Kłębuszkowe zapalenie nerek

Kłębuszkowe zapalenie nerek ma złożony patomechanizm, którego istota polega na powstawaniu przeciwciał skierowanych przeciwko własnym tkankom. Zakażenie, przeważnie paciorkowcowe, powoduje uszkodzenie śródbłonków naczyń i zapoczątkowuje proces powstawania autoprzeciwciał. Uszkadzają one naczynia włosowate kłębuszków nerkowych i powodują powstanie w nich zmian zapalnych. Podstawowym objawem klinicznym schorzenia jest pojawienie się w moczu białka (białkomocz) i krwinek czerwonych (krwinkomocz). Zmiany te występują zwykle po 2 tygodniach od ostrego zakażenia paciorkowcowego (np. po ostrym zapaleniu migdałków). Obraz kłębuszkowego zapalenia nerek może rozwijać się również w wyniku uszkodzenia kłębuszków nerkowych w przebiegu chorób ogólnoustrojowych, najczęściej o etiologii immunologicznej. Do takich chorób należą na przykład: toczeń układowy, reumatoidalne zapalenie stawów. Takie kłębuszkowe zapalenia nerek określamy jako wtórne.

Wyróżnia się kilka postaci pierwotnego kłębuszkowego zapalenia nerek, w zależności od tego, które struktury kłębuszków nerkowych zostały uszkodzone. W codziennej praktyce posługujemy się podziałem opartym na obrazie klinicznym.
Ostre rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek charakteryzuje się szybkim narastaniem objawów klinicznych oraz skłonnością do ich samoistnego ustępowania. Choroba zaczyna się w 2-3 tygodnie po przebytym zakażeniu górnych dróg oddechowych (np. po anginie) osłabieniem, brakiem łaknienia, bólami w okolicy lędźwiowej oraz bólami głowy. Proces zapalny obejmuje większość kłębuszków nerkowych obu nerek. Znacznie pogarsza się przesączanie kłębuszkowe, co prowadzi do zmniejszenia się ilości moczu. Występuje skąpomocz (oliguria) lub bezmocz (anuria), pojawiają się też obrzęki na twarzy i pod oczami, a ciśnienie tętnicze się podwyższa. W tym czasie może wystąpić ostra niewydolność lewej komory serca (obrzęk płuc). W niektórych przypadkach może dojść do obrzęku mózgu, z silnymi bólami głowy oraz, drgawkami. W skąpej ilości moczu pojawia się białko, krwinki czerwone oraz wałeczki. Opisany obraz utrzymuje się przez kilka lub kilkanaście dni, a następnie rozpoczyna się zdrowienie: zwiększa się diureza, ustępują obrzęki, normuje się ciśnienie. W większości przypadków po ostrym okresie choroba zostaje wyleczona, w ok. 15% przechodzi w stan przewlekły, a rzadko kończy się śmiercią w ostrym okresie.

Leczenie ostrego rozlanego zapalenia kłębuszków nerkowych rozpoczyna się od położenia chorego do łóżka i zapewnienia mu spokoju. Ponieważ towarzyszy mu skąpomocz, podstawą leczenia jest wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej. Ze względu na zatrzymywanie sodu w ustroju stosuje się dietę z ograniczeniem soli oraz dokładnie oblicza straty i podaż wody. Wszystkie pokarmy, w tym pieczywo, są przygotowywane bez soli. W razie dużej retencji potasu można, podając choremu glukozę, insulinę i wapń, powodować przesunięcie jonów potasu do wnętrza komórek i w ten sposób zmniejszyć niebezpieczeństwo powikłań ze strony serca. Wobec zwiększenia zawartości mocznika w surowicy ogranicza się w diecie podaż białka. Ze względu na poprzedzające zakażenie paciorkowcowe stosuje się penicylinę, a po ustąpieniu ostrego stanu - Debecylinę co 14 dni. Można też podawać leki przeciwzapalne i uszczelniające śródbłonki, jak rutyna, preparaty wapnia, witamina C. Jeżeli istnieją odpowiednie wskazania, to zleca się także kortykosteroidy (np.Encorton) oraz leki immunosupresyjne (np. Imuran). W przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego, które miało pozwolić choremu przetrwać czas bezmoczu, oraz przy zwiększającej się retencji substancji wydalanych przez nerki można uciec się do zastosowania zabiegów zastępujących czynność nerek, tj. dializy otrzewnowej lub dializy pozaustrojowej.
Przewlekłe rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek najczęściej występuje jako pierwotnie przewlekły proces zapalny o nieuchwytnym początku, rzadziej jest spowodowany ostrym zapaleniem nerek. Toczący się proces zapalny dotyczy większości kłębuszków nerkowych i doprowadza do ich zeszkliwienia oraz zaniku. W miejsce zniszczonych nefronów rozrasta się tkanka łączna, co powoduje marskość nerek. Postępujące niszczenie nefronów prowadzi do nadciśnienia tętniczego, które może w obrazie chorobowym dominować nawet przez kilka lat, a następnie do rozwoju mocznicy. Jest również przyczyną rozwoju niedokrwistości. Choroba postępuje powoli, wobec czego ustrój adaptuje się do tego stanu. Niekiedy istnieje zadziwiająca dysproporcja między dobrym samopoczuciem chorego a stopniem zaawansowania choroby. Zmiany w moczu są nieznaczne, pod postacią niewielkiego białkomoczu i krwiomoczu oraz zmniejszenia gęstości względnej moczu. Pogarsza się stopniowo czynność nerek, zwiększa się stężenie mocznika w surowicy. Po kilku latach choroby dochodzi do utrwalonej przewlekłej niewydolności nerek, czyli do mocznicy.

Leczenie ogranicza się do stosowania leków przeciwzapalnych i immunosupresyjnych oraz objawowego leczenia nadciśnienia. Szczególnie ważne jest zwalczanie zakażenia dróg moczowych, które może pogarszać rokowanie i przyspieszać wystąpienie mocznicy.
Odmienny obraz kliniczny obserwuje się w zapaleniu nerek z zespołem nerczycowym. Jest to przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, w którym szczególnie uszkodzona zostaje błona sącząca kłębuszków, co prowadzi do znacznej utraty białka z moczem. Utrata białka, głównie albumin, powoduje rozległe obrzęki, oporne na działanie leków moczopędnych. W tej postaci zapalenia nerek nie występuje nadciśnienie tętnicze. Rozpoznanie opiera się na charakterystycznym obrazie chorobowym, z dużymi obrzękami, znacznym białkomoczem, zwiększeniem stężenia cholesterolu w surowicy oraz z typowymi zmianami w składzie białek surowicy.

Leczenie objawowe zespołu nerczycowego polega na ograniczeniu spożycia soli do 3-4 g na dobę. Należy zmniejszyć spożycie tłuszczów nasyconych, pokarmów bogatych w cholesterol. Aby uniknąć wyniszczenia chorego, dieta powinna zawierać około l,0 g białka na dobę na l kg masy ciała pacjenta, zwiększonego o 0,5 g na każdy l,0 g białka traconego z moczem. W razie utrzymywania się obrzęków stosuje się leki moczopędne tiazydowe lub w cięższych postaciach furosemid. Aktualnie odstępuje się od dożylnego podawania albumin lub plazmy, rezerwując tego typu leczenie jedynie dla stanów przebiegających z bardzo głębokim niedoborem albumin i równoczesną opornością na stosowane saluretyki. Leczenie farmakologiczne zespołu nerczycowego zależy od jego przyczyny, wydolności nerek, współistniejących powikłań ogólnoustrojowych. Z powodu dużych strat białka w przebiegu zespołu nerczycowego dochodzi do zmniejszenia stężenia białek odpornościowych w surowicy krwi, co jest jedną z przyczyn powikłań infekcyjnych. Rokowanie zależy od przyczyny wywołującej zespół nerczycowy i wrażliwości na stosowane leczenie.