Gefitynib

Gefitynib
Nazewnictwo
	Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
	N-(3-chloro-4-fluorofenylo)-7-metoksy-6-(3-morfolin-4-ylopropoksy)chinazolino-4-amina
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C22H24ClFN4O3
Masa molowa	446,90 g/mol
	Identyfikacja
Numer CAS	184475-35-2
PubChem	123631
DrugBank	DB00317
SMILES
	COC1=C(C=C2C(=C1)N=CN=C2NC3=CC(=C(C=C3)F)Cl)OCCCN4CCOCC4
InChI
	InChI=1S/C22H24ClFN4O3/c1-29-20-13-19-16(12-21(20)31-8-2-5-28-6-9-30-10-7-28)22(26-14-25-19)27-15-3-4-18(24)17(23)11-15/h3-4,11-14H,2,5-10H2,1H3,(H,25,26,27)
	InChIKey
	XGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N
Właściwości
logP	3,2
Niebezpieczeństwa
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Wiarygodne źródła oznakowania tej substancji; według kryteriów GHS są niedostępne.
	Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą; stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
	Klasyfikacja medyczna
ATC	L01EB01
Stosowanie w ciąży	kategoria D
Farmakokinetyka
Działanie	przeciwnowotworowe
Biodostępność	60% (doustnie)
Okres półtrwania	48 h
Wiązanie z białkami; osocza i tkanek	90%
Metabolizm	wątrobowy
Wydalanie	86% z kałem, <4% z moczem
Uwagi terapeutyczne
Drogi podawania	doustnie
Objętość dystrybucji	1400 l

Gefitynib – inhibitor kinazy proteinowej, wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca, miejscowo zaawansowanym lub z przerzutami, z aktywującą mutacją EGFR-TK^[2]^[3].

Mechanizm działania

Gefitynib jest wybiórczym, małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej receptora dla naskórkowego czynnika wzrostu i jest skutecznym sposobem leczenia u pacjentów dotkniętych nowotworem z obecnością mutacji aktywującej domenę kinazy tyrozynowej EGFR niezależnie od rzutu leczenia. Nie stwierdzono istotnego klinicznie działania u pacjentów z brakiem mutacji EGFR w guzie. Czynnik wzrostu naskórka i jego receptor (EGFR, od ang. epidermal growth factor receptor [HER1; ErbB1]) zostały zidentyfikowane jako główne czynniki odpowiedzialne za proces wzrostu i podziału w komórkach prawidłowych oraz nowotworowych. Aktywująca mutacja EGFR w komórce nowotworowej jest ważnym czynnikiem pobudzającym wzrost komórki, blokującym apoptozę, zwiększającym produkcję czynników angiogenezy i ułatwiającym proces powstawania przerzutów^[3].

Przypisy

↑ Gefitinib, [w:] DrugBank, University of Alberta, DB00317 (ang.).
↑ Y.M. Yin, Y.T. Geng, Y.F. Shao, X.L. Hu i inni. First-line single agent treatment with gefitinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer. „J Exp Clin Cancer Res”. 29 (1), s. 126, wrzesień 2010. DOI: 10.1186/1756-9966-29-126. PMID: 20843324.
1 2 EMA: Informacje o leku Iressa. [dostęp 2010-09-21].

Bibliografia

J.T. Hartmann, M. Haap, H.G. Kopp, H.P. Lipp. Tyrosine kinase inhibitors – a review on pharmacology, metabolism and side effects. „Curr Drug Metab”. 10 (5), s. 470–481, czerwiec 2009. PMID: 19689244.
H. Yamamoto, S. Toyooka, T. Mitsudomi. Impact of EGFR mutation analysis in non-small cell lung cancer. „Lung Cancer”. 63 (3), s. 315–321, marzec 2009. DOI: 10.1016/j.lungcan.2008.06.021. PMID: 18760859.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[DB-1] Gefitinib, [w:] DrugBank, University of Alberta, DB00317 (ang.).

[2] Y.M. Yin, Y.T. Geng, Y.F. Shao, X.L. Hu i inni. First-line single agent treatment with gefitinib in patients with advanced non-small-cell lung cancer. „J Exp Clin Cancer Res”. 29 (1), s. 126, wrzesień 2010. DOI: 10.1186/1756-9966-29-126. PMID: 20843324.

[ema.europa.eu-3] 1 2 EMA: Informacje o leku Iressa. [dostęp 2010-09-21].

[1]

[2]

[3]