Rehabilitacja po udarze mózgu.

UDAR MÓZGU
Udar mózgu jest stanem, w którym wystąpiły nagłe ogniskowe objawy neurologiczne
wynikające z zaburzeń krążenia mózgowego (krwotok, niedokrwienie). Objawy mogące
świadczyć o udarze mózgu mogą mieć zupełnie inne pochodzenie np. guz mózgu, napad
padaczkowy czy ostra migrena. W związku z tym każdy chory musi być poddany
szczegółowemu badaniu diagnostycznemu
1.1 Definicja i klasyfikacja udaru
Ze względu na częstość występowania, a także skutki zarówno biologiczne, jak
społeczne i ekonomiczne, największe znaczenie wśród chorób naczyniowych
ośrodkowego układu nerwowego ma dokonany udar mózgu. Jak każde złożone
klinicznie i polietiologiczne zjawisko, udar jest fenomenem niełatwym do
zdefiniowania. Według Światowej Organizacji Zdrowia określa się go jako: „zespół
kliniczny charakteryzujący się nagłym pojawieniem się ogniskowych lub globalnych
zaburzeń czynności mózgowia, które jeżeli nie doprowadzą wcześniej do zgonu
utrzymują się dłużej niż 24 godziny i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa” .
Natomiast amerykański Narodowy Instytut Chorób Układu Nerwowego i Udaru
Mózgu z 1990 r. udarem określa: „zespół objawów wynikających z czasowego lub
stałego upośledzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego przez proces
niedokrwienny lub krwotoczny, w którym doszło do pierwotnego uszkodzenia jednego
lub wielu naczyń mózgu przez proces patologiczny”.
Podział udarów mózgu na krwotoczne i niedokrwienne jest tradycyjnym podziałem tej
choroby. Ze względu na mechanizm powstawania udar niedokrwienny dzielimy na
udary powstałe na skutek zatoru naczyń mózgowych oraz na skutek zakrzepu naczyń
mózgowych. Natomiast w udarach krwotocznych wyróżnia się krwotok śródmózgowy i
krwotok podpajeczynówkowy. Procentowo można przyjąć, że 80-85% udarów ma
charakter niedokrwienny, a 15-20% stanowią udary krwotoczne.
Niedokrwienia mózgu możemy podzielić ze względu na czas występowania objawów:
· Przemijający atak niedokrwienny ang. TIA (Transient Ischemic Attack) - objawy
ogniskowe neurologiczne trwające krócej niż 24 godzin.
· Udar niedokrwienny odwracalny ang. RIND (Reversible Ischemic Neurological
Deficit) - objawy neurologiczne cofają się przed upływem 3 tygodni.
· Udar postępujący – zmienny charakter objawów, stopniowo dochodzi do
pogorszenia stanu chorego
· Udar dokonany – objawy utrzymują się ponad 3 tygodni.
1.2 Etiologia i patogeneza
Ze względu na patomechanizm udar mózgu dzieli się na:
niedokrwienny (~80%) – jego patomechanizm jest zróżnicowany, najczęściej jednak
dochodzi do zamknięcia światła naczynia tętniczego i zmniejszenia dopływu krwi do
mózgu:
· krwotoczny (~15% udarów),
· krwotok śródmózgowy,
· krwawienie podpajęczynówkowe.
Podział udarów niedokrwiennych o etiologii zakrzepowej i zatorowej na podstawie
klasyfikacji TOAST:
· udar spowodowany zmianami miażdżycowymi w dużych tętnicach
dochodzących do mózgu lub tych znajdujących się w mózgowiu (20%) –
wskutek zwężenia tętnic, zakrzepicy na zmianach miażdżycowych lub zatorów
tętniczo-tętniczych,
· udar spowodowany zmianami w tętniczkach mózgowych, tzw. udar zatokowy
(25%) – na skutek nadciśnienia tętniczego i zmian zwyrodnieniowych,
· udar spowodowany zatorami pochodzenia sercowego (~20%) w przebiegu:
- migotania przedsionków,
- przetrwałego otworu owalnego,
- wad zastawkowych,
- zaburzeń kurczliwości,
- zapalenia wsierdzia,
- udar o innej etiologii (5%) – np. wskutek trombofilii lub układowego zapalenia
naczyń,
- udar o nieokreślonej przyczynie (20%).
Podział udarów krwotocznych przebiega następująco:
a) Krwotok śródmózgowy stanowi przyczynę ~15% udarów mózgu i w 75%
przypadków spowodowany jest przez nadciśnienie tętnicze, które sprzyja
powstawaniu mikrotętniaków. Krwawienie występuje najczęściej w okolicy
jąder podkorowych oraz torebki wewnętrznej. Innymi przyczynami krwawienia
są: angiopatia skrobiawica i malformacje naczyniowe. Śmiertelność w wyniku
krwotoku śródmózgowego wynosi niemal 60% w ciągu 30 dni i jest większa niż
w przypadku udaru niedokrwiennego.
b) Krwotok podpajęczynówkowy jest przyczyną ~5% przypadków udaru i
najczęściej występuje wskutek pęknięcia tętniaka lub innych wad naczyniowych
[2].
1.2.1 Główne przyczyny udaru
W wyniku zablokowania jednej z głównych tętnic szyjnych lub innej ważnej tętnicy
doprowadzających krew do mózgu, bardzo wrażliwa tkanka mózgowa jest pozbawiona
dostępu do tlenu. Jeżeli taki stan utrzyma się przez dłuższy czas może dojść do
nieodwracalnych zmian strukturalnych w mózgu. Również dość znaczącą role odgrywa
ciśnienie krwi. Jeżeli będzie ono zbyt małe może dojść do omdleń i zasłabnięć. W
wyniku pozostania pacjenta przez dłuższy czas pozostanie w takim stanie może dojść do
objawów ogniskowych towarzyszących niedokrwiennemu udarowi mózgu[8].
Do głównych przyczyn udarów niedokrwiennych zalicza się:
· zakrzep tętnic mózgowych – najczęściej w wyniku procesu zmian
miażdżycowych,
· zator tętnic mózgu – proces ten przebiega w wyniku tworzenia się skrzepliny
o genezie sercowej. W większości przypadków występuje na tle zwężenia
lewego ujścia żylnego, migotania przedsionków, na skutek operacji lub zawałów
serca. Skrzeplina zatrzymuje się w rozgałęzieniach lub w przewężeniach naczyń
krwionośnych mózgu,
· Udary krwotoczne powstają w wyniku pęknięcia tętnicy mózgowej na skutek
zbyt wysokiego ciśnienia tętniczego krwi. Tkanka mózgowa zostaje uszkodzone
poprzez niedobór tlenu, a także w skutek nacisku jaki wywiera wynaczyniona
krew na tkankę mózgową. Oprócz wysokiego ciśnienia tętniczego krwi
przyczynami krwotocznego udaru mózgu są malformacje naczyniowe, tętniczo –
żylne, a także tętniaki oraz naczyniaki jamiste [6].
1.2.2Czynniki ryzyka
Wśród czynników ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego w obrębie ośrodkowego
układu nerwowego wyróżniamy czynniki modyfikowalne i niemodyfikowalne [6].
Niemodyfikowalne:
· Wiek – powyżej 55 roku życia zagrożenie udarem mózgu wzrasta dwukrotnie w
każdej następnej dekadzie życia.
· Płeć – częściej płeć męska.
· Rasa – większe ryzyko wystąpienia u rasy czarnej.
Czynniki modyfikowalne:
· Nadciśnienie tętnicze.
· Choroby mięśnia sercowego, zastawek serca i układu bodźcoprzewodzącego:
- migotanie przedsionków
- zawał mięśnia sercowego.
· Cukrzyca.
· Otyłość.
· Nikotynizm.
· Alkohol – średnie i znaczne ( >40 g mężczyźni i >20 g kobiety )
· Aktywność fizyczna- ćwiczenia o średniej intensywności, trwające 40-60 minut,
3-4 razy w tygodniu zmniejszają ryzyko wystąpienia udaru mózgu. Brak takiego
systematycznego wysiłku powoduję 3-krotny wzrost ryzyka wystąpienia udaru
mózgu.
· Odpowiednie odżywianie – dieta bogata w tłuszcze zwierzęce będzie
powodowała zwiększony poziom cholesterolu w wyniku czego zwiększa się
ryzyko udaru mózgu. Spożywanie soli ma duży wpływ na ciśnienie tętnicze.
Ograniczenie spożycia soli i tłuszczów obniża czynnik ryzyka wystąpienia udaru
mózgu o 25%, natomiast zmniejszenie spożycia sodu obniża zapadalność o 21%
[9].
Objawami sugerującymi udar mózgu są: nagłe osłabienie mięśni twarzy, rąk, nóg,
zwłaszcza po jednej stronie ciała: całej połowy ciała (hemipareza), kończyny górnej lub
dolnej (monoperaza), nagłe splątanie, problemy w mówieniu lub rozumieniu mowy:
ekspresji lub rozumienia mowy (afazja), artykulacji (dyzartria), nagłe zaburzenie
widzenia: utrata widzenia w jednym oku, zaniewidzenie w jednej stronie, podwójne
widzenie, nagłe trudności w chodzeniu, zawroty głowy, zaburzenia równowagi i
koordynacji: zaburzenia równowagi podczas stania lub chodzenia (ataksja tułowia),
zaburzenia koordynacji ruchów kończyn górnych i (lub) dolnych (ataksja kończyn)
nagły ostry ból głowy, nagła utrata przytomności
1.3 Udar mózgu niedokrwienny
Udar niedokrwienny mózgu występuje najczęściej ok. 85% przypadków. Jest
spowodowany zwężeniem lub zamknięciem światła naczyń mózgowych. Zachodzi
wskutek zaburzeń hemodynamicznych powodujących spowolnienie przepływu
mózgowego. Brak wydolność krążenia mózgowego może prowadzić do pojedynczego
lub wielu zawałów mózgu.
1.3.1 Klasyfikacja udarów niedokrwiennych
Udar niedokrwienny jest skutkiem niedrożności krążenia mózgowego, wynikającego
z zaburzeń przepływu krwi. Objawy kliniczne zależą od tego który płat mózgu został
niedotleniony. Kliniczne postacie udarów niedokrwiennych to:
a) Udar niedokrwienny zakrzepowy
Powodujące udar zakrzepy wytwarzają się najczęściej na podłożu zmian w ścianie naczyń
mózgu, w miejscach ich rozgałęzień, zagięć i zwężeń. Główną przyczyną uszkodzenia ściany
naczynia (90%) jest miażdżyca. Objawy pojawiają się zwykle nagle, często w czasie snu lub
wkrótce po wstaniu z łóżka. Zespół neurologiczny ubytkowy może być w pełni rozwinięty
już wkrótce po udarze. Jednak dość często zespół ten narasta ciągu kilku godzin, lub
nawet w ciągu kilku dni. W większości przypadków chory zachowuje przytomność, ciśnienie
tętnicze w normie lub obniżone, mogą pojawić się bóle i zawroty głowy. Objawy ogniskowe są
uzależnione od umiejscowienia procesu chorobowego w różnych naczyniach. Najczęściej
występuje porażenie połowicze (z afazją w przypadku zajęcia półkuli dominującej) lub niedowład
połowiczy. Objawy mogą zniknąć całkowicie i dopiero po paru dniach lub tygodniach rozwija się
nagle pełny obraz kliniczny (okres zawału dokonanego). Bywa i tak, że objawy zwiastunowe
cofają się niecałkowicie, po pewnym czasie następuje pogorszenie i powstaje zespół masywnych
objawów charakterystycznych dla martwicy danej okolicy mózgu. Taki czy inny rodzaj
wielofazowości w rozwoju zespołu neurologicznego jest bardzo charakterystyczny dla udaru na
tle zakrzepu tętnicy.
b) Udar niedokrwienny zatorowy
Aż 20-25% wszystkich udarów to udary niedokrwienne zatorowe. Powstają w wyniku
zaczopowania naczynia mózgu przez oderwany fragment skrzepliny, blaszki miażdżycowej bądź
innej substancji. Jedną z najczęstszych przyczyn zatorów jest skrzeplina, która powstaje w
mięśniu sercowym (bardzo rzadko skrzep pochodzi z naczyń kończyn dolnych i miednicy
mniejszej). Tworzeniu zakrzepu krwi w sercu bardzo sprzyjają migotanie przedsionków lub
obecność wad zastawkowych, zawał mięśnia sercowego i zapalenie wsierdzia [9]. Cechą
charakterystyczną jest nagłość pojawienia się objawów klinicznych. Pełny zespół neurologiczny
wykształca się w ciągu kilku sekund. Objawów które mogłyby zwiastować udar z reguły nie ma.
Pojawiają się tylko wówczas kiedy źródłem zatoru jest zakrzep przyścienny w tętnicy szyjnej
wewnętrznej w odcinku zewnątrzczaszkowym, powodującym zwalniające niedokrwienie mózgu.
Zator może powstać zarówno w dzień jak i w nocy. Obraz neurologiczny zależy od tego, która
tętnica uległa zamknięciu. Rozpoznanie nie jest zwykle trudne. Za zatorem przemawia nagłość
początku i szybkość rozwoju zespołu neurologicznego, brak objawów oraz stwierdzenie zmian
chorobowych, które mogą być powodem zatoru np. migotania przedsionków, zwężenie lewego
ujścia żylnego czy świeżo przebytego zawału mięśnia sercowego [12].
1.4 Udar krwotoczny
Udar krwotoczny stanowi około 15% wszystkich incydentów. Powoduje go
wynaczynienie krwi w mózgu na skutek rozerwania naczynia wewnątrzmózgowego Jest
powikłaniem nadciśnienia tętniczego. Stan chorego jest ciężki, udar poprzedzony jest
silnymi bólami głowy, wymiotami [10].
W znacznej części przypadków udar występuje podczas dnia, kiedy chory jest czynny. Objawy
podobne do tych, które występują przy zakrzepie nie ma. Występowanie jest więc bezobjawowe.
Objawy kliniczne występują nagle i jest to często ból głowy. Na rozwinięcie pełnego zespołu
potrzeba czasu. Czas ten jest zazwyczaj krótki i trwa od kilku do kilkunastu minut, rzadko kilka
godzin. Tym m. in. krwotok różni się od zatoru. W większości przypadków przyczyną krwotoku
jest nadciśnienie tętnicze, zwykle dużego stopnia. Zdarzają się jednak krwotoki wewnątrz
mózgowe chorych bez nadciśnienia tętniczego lub z nadciśnieniem umiarkowanym. Obraz
kliniczny chorego zależy od miejsca krwotoku oraz szybkości jego powstawania. W połowie
przypadków miejscem wylewu są jądra podstawy mózgu i torebka wewnętrzna. Przebieg
krwotoku jest charakterystyczny: pojawia się silny ból głowy, wkrótce następuje osłabianie
kończyn po jednej stronie, mowa staje się bełkotliwa. Powstaje masywne porażenie połowicze z
utratą przytomności. Wkrótce chory znajduje się już w stanie śpiączki i umiera w ciągu kilku dni
(75%). Krwotok taki może się przebić do układu komorowego co może dać objawy zespołu
sztywności odmóżdzeniowej; wzmożenie napięcia mięśni całego ciała, kończyny dolne są
wyprostowane, górne wyprostowane i nawrócone, nadgarstki zgięte [12].
1.4.1 Krwotok śródmózgowy
Krwotoki śródmózgowe stanowią 10–15% udarów. Główne objawy to szybko
postępujące deficyty neurologiczne i śpiączka. Diagnoza opiera się na badaniach
obrazujących takich jak rezonans magnetyczny i tomografia komputerowa [13].
Krwawienie najczęściej występuje jednorazowo. Samoistny krwotok mózgowy
powstaje przeważnie pod wpływem aktywności fizycznej. Należy pamiętać, że
przebiegu udaru niedokrwiennego bóle głowy występują tylko u 5–15% pacjentów. W
20–30% przypadków krwawienia bóle głowy są umiarkowane. Niekiedy pacjent nie
traci przytomności i wtedy obraz kliniczny może być tożsamy z udarem
niedokrwiennym [14]. Kiedy dochodzi do wgłobienia śmiertelność pacjentów wynosi
40 – 50% [14,15]. Wielkość krwiaka decyduje o późniejszych rokowaniach [16].
1.4.2 Krwotok podpajęczynówkowy
Do najczęstszych przyczyn krwotoku podpajęczynówkowego należą: płeć żeńska,
nadciśnienie tętnicze, zaburzenia krzepnięcia krwi, tętniaki, urazy, nowotwory. Objawy
kliniczne: silny ból głowy, sztywność karku, wymioty, bóle kręgosłupa promieniujące
do kończyn dolnych, utrata przytomności, deficyty neurologiczne [10].
Skala Botarella (modyfikacja Hunta i Hessa):
I° – nieznaczny ból głowy i sztywność karku ,
II° – średnio odczuwalny ból głowy, znaczna sztywność karku, objawy świadczące o
uszkodzeniu nerwów czaszkowych,
III° – niewielkie zaburzenia świadomości i przytomności,
IV° – utrata przytomności, deficyty neurologiczne (niedowłady), zaburzenia
wegetatywne,
V° – śpiączka.
Krwotok podpajęczynówkowy trzeba umieć odróżnić spośród wielu chorób układu
nerwowego a także od zawału serca. Pacjent musi być niezwłocznie hospitalizowany,
wykonuje się również badania krwi i niekiedy płynu mózgowo – rdzeniowego [18].
1.5 Skutki i następstwa udaru niedokrwiennego i krwotocznego
Chory doświadcza niedowładów po stronie przeciwnej od zajętej półkuli mózgu.
Chory doświadcza wielu trudności, takich jak utrata prawidłowych zdolności
ruchowych: równowaga – zaburzenia: obustronne, jednostronne, ośrodkowe, hipotonia,
hipertonia, wygórowanie odruchów (hiperrefleksja), spastyczność, zaburzenie czucia,
uszkodzenie układu wegetatywnego oraz inne problemy związane z udarem takie jak:
trudności w przełykaniu, problemy ze zrozumieniem, nietrzymanie moczu i kału,
problemy psychologiczne i emocjonalne [19].
Napięcie mięśni po udarze na początku jest obniżone, wygórowane mogą być odruchy
głębokie, występuje objaw Babińskiego. Stopniowo, w ciągu kilku, kilkunastu dni
dochodzi do zwiększenia napięcia pewnych grup mięśniowych:
W obrębie kończyny górnej – zginaczy łokcia, nadgarstka, palców
W kończynie dolnej – prostowników kolana i stopy, co wpływa na ukształtowanie
charakterystycznej sylwetki chorego z niedowładem połowiczym spastycznym (postawa
Wernickiego-Manna) Jeśli zmiany chorobowe dotyczą dominującej półkuli mózgu,
omawianym objawom towarzyszą zaburzenia mowy (afazja czuciowa, ruchowa i
semantyczna) [22].
Rodzaje zaburzeń przyjmują formę dysfunkcji obustronnych jak i jednostronnych.
Zaburzenia obustronne są charakterystyczne dla chorób móżdżku i niektórych chorób
pnia mózgu. Zaburzają kontrolę i koordynację symetrii ruchów. Szczególne nasilenie
objawów występuje w pozycji stojącej (nieskoordynowane ruchy podczas chodzenia –
ataksja).
Zaburzenia jednostronne są powiązane z chorobą niszczącą neurony i sieci czuciowe.
Po stronie przeciwnej do udaru występuje brak bodźców czuciowych i
proprioceptywnych. Zaburza to planowanie i ocenę przestrzenną stopniującą napięcie
mięśni. Ruchy po stronie nie dotkniętej udarem mogą być planowane i wykonane bez
większych przeszkód. Odruchy obronne i reakcje przywracające równowagę mogą się
odbywać tylko po stronie zdrowiej, niestety chory dotknięty udarem często przewraca
się na stronę porażoną. Częstą przyczyną upadku jest wzmożone napięcie mięśni, a
nawet odepchnięcie zdrową nogą przy próbie odzyskania równowagi.
Na samym początku u chorego z udarem mózgu występuje niedowład, który nie
wynika z uszkodzenia nerwów obwodowych. Jest to konsekwencja odnerwienia lub
przerwania kontroli napięcia mięśniowego w ośrodkowym układzie nerwowym.
Całkowite porażenie oraz wiotkość jest objawem ogniskowego zniszczenia komórek
wyższych neuronów motorycznych, które odpowiadają za poszczególne czynności
mięśni lub całych grup mięśniowych. Często odnerwienie nie jest jednolite i dotyczy
tylko części pęczków włókien unerwianych przez płytki końcowe odpowiedzialnych za
unerwienie poszczególnych mięśni, pozostałe pęczki mogą być stymulowane. Niestety,
może się okazać, że liczba pęczków mogąca odpowiedzieć na bodziec unerwia zbyt
małą część tkanki mięśniowej, która może nie wystarczyć do podjęcia wykonania
ruchu. Nie tylko mięśnie ulegają zaburzeniu, również dotyczy to stawów. Najczęściej są
to stawy barkowy i biodrowy (dający dodatni objaw Trendelenburga).
Reorganizacja plastyczna, która utrwala wzajemne stopniowanie zwiotczenia mięśni
antagonistycznych jest wynikiem powtarzalnej czynności stereotypowej. Przy dłuższym
okresie nie używanie mięśni, grupy mięśni przeciwstawnych słabną i wyraźnie
wiotczeją.
Duże znaczenie w stabilizacji tułowia względem miednicy mają mięśnie brzucha.
Mięśnie prostowników grzbietu działają zawsze w nadmiernym napięciu, co źle wpływa
na przeciwstawną grupę zginaczy (w tym wypadku są to mięśnie brzucha). Są narażone
na zanik z nieużywania, może to pogłębić hipotonię mogącą wynikać bezpośrednio z
samej choroby. Zwiotczenie mięśni brzucha łatwo jest rozpoznać. Wyraźnie zaburza
postawę, oddech, kaszel siłę mięśni kończyn dolnych. Powoduje również problemy w
zakresie wypróżniania, powodując jednocześnie zbieranie się moczu i stolca, co staje
się przeważnie przyczyną nietrzymania z przepełnienia.
Samo zwiotczenie mięśni czyli hipotonia nie jest jedynym problemem u pacjenta
dotkniętego udarem. W następnej fazie zaczyna przeradzać się w hipertonie czyli
zupełnie przeciwny problem wynikający z nadmiernego napięcia mięśniowego.
Zwiększone napięcie mięśniowe w chorobach ośrodkowego układu nerwowego
związane jest szczególnie z mięśniami antygrawitacyjnymi odpowiedzialnymi z
utrzymaniem prawidłowej postawy pionowej. Można to łatwo zauważyć dotykając i
porównując pacjenta po stronie zdrowej i udarowej.
Porażona kończyna w porównaniu do zdrowej jest sztywna i stawia opór zarówno
przy ruchach biernych jak i czynnych. Stan napięcia mięśni kończyn porażonych można
sprawdzić poprzez ruch np. delikatnie podnosząc kończynę. Jeżeli mięśnie będą napięte
napotkamy dużą trudność podczas ruchu takiej kończyny
1.6 Odruchy patologiczne
Udar przerywa kontrolę nad tłumieniem i hamowaniem tłumienia. Pojawia się
aktywność odruchów rdzeniowych. Jeżeli nie zostaną wytłumione pojawią się
plastyczne zmiany w połączeniach synaptycznych nerwów. W udarach po stronie
dysfunkcyjnej stępują charakterystyczne odruchy zgięciowe bądź wyprostne razem z
rotacją w stawach.
Nieprawidłowe odpowiedzi odruchowe na bodźce określił i zdefiniował Bobath jako
reakcje statyczne.

Badanie lekarskie chorego powinno zacząć się od wywiadu. Wywiad może być
uzyskany od chorego (jeżeli to możliwe) lub jego rodziny czy otoczenia. Jest bardzo
dobrze jeżeli pacjent sam udziela wywiadu, świadczy to o jego świadomości, a także o
mowie, taki pacjent dobrze prognozuje.
Po zebraniu wywiadu przechodzimy do badań fizykalnych i neurologicznych:
· Badanie fizykalne składa się z pomiaru ciśnienia tętniczego na kończynach
górnych, osłuchiwanie klatki piersiowej i tętnic szyjnych, badania tętna na
kończynach górnych i dolnych oraz z badania palpacyjnego brzucha.
· Badanie neurologiczne ocenia stan układu nerwowego pacjenta. Ma ono określić
czy został uszkodzony układ nerwowy, czy objawy pochodzą z mózgowia i
jakich struktur dotyczą oraz jaka może być ich przyczyna.
Dodatkowo wykonuje się badania laboratoryjne i obrazowe
1.8.1 Badania obrazowe w udarze mózgu
· Tomografia Komputerowa mózgu – wykonujemy w celu różnicowania udaru
niedokrwiennego i krwotocznego, określenia lokalizacji i rozległości ogniska
oraz wykluczenia innych przyczyn nagłego zachorowania (guz mózgu, krwiak
przymózgowy)
· Badanie Magnetycznym Rezonansem mózgu – pozwalające na zróżnicowanie
zaburzeń krążenia od obszaru uszkodzenia mózgu oraz na rozróżnienie świeżych
od starych ognisk niedokrwiennych. Nie jest to badanie wykonywane rutynowo.
· Badanie USG DOPPLERA należy wykonać u każdego chorego. Pozwala ono na
ocenę szybkości przepływu krwi w tętnicach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych
oraz stanowi pośredni dowód na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej
tętnicy
· Badanie USG Duplex wykonujemy przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany
tętnicy, w celu oceny wielkości, rodzaju i lokalizacji zmian miażdżycowych
oraz dla ustalenia wskazań do endarterektomii
· Przezczaszkowe badanie Dopplerowskie pozwala na stwierdzenie obecności
zwężenia: tętnicy szyjnej w odcinku wewnątrzczaszkowym, tętnicy środkowej
mózgu, tętnicy podstawnej, monitorowanie czy nastąpiło udrożnienie tętnicy
środkowej mózgu podczas wylewu rt-PA.
· Angiografia zalecana jest u chorych z TIA lub udarem, u których po badaniu
USG rozważa się przeprowadzenie leczenia operacyjnego lub angioplastykę ze
spendowaniem. Wskazana jest w celu diagnostyki patologii naczyniowych
takich jak: zapalenie naczyń, dysplazja włóknisto-mięśniowa, rozwarstwienie
tętnicy kręgowej lub szyjnej.
· Angiografia NMR i angioTK uwidoczniają: zwężenie dużych tętnic
mózgowych, obecność tętniaków, innych malformacji naczyniowych. Przed
zabiegami operacyjnymi na tętnicach szyjnych nieprawidłowy wynik badania
USG Dopplera należy potwierdzić badaniem angiografii MR i TK [22].
1.8.2 Inne badania
· Badanie RTG klatki piersiowej:
Ocenia strukturę serca i to czy jest ono wydolne, pomaga w wykluczeniu zapalenia
płuc.
· Badanie EKG:
Elektrokardiografia bada czynność elektryczną ludzkiego serca. Wykrywa zaburzenia w
rytmie serce oraz wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Kluczowe jest rozpoznanie
migotania przedsionków, które stanowi czynnik udaru ischemicznego (spowodowanego
przez zator mózgu).
· Badanie EEG:
Elektroencefalografia bada czynność elektryczną mózgu. Głównie służy ona do
rozpoznawania epilepsji. U pacjentów po udarze stosuje się to badanie w przypadku gdy
wystąpi utrata przytomności lub drgawki.
· Badania laboratoryjne:
- morfologia krwi,
- stężenie glukozy, elektrolitów, kreatyniny,
- stężenie cholesterolu i określenie jego frakcji.
- posiew krwi
- badanie płynu mózgowo-rdzeniowego [9].
· Badanie fizjoterapeutyczne narządu ruchu:
Ważną rzeczą jest przytomność pacjenta, gdyż ułatwia to znacznie przeprowadzenie
badania. Pacjent jest nam w stanie powiedzieć czy odczuwa ból, zawroty głowy lub
inne objawy.
Badanie rozpoczynamy od oglądania pacjenta co pozwala nam dostrzec odchylenia
od normy. Zwracamy uwagę na koloryt skóry, ucieplenie, ułożenie kończyn i ciała
całego pacjenta oraz obecność ewentualnych odleżyn. Obserwuje się symetrie
kończyn i prawdopodobne w przypadku udaru mózgu deficyty masy mięśniowej.
Narząd ruchu chorego sprawdzamy na początku za pomocą ruchów biernych we
wszystkich stawach kończyn górnych i dolnych. Jeżeli pacjent jest przytomny
polecamy mu rozluźnić mięśnie lub odwrócić jego uwagę rozmową. Ocenę napięcia
mięśni wykonujemy zarówno palpacyjnie w spoczynku jak i podczas biernych
ruchów. Następnie w przypadku świadomego chorego prosimy o powtórzenie
wykonanych ruchów. Są to ruchy czynne które pacjent wykonuje sam bez naszej
pomocy. Ruchy czynne kończyn górnych i dolnych najczęściej wykonywane w
pozycji leżenia tyłem w przypadku pacjenta udarowego. Jeżeli pozwala na to stan
pacjenta wykonuje się również badanie oporowe. Najbardziej popularną skalą do
mierzenia siły mięśniowej pacjenta jest sześciostopniowa skala Lovetta:
0 – brak skurczu mięśnia,
1 – minimalny skurcz mięśnia,
2 – skurcz umożliwiający wykonanie ruchu tylko za pomocą odciążenia lub przy
pomocy badającego,
3 – samodzielna zdolność wykonania ruchu z pokonaniem oporu własnego ciała,
4 – zdolność do wykonania czynnego ruchu z pewnym oporem,
5 – zdolność do wykonania ruchu czynnego z pełnym oporem – prawidłowa siła
[26].
W dalszej części badania sprawdzamy możliwości lokomocyjne chorego: czy
pacjent może zmienić pozycje w łóżku, czy jest w stanie sam się napić i najeść, siłę
uścisku ręki. Następnie uzyskuje informacje o chorobach współistniejących
ponieważ jest to ważne w procesie rehabilitacji.
ROZDZIAŁ II. REHABILITACJA PO UDARZE MÓZGU
Rehabilitacja pacjenta po udarze mózgu powinna zacząć się jak najszybciej po
incydencie udarowym. W fazie ostrej po udarze jeszcze przed rozpoczęciem pionizacji
należy pamiętać o ćwiczeniach oddechowych w celu zapobieżenia chorobom układu
oddechowego oraz przeprowadzać ćwiczenia przeciwzakrzepowe kończyn. W okresie
unieruchomienia i zmniejszonej aktywności ruchowej pacjenta ważna jest profilaktyka
przeciwodleżynowa. Stosowanie odpowiednich materacy w połączeniu częstymi
zmianami pozycji powinno skutecznie zapobiegać powstawaniu ciężko gojących się
ran.
Pozycje ułożeniowe chorego
Pozycje ułożeniowe pacjenta w łóżku a później również w pozycji siedzącej stanowią
ważną cześć profilaktyki powstawania przykurczy i wzmagania spastyczności.
Ryc. 1 Pozycja ułożeniowa na boku porażonym
Nie zalecane jest leżenie pacjenta na plecach, gdyż wzmaga to powstawanie
nieprawidłowych ustawień kończyn górnych i dolnych, jeżeli jednak konieczne jest
takowe ułożenie chorego poleca się podkładanie poduszek pod udarową stronę ciała.
Pożądaną pozycją jest leżenie pacjenta na stronie objętej porażeniem. Chory powinien
wtedy mieć bark wysunięty do przodu, tak aby ciężar ciała opierał się na łopatce,
pozwala to również na swobodne ruchy zdrowej kończyny górnej. Jak widać na
powyższej rycinie udarowa kończyna dolna powinna znajdować się w pozycji
pośredniej w stawie biodrowym i lekkim zgięciu w kolanowym. Kończyna zdrowa
wysunięta do przodu zgięta w stawach.
W pozycji leżenia na boku nieporażonym kończyna górna udarowa jest wysunięta
znacznie do przodu, bark jest przywiedziony, kończyna dolna natomiast znajduje się w
pozycji lekkiego zgięcia w biodrze i kolanie. Kończyny porażone ułożone są na
poduszkach lub klinach.
Ryc. 2 Pozycja ułożeniowa na plecach
Ryc. 3 Pozycja ułożeniowa na boku zdrowym
W późniejszym okresie rehabilitacji, kiedy pacjent będzie już zdolny do
utrzymywania samodzielnej pozycji siedzącej zaleca się aby chory znajdował się
lekkim pochyleniu do przodu, obie kończyny górne powinny swobodnie podparte,
równomiernie obciążone. Nadgarstek zaleca się układać poziomo. Ważne jest aby
uważać na ułożenie stopy chorego, nie może ona znajdować się w pozycji supinacyjnej.
2.2 Zasady przyłóżkowego postępowania z pacjentem
Należy pamiętać aby szafka nocna w szpitalu czy też w późniejszym okresie w domu
znajdowała się od strony udarowej, dobrze jest aby rehabilitant miał dostęp do pacjenta
z obu stron łóżka. Pomoce, które niejako mają pomagać pacjentowi przyjmować
pozycję siedzącą nie powinny być stosowane (drabinki, podciągi). Powodują one
odruch chwytny kończyn górnych oraz zwiększają napięcie mięśni prostowników.
Przewracanie chorego na stronę zdrową: należy wspomóc zgięcie stawu kolanowego
po stronie porażonej, kończyna górna po tej samej stronie powinna być przez
fizjoterapeutę trzymana w ułożeniu do przodu, a druga ręka terapeuty powinna być
zlokalizowana w okolicy podłopatkowej strony udarowej aby wspomóc obrót pacjenta.
Przewracanie chorego na stronę udarową: fizjoterapeuta staje po stronie porażonej tzn.
po tej stronie na którą będzie wykonywany obrót. Skierować bark i ramię w kierunku
obrotu. Ręka zdrowa zapobiega stoczeniu się z łóżka.
Siadanie z pozycji leżącej: jest podobne do przewracania na stroną udarową, zdrowa
kończyna górna powinna być ułożona tak aby móc odepchnąć się z jednoczesnym
opuszczeniem kończyn dolnych na dół. Czynność ta powinna być tak wykonana aby
swobodnie przenosić ciężar ciała, odwrotnie to kładzenia się na łóżku.
Chód
W momencie gdy pacjent jest już spionizowany rozpoczynamy ćwiczenia stabilizacji
tułowia, co będzie miało kluczowy wpływ w procesie reedukacji chodu. Wprowadzamy
również ćwiczenia propriocepcji czyli czucia głębokiego, które po wystąpieniu udaru
jest zaburzone.
Kiedy pacjent jest już gotowy rozpoczynamy naukę chodu. Fizjoterapeuta podchodzi
do chorego zawsze od strony porażonej. Pomaga on w wysuwaniu miednicy do przodu
przy wykroku oraz w tej fazie stabilizować zgięte kolano. Podczas podparcia należy
zapobiegać nadmiernemu przeprostowi w tym stawie.
W przypadku problemu ze stopą opadającą można zastosować u pacjenta opaski lub
bandaże podciągające. Przy stabilizacji kończyny górnej należy uważać na używanie
zwykłych temblaków, gdyż nie zapewniają one odpowiedniego ustawienia stawów a
dodatkowo mogą boleśnie uciskać pacjenta.
Bardzo ważnym elementem rehabilitacji jest praca z ręką. Fizjoterapeuta powinien
starać się doprowadzić do największego odzyskania sprawności. Wiele również zależy
od samego pacjenta i jego samodzielnych ćwiczeń. Wykonuje się ruchy we wszystkich
stawach ręki, uczy posługiwania się sztućcami, długopisem, szczotką. Na rynku
dostępnych jest wiele przyrządów pomocnych w terapii ruchów manualnych.
Najbardziej skutecznymi metodami specjalistycznej rehabilitacji w przypadku
pacjentów po udarze mózgu są PNF (Proprioceptive Neuromuscular Fascilitation) i
NDT Bobath. Wykorzystywane przez nie metody i techniki przynoszą doskonałe efekty
w terapii tych pacjentów.
Metoda pionizacji.
Pacjenci byli pionizowani w dwojaki sposób: przyjmując pozycję półsiedzącą poprzez
ustawienie łóżka oraz siadając przy pomocy fizjoterapeuty. Żaden pacjent nie był
pionizowany z użyciem stołu pionizacyjnego.
Jaki był odsetek występowania przykurczy kończyn górnych i dolnych?
Wykres 3. Obecność przykurczu zgięciowego kończyny górnej.
Wykres 4. Obecność przykurczu zgięciowo - odwiedzeniowego kończyny dolnej.
Podczas przeprowadzania badań tylko u jednego pacjenta zaobserwowano przykurcz
zgięciowy kończyny górnej, żaden chory nie posiadał kończyny dolnej ustawionej w
pozycji zgięciowo - odwiedzeniowej.
Jaki był rodzaj łóżka szpitalnego, na którym leżał pacjent?
Wykres 5. Rodzaj łóżka szpitalnego.
98% pacjentów leżało na łóżkach szpitalnych podzielnych na dwie części, żaden
pacjent nie miał przydzielonego łóżka trzyczęściowego.
Czy pacjent leżał na materacu przeciwodleżynowym?
Wykres 6. Obecność materacy przeciwodleżynowych na łóżkach pacjentów.
Tylko 14 pacjentów posiadało w łóżkach materace przeciwodleżynowe, odsetek ten
nie stanowi nawet połowy wszystkich przebadanych.
Czy fizjoterapeuta ma dostęp do łóżka pacjenta z obu stron?
Wykres 7. Dostęp do łóżka pacjenta.
Czy szafka jest ustawiona po stronie udarowej pacjenta?
Wykres 8. Ustawienie szafki.
U prawie wszystkich pacjentów (48 osób) fizjoterapeuta miał możliwość dojścia do
łóżka z obu stron. Natomiast 60% pacjentów miało szafkę ustawioną po stronie zdrowej
a jak to jest zalecane po udarowej.
Czy nad łóżkiem pacjenta znajdował się „trójkąt”?
Wykres 9. Obecność „trójkąta” nad łóżkiem pacjenta.
Wyniki pokazały, że na oddziale, którym przeprowadzano badania 100% pacjentów
nie ma nad łóżkiem zawieszonego tego typu przyrządu pomocniczego.
Czy pacjent potrafi samodzielnie zmieniać pozycję w łóżku?
Wykres 10. Umiejętność samodzielnej zmiany pozycji w łóżku.
Niecała połowa pacjentów (46%) zadeklarowała i zaprezentowała umiejętność mniej
lub bardziej sprawnego poruszania się w łóżku bez pomocy personelu czy rodziny.
Jednak zdecydowana większość chorych w pierwszych czterech dobach po incydencie
udarowym nie była w stanie tego zrobić.
Czy pacjent wykonuje samodzielnie ćwiczenia?
Pacjenci zostali zapytani również o to czy poza rehabilitacją prowadzoną przez
wykwalifikowanego fizjoterapeutą próbują ćwiczyć sami, powtarzając wcześniej
pokazane im ćwiczenia. Brano pod uwagę nawet najprostsze wykonywane przez
chorych ćwiczenia. Poniższy wykres przedstawia odpowiedzi pacjentów.
Wykres 11. Wykonywanie przez pacjentów samodzielnych ćwiczeń.
Tylko 14 pacjentów stanowiących 28% całości badanych, wykonuje ćwiczenia
samodzielnie poza czasem wyznaczonym na rehabilitację ze specjalistą.
Kto pokazał pacjentowi wykonywane przez niego obecnie ćwiczenia?
Wykres 12. Pomysłodawca ćwiczeń wykonywanych samodzielnie przez pacjenta.
100% pacjentów wykonujących ćwiczenia samodzielnie wskazało rehabilitanta jako
osobę, która pokazała im jak należy je przeprowadzać i zachęciła do ich praktykowania.
Czy rodzina została włączona w proces rehabilitacji?
Wykres 13. Uczestnictwo rodziny w procesie rehabilitacji.
Tylko w przypadku trzech pacjentów członkowie rodziny brali aktywny udział w
procesie usprawniania. Pozostali chorzy nie wskazali pomocy rodziny w tym aspekcie,
bądź też stanowczo zaznaczali zaniedbanie ze strony najbliższych.
Pacjenci, których rodzina brała aktywny udział w rehabilitacji wskazywali na
fizjoterapeutę jako na osobę, która włączyła bądź zaproponowała włączenie rodziny w
proces usprawniania.
Czy rehabilitant ćwiczył z pacjentem codziennie?
Wykres 14. Codzienna praca z rehabilitantem na oddziale.
Zdecydowana większość pacjentów, bo aż 96% wskazało, że od momentu przyjęcia
do szpitala codziennie pracowali z rehabilitantem. Tylko 2 pacjentów zaprzeczyło,
zapytani ile razy przychodził do nich fizjoterapeuta odpowiedzieli, że 1-2 w tygodniu.
Ciężko jest stwierdzić dlaczego dwóch pacjentów odbiega tak znaczenie od reszty
badanych, może wynikać to z osobistego negatywnego nastawienia do ćwiczeń
usprawniających bądź niemożności udzielenia konkretnej odpowiedzi na pytanie w
związku z problemami z pamięcią.
.