Morfologia

Są to Gram-ujemne, nieurzęsione, bezotoczkowe i nieprzetrwalnikujące pałeczki. W mikroskopie elektronowym u szczepów dzikich widoczne są fimbrie, co jest cechą charakterystyczną tego gatunku.

Bakterię zalicza się do fakultatywnych patogenów wewnątrzkomórkowych^[1].

Hodowla

Bakteria wzrasta na prostych podłożach hodowlanych, pożywkach z żółcią (agar MacConkeya, agar SS), pożywce XLD^[2] oraz na wybiórczym podłożu Leifsona. Wzrost następuje w dwóch możliwych postaciach:

• kolonie okrągłe, wypukłe, błyszczące – forma S
• kolonie rozlane, szorstkie – forma R

W przypadku skażenia żywności S. flexneri, komórek bakteryjnych jest zazwyczaj zbyt mało (~100/1g) aby posiew był wiarygodny (dużo wyników fałszywie ujemnych); trzeba użyć innych metod^[3].

Wymagania S. flexneri są identyczne jak u innych bakterii należących do rodzaju Shigella.

Profil biochemiczny

Podobnie jak inne bakterie tej rodziny, S. flexneri rozkłada glukozę, nie wytwarza ureazy, H₂S, ani nie rozkłada żelatyny. Wszystkie cukry fermentowane są bez wytwarzania gazu – wyjątkiem jest serotyp 6 wytwarzający gaz przy wykorzystywaniu glukozy, dulcitolu i mannitolu (szczepy te początkowo nazwano Newcastle bacillus i Manchester bacillus)^[4]. Uważa się, że ma to związek z obecnością 4 plazmidów R^[4]. Poza serotypem 2b oraz 6 drobnoustroje należące do tego gatunku wykazują zdolność wytwarzania indolu.

Drobnoustrój wytwarza bakteriocyny, które są aktywne wobec flory fizjologicznej człowieka^[5].

Czynniki wirulencji

Zidentyfikowano wiele czynników wirulencji, wśród których jest kinaza tyrozynowa ABL-1^[6] oraz charakterystyczny dla Salmonella kompleks białkowy PhoP/PhoQ utrudniający fagocytozę drobnoustroju^[7]. Wszystkie szczepy patogenne posiadają plazmid wirulencji z genami IpaACDB oraz Mxi-Spa-typ III, których produkty są niezbędne do inwazji nabłonka jelita^[7].

Odpowiedzią gospodarza na zakażenie jest miejscowa reakcja zapalna z naciekami z limfocytów, makrofagów, wydzielaniem cytokin: TNF, IL-1, IL-6 i IL-12^[8]. We wczesnej reakcji obronnej rolę odgrywa IFN-gamma; jego źródłem mogą być limfocyty T oraz NK^[8].

Dyzenteria

Gatunek ten jest w Azji oraz Afryce najważniejszą przyczyną czerwonki – w Europie jest nią najczęściej S. sonnei^[11]. S. flexneri odpowiada za 90% (Tanzania)^[12], 87% (Argentyna)^[13] 72,2% (Etiopia)^[14], 64% (Erytrea)^[15], 60% (Jemen)^[16], 58% (Autonomia Palestyńska)^[17], 54% (Pakistan)^[18], 51% (Republika Środkowoafrykańska)^[19], 49% (Senegal)^[20], 45% (Indie)^[21], 43-67% (Nepal)^[22][23] wszystkich przypadków. Drugie miejsce zajmuje w Iranie (19,51%)^[24], USA (18%)^[9] czy Hiszpanii (46%)^[25]. Podczas operacji w Iraku gatunek ten był odpowiedzialny za 10% wszystkich epizodów biegunek u amerykańskich Marines^[26].

Bakteriemia

Gatunek ten odpowiada za około 88% wszystkich przypadków bakteriemii Shigella^[27]. Obecność bakterii we krwi występuje znamiennie częściej u pacjentów HIV dodatnich (co najmniej 30% przypadków)^[27]. Rokowanie u dzieci jest dobre, natomiast połowa dorosłych umiera z powodu zakażenia^[27].

Sepsa dla S. flexneri jest bardzo rzadka, opisano jednak jej przypadki u osób z zakażeniem układu pokarmowego, zazwyczaj niekompetentnych immunologicznie^[28][29][30]. Powikłaniem jednego przypadku sepsy była encefalopatia^[31].

Zapalenie rogówki

Shigella flexneri jest rzadkim czynnikiem etiologicznym wrzodziejącego zapalenia rogówki; w latach 1943–2006 opisano jedynie 14 takich przypadków^[32]. Zakażenia dotyczyły młodych pacjentów (3 miesiące – 8 lat), zawsze z towarzyszącym agresywnym zakażeniem przewodu pokarmowego^[32]. Z tego powodu przy dodatniej hodowli z rogówki należy wykonać posiew kału^[32].

Zapalenie płuc

Opisano przypadki zapalenia płuc o etiologii S. flexneri u osób w złym stanie ogólnym (alkoholicy i osoby niedożywione); ma ono niepomyślne rokowanie^[33][34].

Zapalenie sromu i pochwy

Opisano co najmniej kilkanaście przypadków przewlekłego zapalenia sromu i pochwy u małych dziewczynek^[35][36][37]; prawdopodobnie przy współistniejącym zakażeniu przewodu pokarmowego^[37]

Rzadkie choroby

Opublikowano jeden przypadek zapalenia opon mózgowych^[38], zapalenia otrzewnej^[39], toksycznego rozdęcia okrężnicy^[29] oraz kilka przypadków ropni – (okołonerkowy^[40] i śledziony^[41]).

Opisano również niewydolność nerek spowodowaną krążącymi kompleksami immunologicznymi^[42] oraz dwa przypadki aseptycznego zapalenia stawów jako powikłanie po infekcji tą bakterią^[43].

Informacje ogólne

Uważa się, że większość szczepów jest wrażliwa na imipenem oraz cyprofloksacynę^[44][45].

Wyniki wielu badań sugerują, że gatunek ten jest najbardziej oporny spośród całego rodzaju Shigella^{[13][14][46][47]}.

Afryka

Opisano wrażliwość bakterii na antybiotyki u dzieci z infekcją przewodu pokarmowego o etiologii S. flexneri w Mozambiku (2009)^[48]. Oporność była następująca – ampicylina (66%), chloramfenikol (61%), tetracykliny (64%); większość szczepów wrażliwa była na cyprofloksacynę oraz ceftriakson^[48]. W Senegalu ponad połowa szczepów nie była wrażliwa na amoksycylinę (także z kwasem klawulanowym) oraz chloramfenikol^[20]. Powszechnie stosowane antybiotyki na szigellozę w Afryce nie wykazują aktywności przeciwko S. flexneri^[12].

Azja

W Chinach 12% szczepów S. flexneri było opornych na fluorochinolony – przyczyną są mutacje genów gyrA oraz parC^[49], kodujące pompy przezbłonowe aktywnie usuwające antybiotyk z komórek^[50]. Podobne mutacje opisano w Korei – 2 przypadki oporne na ogólną liczbę 5938 szczepów^[50]. Rosyjskie szczepy są w większości oporne na chloramfenikol i tetracykliny^[51]. W Turcji 73% szczepów oporne jest na ampicylinę; ma to ważne implikacje kliniczne podczas leczenia empirycznego, ponieważ częstszy czynnik etiologiczny czerwonki w tym rejonie jest zazwyczaj wrażliwy na ten antybiotyk^[45].

Na 5616 wyizolowanych szczepów S. flexneri w Izraelu, 4 wytwarzały ESBL^[52].

Ameryka

W Stanach Zjednoczonych 75% szczepów oporne było na ampicylinę, 40% na trimetoprym-sulfametoksazol, 2% na kwas nalidyksowy, 0,003% na cyprofloksacynę (u dziecka z Chin), a wszystkie bakterie wrażliwe były na ceftriakson^[9]. Oporność na chloramfenikol wynosząca 70% była znamiennie wyższa od wartości dla S. sonnei wynoszącej 1%^[9]. Mechanizm oporności na ten antybiotyk kodowany jest na chromosomie^[53].