy ciała.

Do ustalenia tolerancji (maksymalnej, dopuszczalnej pozostałości) lub praktycznej granicy pozostałości niezbędne jest ADI oraz aktualne lub przewidywane spożycie produktu (grupy produktów) pochodzącego z chronionej uprawy.

Można zakładać, przewidywać i np. ograniczać wielkość spożycia poszczególnych produktów lub grupy produktów zawierających pozostałości określonego pestycydu. Można, na podstawie pozostałości jego w poszczególnych produktach, przewidywać granice pozostałości w grupie produktów lub w całodziennym pożywieniu. Nie można jednak w żaden inny sposób ustalić ADI, jak jedynie i wyłącznie na drodze bardzo dokładnych i złożonych badań toksykologicznych.

USTALENIE DOPUSZCZALNEGO DZIENNEGO SPOŻYCIA (ADI) I DOPUSZCZALNEJ POZOSTAŁOŚCI

Ramowy schemat takich badań dla oceny bezpieczeństwa substancji dodawanych do żywności ustalił już w 1958 r. Komitet Ekspertów FAO/WHO. Podobne zasady przyjęto w stosunku do chemicznych zanieczyszczeń żywności, a w tym i do pestycydów.

Ogólny zakres badań jest taki sam dla tych wszystkich substancji, jak i dla nowych niekonwencjonalnych środków spożywzych. Zakres szczegółowy uwzględnia chemiczną budowę substancji lub skład, jeżeli jest ona mieszaniną, a nie substancją jednorodną.

Badania toksykologiczne obejmują poznanie toksyczności ostrej, podostrej i przewlekłej, metabolizmu substancji w ustroju żywym, oznaczenie aktywności enzymów oraz innych wskaźników prawidłowego rozwoju i zdrowia zwierząt doświadczalnych, np. oznaczenie składu krwi i moczu, dziennego spożycia paszy i przyrostu masy ciała, masy narządów, ich wygląd makroskopowy, mikroskopowy itp.

Badanie toksyczności ostrej powinno być wykonane na 3 gatunkach zwierząt doświadczalnych (ssaki), z których tylko 2 mogą być gryzoniami. Celem tego krótkiego doświadczenia jest ustalenie LD50, tzn. dawki śmiertelnej dla połowy liczby badanych zwierząt w grupie. Po jednorazowym doustnym lub pozajelitowym podaniu kilku dawek różnym grupom zwierząt, obserwacja trwa 14—30 dni. W tym czasie jest niecelowe szczegółowe badanie przyczyn śmiertelnego zatrucia. Ocenie histopatologicznej podlegają tylko narządy, w których stwierdzono zmiany makroskopowe podczas sekcji.

Badanie toksyczności podostrej zmierza do poznania dawki, która przy codziennym podawaniu w paszy umożliwia przeżycie większości zwierząt przez 10% długości ich życia. Wykorzystuje się przy tym ustaloną wcześniej LD50, dodając tyle substancji do paszy, aby w ciągu dnia zwierzę nie spożywało więcej niż np. 1/2, 1/5, 1/10 LD50. Z kilku grup doświadczalnych każda otrzymuje paszę z inną ilością badanej substancji przez 3 miesiące. W tym czasie okresowo bada się aktywność wybranych enzymów w surowicy krwi i homogenacie wątroby, krew, mocz, stan zwierząt: masę, wygląd, spożycie paszy i masę narządów. U wszystkich zwierząt padłych w czasie doświadczeń, jak i zabitych po upływie 3 miesięcy obserwacji, bada się histopatologieznie co najmniej 18 narządów.

Badanie toksyczności przewlekłej polega na długotrwałym skarmianiu zwierząt doświadczalnych paszą zawierającą takie ilości substancji, które rokują przeżycie większości zwierząt w grupach doświadczalnych przez okres bliski długości życia (u szczurów co najmniej 2 lata).

Najczęściej bada się równolegle 3—5 poziomów substancji w paszy, odpowiada to 3—5 grupom zwierząt doświadczalnych. Celem tych badań jest znalezienie dawki nie działającej szkodliwie. Jest to możliwe przez porównanie efektu działania kilku dawek, z których jedna będzie ostatnią — najmniejszą działającą szkodliwie, a następna — pierwszą, najwyższą nie działającą.

Zawartość substancji w paszy, uwzględniając jej spożycie, przelicza się na l kg masy ciała zwierząt. Jeżeli np. badano trzy poziomy dawek 10,1 i 0,1 mg/kg masy ciała szczurów, a wykazano, że pierwsza z nich działa szkodliwie, natomiast druga i oczywiście trzecia są nieszkodliwe, wówczas l mg/kg : 100 = 0,01 mg/kg jest dzienną dawką dopuszczalną w żywieniu człowieka (na l kg masy ciała).

Zastosowany margines bezpieczeństwa w postaci 100krotnego zmniejszenia pierwszej (najwyższej) dawki nieszkodliwej dla szczura jest uzasadniony nie tylko dodatkową i niezbędną ostrożnością. Wynika to z niemożliwości bezkrytycznego przeniesienia na ludzi wyników uzyskanych w badaniach zwierząt. Wprawdzie w niektórych przypadkach, zwłaszcza jednakowych lub bardzo zbliżonych wyników na kilku gatunkach zwierząt (szczury, psy, małpy), przy podobnym u nich metabolizmie substancji, potwierdzono taki sam lub zbliżony wynik u człowieka.

Jednak zwierząt utrzymywanych w identycznych warunkach nie można porównywać z populacją ludności w jednym kraju lub choćby z jedną wybraną grupą ludności.

Oprócz oznaczeń wymienionych wyżej jest konieczne zbadanie wpływu substancji na reprodukcję zwierząt. Okresowe oceny histopatologiczne narządów wskażą na celowość przedłużania badań w kierunku rak otwór czości, a oceny reprodukcji — w kierunku teratogenezy. Te drugie badania, powinny być wykonane również na królikach i chomikach. Nie można także pominąć badania substancji na działanie mutagenne.

Szczegółowy zakres badań ustalony dla pierwszych dwóch etapów musi być ściśle przestrzegany. Wyniki ich decydują o zakresie badań toksyczności przewlekłej. Układ i kolejność etapów jest podyktowana nie tylko merytoryczną ich stroną, ale również oszczędnością pracy i zwierząt. Szczegółowy zakres badań ustala Państwowy Zakład Higieny, który również opiniuje ich wyniki i przedstawia wnioski Głównemu Inspektorowi Sanitarnemu.

W badaniach zarówno toksyczności ostrej, podostrej, jak i przewlekłej uwzględnia się grupy samców i samic jednakowej liczebności, wystarczającej do statystycznej oceny uzyskanych wyników.

Badania toksykologiczne wymagają kontrolnej grupy zwierząt. Jej liczebność powinna być 2—3krotnie większa niż każdej z grup doświadczalnych.

Badana substancja powinna być jednorodna i trwała, o znanej i oznaczonej, określoną metodą analityczną, zawartości związku czynnego, jak również jakości i zawartości zanieczyszczeń chemicznych. Czystość chemiczna substancji musi być określona polską normą branżową lub zakładową. .

Właściwości toksykologiczne wielu pestycydów i innych zanieczyszczeń, substancji dodawanych do żywności itp. są znane. Dla niektórych z nich ustalono ADI.

Niezgodność w parametrach czystości chemicznej, brak ADI lub wyników wymienionych badań pestycydu, wskazują na konieczność ich wykonania nawet gdyby był on stosowany w innym kraju. To samo dotyczy substancji nowych, dotychczas nie stosowanych do żywienia w kraju. _ Dopuszczalne dzienne spożycie (ADI) jest podstawą wszelkich obliczeń, toteż zarówno zanieczyszczenia, jak i substancje dodawane