Fizjologia starzenia się wybranych układów

Układ oddechowy
Wraz z postępującym procesem starzenia się organizmu zachodzą zmiany w całym układzie oddechowym, w tym zwłaszcza zaburzenia wentylacji i dystrybucji gazów. Wywołane jest to zwiększoną podatnością płuc (mniejsza sprężystość tkanki płucnej) i zmniejszoną ruchomo0ścią klatki piersiowej(kostnienie połączeń chrzęstno-kostnych, zmiany zwyrodnieniowe, spadek siły mięsni oddechowych)
Ze względu na zmniejszająca się wrażliwość chemoreceptorów mniejsza staje się reakcja organizmu na:
• niedobór tlenu w tkankach(hipoksję)
• podwyższone stężenie dwutlenku węgla we krwi(hiperkapnię)
Zmiany zachodzące w narządach układu oddechowego oraz w ogólnym funkcjonowaniu układu immunologicznego sprawiają, że wśród ludzi starszych częściej dochodzi do infekcji m.in. zaplenia płuc .
Mięśnie słabną z wiekiem, dlatego też skłonność do zapadania zwiększa się, a w związku z tym RV (objętość zalęgająca) także wzrasta. Pojemność życiowa (VC) jest to objętość gazu, który może ulec wydaleniu przy maksymalnym wdechu.
Można stwierdzić następujące prawidłowości:
• TLC (całkowita pojemność płuc) nie zmienia się ,
• RV wzrasta,
• VC(pojemność życiowa płuc),będąca ważnym elementem oceny czynności płuc maleje z wiekiem (rys.1)
Spadek VC z wiekiem jest w różny sposób oceniany w zależności od badań. Uśredniając spadek ten można ocenić na około 25 ml na rok, trochę mniej wynosi on u kobiet niż u mężczyzn, po 40 roku życia. U osób w wieku podeszłym spadek VC wynosi aż 25% objętości wieku młodzieńczego.
Ważnym parametrem jest też czynnościowa pojemność płuc (FRC) , czyli objętość gazu zalegająca w płucach po zwykłym wydechu tzn. w okresie, w którym mięśnie oddechowe są rozluźnione . Zależy ona od interakcji ciśnień skoku sprężystego klatki piersiowej oraz płuc. Większa sztywność ścian klatki piersiowej oraz zmniejszone ciśnienie skoku sprężystego płuc skutkuje utrudnionym powrotem płuc do pozycji wyjściowej po wdechu. W efekcie dochodzi do powiększania się średnicy oskrzelików i zalegania powietrza. Większość przeprowadzanych w tym kierunku badań wskazuje na obserwowany wzrost FRC z wiekiem. Wydechowa objętość zapasowa (ERV) jest objętością gazu, mogącego ulec jeszcze wydechnięciu po końcu zwykłego wydechu tzn. jest ona równa FRC-RV. RV wzrasta w podeszłym wieku, natomiast ERV maleje, ale spadek ten ulega ograniczeniu przy jednoczesnym wzroście FRC (rys.1).
Zmiany objętości i pojemności płucnych które pojawiają się wraz z wiekiem powstają wyniku postępujących zmian anatomicznych w obrębie parenchymy płuc, na które składają się następujące elementy:
• zwiększa się grubość przegród międzypęcherzykowych , co spowodowane jest rozrostem pościeliska łącznotkankowego,
• maleje pojemność dyfuzyjna,
• maleje opór sprężysty płuc,
• zwiększają się opory oddechowe,
• maleje powierzchnia pęcherzykowa, tj. uczestnicząca czynnie w wymianie gazowej,
• zmniejsza się objętość powietrza pęcherzykowego,
• parenchyma płucna otaczająca pęcherzyki ulega zanikowi .

Wyk. 1.Podział objętości i pojemności płucnych oraz przepływy oddechowe u ludzi w młodym(2—30lat) i podeszłym(70-80lat) wieku.
Na rys.1.przedstawiono zmiany fizjologiczne zachodzące wraz z wiekiem: zmniejszenie max przepływu wydechowego.
Całkowita objętość miąższu płucnego jest mniejsza aż o 30% między 20 rokiem życia, gdy jest ona ogólnie największa, a 80 rokiem życia, kiedy uwidacznia się jej spadek. Powierzchnia oddechowa maleje z 70-80 m2 wieku 20 lat do 50-60 m2 w wieku 70 lat (utrata0średnio 25% lub 0,4 m2/rok). Wraz z wiekiem dochodzi do coraz szybszej utraty pęcherzyków płucnych co jest przyczyną utrudnionej dyfuzję gazów, tworzenie się pułapek powietrznych oraz zmian rozedmowych, które są częścią starzejącego się płuca.
Zmiany w strukturze starych płuc skutkują zmienioną czynnością płuc w procesie ich starzenia głównie w wyniku zmniejszenia elastycznej sprężystości tkanki płucnej. Związane są one z rozrostem tkanki łącznej i zmianami strukturalnymi zachodzącymi w budowie włókienek elastylowych i kolagenowych. U osób starszych obserwuje się pojawienie się tzw. long-spacing kolagenu, gdzie poszerzają się znacząco odstępy międzywłókienkowe.
Słabsze rozprężanie płuc spowodowane jest zmniejszoną zdolnością do generowania ciśnienia skoku sprężystego. Obrazuje to krzywa przepływu, zgodnie z którą objętość ulega gwałtownemu zmniejszeniu w podeszłym wieku i przesunięciu w lewo (rys.1). Wiąże się to ze zmniejszeniem przepływów oddechowych:
• szczytowy przepływ oddechowy (PEF):
o obniża się po 45 roku życia z prędkością 4,0l/min/rok u niepalących mężczyzn
o u kobiet spadek ten jest mniejszy, około 2,5 l/min/rok
• natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (forced expiratory volume in one second – FEV1) :
o u mężczyzn w przedziale wiekowym 20-39 lat zmniejsza się średnio o 4,6 ±4,2 ml/rok, w wieku 40-49 lat o 24,2 ± 2,6 ml/rok, a w wieku 60-79 lat już o 37,1 ± 3,7 ml/rok.
o u kobiet odpowiednio: 5,0 ± 2,7, 17,7 ± 1,4 i 37,1 ± 2,1 ml/rok.
Płuca są tylko elementem układu oddechowego, a układ oddechowy powinien być zawsze rozpatrywany jako część starzejącego się całego ustroju. W układzie tym ważną rolę pełnią inne elementy :mięśnie oddechowe , czynność ośrodkowego układu oddechowego, którego pień mózgu generuje napęd wdechowy i zapewnia automatykę oddechową, tj. przełączanie wdechu na wydech. Impulsy oddechowe, które generowane są w pniu mózgu, przewodzone są następnie do motoneuronów nerwu przeponowego. Motoneurony umiejscowione są w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego i należy do nich zawiadywanie czynnością przepony, będącej głównym mięśnia pompy oddechowej. Zachodzą następujące procesy:
• zwolnienie przewodnictwa synaptycznego,
• upośledzenie kognitywne
• neuropatie rozwijające się z wiekiem mogą zmieniać i zaburzać czynność płuc, końcowego efektora układu oddechowego niezbędnego do zapewnienia wymiany gazowej ustroju .
Do czynników decydujących o postępującej niedomodze oddechowej zaliczamy:
• Degenerację komórek śródbłonkowycjh i nabłonkowych przegród pęcherzykowych
• przebudowę bariery oddechowej wywołana procesami naprawczymi oraz odnowa uszkodzonych komórek.
• proliferację komórek zrębu łącznotkankowego i wzmożone wytwarzanie elementów włókienkowych .
Upośledzenie czynności płuc postępujące wraz z wiekiem prowadzi także do zmniejszenia się rezerwy oddechowej. Nie jest to widoczne podczas wykonywania codziennych czynności życiowych, ale może uwidocznić się już w trakcie ostrego procesu chorobowego, operacji chirurgicznej, czy podczas nadmiernego wysiłku fizycznego. Wraz z wiekiem spada skuteczność wentylacji, co prowadzi do zwiększonego zużycia tlenu (Vo2), by osiągnąć tę samą wentylację minutową, co w młodości. Zmniejsza się też Vo2max, czyli wykładnik czynności serca, płuc i przemiany materii .Proces ten ma miejsce już po 25-30. roku życia, prowadząc z czasem do zmniejszenia maksymalnej wydolności fizycznej


Układ krwionośny
Do głównych zmian, które zachodzą w łożysku naczyniowym, będących efektem starzenia się, a także przyczyną rozwoju izolowanego nadciśnienia skurczowego, zaliczane są :
• wzrost sztywności dużych tętnic systemowych,
• zmniejszona podatność (compliance)
• rozszerzalność (distensibility) aorty w czasie skurczu lewej komory
• wczesny powrót fali odbitej zwiększający amplitudę ciśnienia skurczowego w aorcie
Nadciśnienie tętnicze dotyczy całego łożyska naczyniowego, ale najsilniej zaznacza się w tętnicach elastycznych, słabiej zaś w tętnicach mięśniowych . Przyczyną jest odmienność struktury:
• zauważalna przewaga systemowych bezkomórkowej tkanki łącznej z dużą zawartością włókienkowych białek strukturalnych (kolagenu i elastyny) w błonie środkowej aorty i dużych tętnic
• przewaga komponentu mięśniowego w tętnicach małego i średniego kalibru.
U młodych ludzi duże tętnice elastyczne, a zwłaszcza aorta, mogą poszerzać swoje światło aż o około 10% z każdym skurczem serca, natomiast mniejsze tętnice, typu mięśniowego tylko o2-3%. Różnica w stopniu rozciągania jest duża i wynika z odmienności w starzeniu się dużych tętnic elastycznych (w tym aorty) i tętnic małego i średniego kalibru (w przewadze mięśniowych). Właściwości sprężyste aorty są bardzo ważne dla zmniejszenia obciążenia lewej komory oraz dla zapobiegania wzrostu ciśnienia krwi w okresie skurczu. Wraz z wzrostem sztywności aorty, do którego dochodzi wskutek wieku, zmniejsza się jej udział w zmniejszaniu narastania ciśnienia końcowo skurczowego lewej komorze oraz utrzymywaniu ciśnienia i przepływu krwi w rozkurczu na optymalnym poziomie. Z kolei zwiększająca się sztywność tętnic elastycznych jest przyczyną zwiększenia się prędkości fali tętna, a dalej szybszej propagacji fali postępowej i wcześniejszym powrocie fali odbitej od obwodu. Powrót fali odbitej jeszcze w trakcie trwania skurczu wywołuje nakładanie się na falę postępową, a to dodatkowo podwyższa ciśnienie skurczowe, a obniża rozkurczowe skurczu .
Sztywność tętnic zachodząca wraz z wiekiem jest następstwem zmian do których dochodzi w obrębie elementów strukturalnych oraz komórkowych ich ścian. O właściwościach mechanicznych takich jak podatność, sztywność, rozciągliwość, dużych tętnic i aorty decyduje proporcja sprężystych włókien elastyny oraz kolagenu (białka również o strukturze włókienkowej, ale pozbawionego możliwości elastycznych ).Inne czynniki mające znaczenie to :stopień rozciągnięcia (średnica naczynia), wielkość i stopień rozkładu sil naprężających (radialna składowa ciśnienia). W miarę wzrostu średnicy naczynia będącej skutkiem nadciśnienia tętniczego i starzenia obserwuje się przeniesienie sił naprężenia radialnego na niesprężyste włókna kolagenu, co wynika z pogorszenia właściwości mechanicznych naczynia (spadek podatności, wzrost sztywności).Do pogorszenia się właściwości elastycznych tętnic dochodzi tez wskutek zmiany włókien elastyny w postaci zwiększenia zawartości polarnych aminokwasów, zmniejszenia ilości glikoprotein oraz odkładania soli wapnia. Prowadzi to do gorszej wytrzymałości włókien elastyny i ich mniejszej odporności na cyklicznie powtarzające się naprężenia zachodzące trakcie każdego wyrzutu krwi z serca. Włókna elastyny ulęgają stopniowo zanikowi . Następuje zastępowanie ich przez włókna kolagenowe, w obrębie których również zachodzą niekorzystne zmiany strukturalne, tj. zmniejszenie stopnia skręcenia łańcuchów, ich efektywnej długości oraz zwiększenie liczby wiązań krzyżowych, co powiązane jest z utratą elastyczności tętnic. .
Sztywność tętnic rozpatrywana jest jako uszkodzenie narządowe, które w niekorzystny sposób wpływa na rokowanie chorych z nadciśnieniem tętniczym dotyczącym przeżycia i powikłań choroby .
W procesie starzenia dochodzi do zmian kardiomiocytów. Mają one charakter czynnościowy oraz morfologiczny co prowadzi do postępującego ograniczenia wydolności mięśnia sercowego. Zmniejszenie ich liczby na drodze apoptozy, a również nekrozy skutkuje przerostem pozostałych kardiomiocytów. Do przerostu takiego przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby pozostałych dochodzi też w efekcie zwiększenia się objętości i zmian składu macierzy zewnątrzkomórkowej. Może też dojść do tego w wyniku zmiany właściwości miocytów, co wywołane jest odkładaniem złogów substancji resztkowych.
Niekorzystne zmiany mające miejsce w strukturze miozyny oraz białek odpowiedzialnych za wychwyt wapnia są przyczyną wydłużenia czasu rozkurczu. W tkance łącznej miokardium w przebiegu procesu starzenia :
• wzrasta zawartość kolagenu i zwiększa się średnica miofibryli,
• dochodzi do odkładania się złogów amyloidu i lipofuscyny,
• zmniejsza się zawartość elastyny oraz wzrasta stężenie fibronektyny w przestrzeni pozakomórkowej, co wpływa na zmniejszenie elastyczności i podatności rozkurczowej mięśnia sercowego oraz wzrostu sztywności jego ścian.
Zmiany, które zachodzące w kardiomiocytach i tkance łącznej serca powodują niewydolność rozkurczową .
Wraz z postępującym wiekiem zachodzi także akumulacja wolnych rodników tlenowych (stresoksydacyjny), co sprzyja rozwojowi zmian :
• zachodzących w strukturze molekularnej kwasów nukleinowych (zwiększona liczba mutacji),
• w strukturze białek, lipidów i innych związków wielkocząsteczkowych (zaburzenie funkcji białek enzymatycznych i związków o charakterze strukturalnym).
Do innych procesów w starzejącym się miokardium zaliczamy glikację białek i przewlekły odczyn zapalny. Panuje przekonanie, że prawidłowa funkcja skurczowa serca jest zachowana nawet u osób starszych ,natomiast jego funkcja rozkurczowa ulega pogorszeniu wraz z procesem starzenia. Jest to wynikiem powyższych zmian strukturalnych serca, ale też zmian czynnościowych takich jak zaburzenie wychwytu wapnia poprzez siateczkę sarkoplazmatyczną, wydłużających okres rozkurczu.
U większości osób starszych , które nie są obciążane chorobami sercowo-naczyniowymi, ulegające procesom starzenia serce dość dobrze przystosowuje się, zachowując wydolność na poziomie podstawowym. Rzut serca podczas spoczynku jest zachowany, a funkcja skurczowa, nie ulega pogorszeniu. Wzrost obciążenia następczego spowodowany sztywnością naczyń jest kompensowany przerostem lewej komory. W tracie wysiłku u zdrowych osób rzut serca utrzymuje się dzięki mechanizmowi Franka-Starlinga, co odbywa się poprzez wzrost objętości końcowo rozkurczowej lewej komory. Faza napełniania wczesnorozkurczowego lewej komory stopniowo zmniejsza się po przekroczeniu 20 roku życia, a u osób po 80 roku życia zauważalna jest już jej redukcja o 50%. Odwrotne zmiany zachodzą w lewej komorze w fazie końcowo rozkurczowej kiedy zwiększeniu ulega napełnianie Wyrzut krwi przez serce do sztywnych tętnic skutkuje w efekcie wzrostem końcowo rozkurczowego ciśnienia oraz zwiększeniem naprężenia skurczowego włókien mięśniowych lewej komory. Następuje wzrost zużycia energii potrzebnej do wygenerowania tej samej objętości wyrzutowej, a w dalszej kolejności dochodzi do przerostu mięśnia lewej komory serca. Zwiększone obciążenie następcze, przerost mięśnia lewej komory, zwiększone zapotrzebowanie na tlen mogą doprowadzić do rozwoju niewydolności lewokomorowej .
Na nasilenie objawów niedokrwienia serca wpływają :
• obniżenie ciśnienia rozkurczowego u ludzi w podeszłym wieku ,
• zwiększone zapotrzebowanie na tlen ora zmniejszony przepływ wieńcowy .
Podsumowując zmiany zachodzące podczas starzenia się układu sercowo-naczyniowego jest związane z wieloma niekorzystnymi zmianami o charakterze strukturalnym, czynnościowym i biochemicznym (tab.1 i 2) .
Tabela 1. Postępujące z wiekiem zmiany morfologiczne układu sercowo-naczyniowego
↑ utraty kardiomiocytów
↑ przerostu kardiomiocytów
↑ degeneracji komórek układu bodźcotwórczo-przewodzącego
↑ uwapnienia w obrębie aparatu zastawkowego oraz układu przewodzącego serca
↑ odkładania złogów amyloidu w sercu i naczyniach
↓ liczby włókien elastylowych oraz wzrost kolagenowych
↑ poszerzenia światła dużych naczyń
↑ sztywności aorty
↑ pogrubienia kompleksu błony wewnętrznej i środkowej tętnic
↑ - wzrost ↓ - spadek

Tabela 2. Postępujące z wiekiem zmiany funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego
↑ ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory
↑ ciśnienia napełniania we wczesnej fazie rozkurczu
↑ wydłużenia okresu rozkurczu
↑ sztywności miokardium
↓ odpowiedzi β-adrenergicznej
↓ podatności naczyniowej
↓ maksymalnej wydolności wysiłkowej
↓ czułości baroreceptorów
↑ - wzrost ↓ - spadek

Układ ruchu
Pomiędzy 3. a 8. Dekadą życia następuje spadek beztłuszczowej masy ciała o ok. 15%, a wzrasta procentowa zwartość tkanki tłuszczowej. Oprócz tego uwidacznia się także: spadek siły i mocy mięśniowej, gęstości i wytrzymałości kości, spadek elastyczności mięśni, ścięgien i więzadeł i dochodzi do powszechnego występowania zmian zniekształcająco-wytwórczych stawów. Za podstawową przyczynę spadku beztłuszczowej masy ciała podawana jest atrofia mięśni i kości, czyli tzw. aktywnych tkanek ciała.
Spadek masy, siły i mocy mięśniowej jest uważany za drugi obok zmniejszającej się wydolności tlenowej powód niesprawności i uzależnienia od osób trzecich.
Wraz z wiekiem następuje zmniejszanie się masy mięśniowej a co za tym idzie obniżanie się siły i sprawności funkcjonalnej mięśni szkieletowych- sarkopenia. Pomiędzy 20. a 90. rż. u około 50%populacji następuje zmniejszanie się wydalania kreatyniny w moczu (marker masy mięśniowej), odpowiadające takiemu samemu zmniejszeniu całkowitej masy mięśniowej.
Zmiany w układzie mięśniowym dotyczą tez zmiany proporcji włókien mięśniowych: z 60% u osób młodych do ok. 30% w wieku lat 80 zmniejsza się procentowa zawartość włókien szybkokurczliwych (typu II, Fast twitch – FT). W efekcie następuje spadek zdolności do wykonywania krótkich, intensywnych wysiłków, wymagających wytworzenia odpowiedniej mocy mięśniowej. Moc mięśniowa (praca wykonywana w jednostce czasu) bardziej niż siła mięśniowa charakteryzuje możliwości funkcjonalne. Dzieje się tak, ponieważ większość czynności dnia codziennego wiąże się koniecznością rozwinięcia odpowiedniej siły w czasie (czyli mocy), powiązanym z prędkością skurczu mięśnia (wchodzenie po schodach, wstawanie z krzesła, reakcja na utratę równowagi). Efektem powyżej opisanych zmian jest zmniejszenie prędkości skracania się mięśni, co ogranicza możliwości funkcjonalne osób starszych.
Podatność na upadki rośnie z wiekiem, o czym dowodzą badania epidemiologiczne upadków przeprowadzone wśród osób starszych. Zgodnie z nimi :
• w populacji sześćdziesięciopięciolatków 35% osób doznaje upadku przynajmniej raz w roku,
• w grupie osiemdziesięciolatków wskaźnik ten jest równy 40%,
• u ludzi powyżej dziewięćdziesiątego roku życia dotyczy 50 % .
Wraz z wiekiem w układzie ruchu zakresu ruchu jest coraz bardziej ograniczony w wielu stawach. Zachodzą procesy redukcji włókien mięśniowych i zmniejszanie się masy mięśniowej, czemu towarzyszy także przyrost tłuszczu i kolagenu w mięśniach. Stopniowo zmieszeniu ulega liczba włókien szybkokurczliwych. Uwidaczniają się również zmiany w unerwieniu włókien mięśniowych u osób po 60. r.ż., powstałe w wyniku zmniejszenia się ilości motoneuronów w rogu przednim rdzenia kręgowego. Skutkuje to zakłóceniem odpowiedzi na bodźce oraz opóźnieniu mechanizmów przystosowawczych człowieka. Panuje też pogląd, że między trzecią a ósmą dekadą życia człowieka siła mięśni kończyn dolnych może zmniejszyć się o 40%,natomiast mięśni kończyn górnych o 30% . Jednocześnie wraz z nasilaniem się procesów starzenia obserwuje się zmiany w układzie nerwowym, o charakterze powolnego przebiegu zmian inwolucyjnych, Postępujące zmiany zwyrodnieniowe i zanikowe w układzie nerwowym objawiają się do spowolnieniem procesów myślowych, spadkiem napięcia mięśniowego, zaburzeniami równowagi oraz osłabieniem odruchów. Wpływaja one tez na upośledzenie funkcji systemu posturalnego. W wyniku niestabilności postawy, przy braku odpowiedniej kompensacji, następują nieprzewidywalne zakłócenia w kontroli stabilności postawy, co zwiększa prawdopodobieństwo upadku, a zwłaszcza w okresie późnej starości człowiek
Zmiany zachodzą tez w tkance kostnej, której struktura i wytrzymałość ulegają stopniowemu osłabieniu . W biernym układzie ruchu zasadnicze zmiany wywalone procesem starzenia się polegają na zmniejszeniu masy kości (osteopenia), u kobiet o około 25–40%, a u mężczyzn od 15 do 25% wartości szczytowej. Następują przekształcenia struktury kostnej, poprzez demineralizację, ubytek elastycznych elementów kości, zanik istoty korowej, powiększenie przestrzeni międzybeleczkowych. Obniżają one wytrzymałość mechanicznąkości i zmniejszają jej sprężystość, a zwiększają kruchość .
Badania przeprowadzone wśród 193 kobiet z Dolnego Śląska przebadanych jesienią 2010 roku. w ramach projektu badawczego Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego miały na celu ocenę dynamiki zmian inwolucyjnych oraz cech morfo funkcjonalnych przebiegających u osób starszych.
Badane osoby podzielono na trzy grupy w zależności od wieku:
• 50-latki (N = 46, średnia wieku 55,6 ± 3,1),
• 60-latki (N = 90, średniawieku 64,8 ± 2,9),
• 70-latki (N = 57, średnia wieku 74,9 ± 3,2).

Przeprowadzono pomiary:
• Gęstości mineralna kości (BMD – Bone Mineral Density) w okolicy dalszych nasad kości przedramienia kończyny niedominującej- metodą obwodowej absorpcjometrii wiązek promieniowania RTG o dwóch różnych energiach (pDEXA – Peripheral Dual Energy X-ray Absorptiometry). Wynik BMD wyrażony w g/cm² określa ryzykozłamania na poziomie niskim (T-score > –1), średnim (T-score od–1,0 do –2,5) lub wysokim (T-score < –2,5)
• pomiaru siły mięśniowej kończyn dolnych –z wykorzystaniem wielofunkcyjnego fotela rehabilitacyjno-diagnostycznego do analizy momentów sił mięśni stawu kolanowego w warunkach pracy izometrycznej.
• badania stabilności postawy ciała z wykorzystaniem platformy dynamograficznej ACCU GAIT, z oczami
otwartymi i zamkniętymi. Analizy oparto o ocenę wielkości powierzchni przemieszczania punktu COP (Center of Pressure) na płaszczyźnie podparcia stóp (pole elipsy oscylacji COP) oraz całkowitą sumę odległości między położeniem punktu COP w kolejnych próbach przebiegu (całkowita długość ścieżki COP) .
Powyższe badania wykazały obniżenie wraz z wiekiem średnich wartości gęstości mineralnej kości (BMD) mierzonej w okolicy dalszych nasad kości przedramienia kończyny niedominującej (rys. 1). Wyniki pomiaru siły mięśniowej w trzech przebadanych grupach przedstawiono na rys.2.


Źródło: Skrzek A., Ignasiak Z., Domaradzki J., Zmiany inwolucyjne narządu ruchu a ryzyko złamań, Acta Bio-Optica et Informatica Medica 3/2011, vol. 17

Układ nerwowy
Literatura
1. Marchewka A., Dąbrowski Z., Żołądź J.A., Fizjologia starzenia się, Wydawnictwo PWN, Warszawa, 2012,
2. Olszewski J., Fizjoterapia w wybranych dziedzinach medycyny, PZWLWarszawa,2011
3. Skrzek A., Ignasiak Z., Domaradzki J., Zmiany inwolucyjne narządu ruchu a ryzyko złamań, Acta Bio-Optica et Informatica Medica 3/2011, vol. 17