Jak odróżnić zaburzenie depresyjne od normalnego smutku?

Najczęściej smutek ma charakter naturalnie występującej emocji uwarunkowanej bieżącymi przeżyciami i niezwiązanej z żadnym zaburzeniem zdrowia. Niekiedy jednak smutek może być elementem obrazu klinicznego zaburzenia depresyjnego, które wymaga pomocy psychiatrycznej i psychoterapeutycznej. Smutek (chandra, obniżenie nastroju) jako emocja, która nie ma charakteru chorobowego (niepatologiczny smutek), można odróżnić od depresji jako zaburzenia, zwracając uwagę na następujące aspekty owych stanów, m.in.^{[1][4][5][6][7][8]}:

• smutek zwykle jest krótkotrwały i trwa kilka lub kilkanaście godzin, podczas gdy chorobowe obniżenie nastroju może utrzymywać się przez wiele tygodni lub miesięcy
• przygnębienie w zaburzeniu depresyjnym zwykle współwystępuje z innymi objawami m.in. takimi jak bezsenność lub nadmierna senność, spowolnienie (obniżenie napędu), utrata zdolności przeżywania przyjemności (anhedonia), utrata apetytu, rzadziej wzmożenie apetytu, przesadne poczucie winy, nadmiarowy i nieuzasadniony pesymizm, ruminacje, niskie poczucie własnej wartości, napady lęku, lęk wolnopłynący, lęki hipochondryczne – podczas gdy w zwykłym, niechorobowym smutku owe dodatkowe objawy niemal nigdy nie występują lub występują tylko pojedyncze z nich przez krótki czas
• w depresji zwykle ograniczona jest reaktywność nastroju, co oznacza, że pocieszenie osoby w depresji jest niemożliwe lub bardzo trudne (a niekiedy nawet pogarsza jej samopoczucie, ponieważ może ona czuć się nierozumiana, bezradna lub tym mocniej obwiniać się) – podczas gdy zwykły, niechorobowy smutek najczęściej ustępuje, gdy uwaga danej osoby zostanie przeniesiona na przyjemne sprawy lub pomyślne wydarzenia
• obniżenie nastroju w depresji może być bardzo głębokie (pacjenci mogą mieć wrażenie, że „nigdy czegoś takiego nie przeżyli”); za rozpoznaniem zaburzenia depresyjnego przemawiają także myśli rezygnacyjne (poczucie niechęci do życia), a w szczególności myśli samobójcze – w niechorobowym smutku myśli samobójcze praktycznie nie są spotykane
• w części przypadków depresja może wystąpić bez poprzedzających ją trudnych przeżyć czy wydarzeń, a w części może być zainicjowana przez traumatyczne przeżycie takie, jak śmierć bliskiej osoby, rozstanie – podczas gdy niechorobowy smutek zwykle ma źródło w uchwytnych trudnościach lub problemach
• nasilenie przygnębienia w zaburzeniach depresyjnych jest często nieproporcjonalnie wysokie w stosunku do poprzedzających je przeżyć (tzn. po lekko lub umiarkowanie obciążającym przeżyciu dochodzi do pojawienia się skrajnie silnego, przesadnego przygnębienia) – podczas gdy w niechorobowym smutku jego nasilenie jest proporcjonalne do przyczyny, która go wywołała
• najczęściej zwykły smutek nie wpływa znacząco na codzienne funkcjonowanie, nie zakłóca istotnie zdolności do radzenia sobie np. z obowiązkami zawodowymi, rodzicielskimi itd., natomiast w depresji radzenie sobie nawet z codziennymi sprawami, w tym wymienionymi wcześniej obowiązkami, może być w znacznym stopniu utrudnione lub nawet niewykonalne
• w głębokiej depresji pesymizm, poczucie niskiej wartości, poczucie winy i inne odczucia mogą uniemożliwiać pacjentowi realistyczną ocenę swojej sytuacji życiowej, rodzinnej bądź zawodowej; może pojawiać się tendencja do tego, aby nietrafnie uznawać za uzasadnione przesadnie samokrytyczne myśli, „czarne scenariusze” czy pesymistyczne domysły, co w skrajnych przypadkach może sprawiać, że pacjent w ciężkiej depresji, pomimo obiektywnie dość dobrej sytuacji życiowej, subiektywnie uważa się za osobę w sytuacji bez wyjścia, przegraną, osaczoną – podczas gdy w zwykłym, niechorobowym smutku zdolność do realistycznego ocenienia własnej sytuacji jest zachowana

Depresja – zaburzenie czy choroba?

Oba pojęcia bywają rozumiane i definiowane na rozmaite sposoby. Część autorów posługuje się zamiennie określeniami „zaburzenia” (ang. disorder) i „choroby” (ang. disease lub illness). Warto jednak podkreślić, że zwykle termin „zaburzenie” traktowany jest jako bardziej ogólny. Jego stosowanie w odniesieniu do depresji (podobnie jak i innych zaburzeń psychicznych), zwłaszcza depresji jednobiegunowej, wynika z wątpliwości co do tego, czy można w jej przypadku mówić o pojedynczej, dającej się ściśle wyodrębnić jednostce chorobowej, czyli kategorii diagnostycznej o ściśle określonej etiologii, patogenezie, obrazie klinicznym etc., czy raczej o pewnej grupie różnych stanów cechujących się nieprawidłowym funkcjonowaniem. Z kolei w przypadku depresji dwubiegunowej zwykle przyjmuje się, że mówienie o odrębnej jednostce chorobowej jest zasadne. Znajduje to odzwierciedlenie w określeniu „choroba afektywna dwubiegunowa” i jest uzasadnione jej wyraźniej zarysowaną odrębnością od pozostałych zaburzeń psychicznych. Natomiast nie jest w pełni jasna pozycja nozologiczna zaburzeń pokrewnych chorobie afektywnej dwubiegunowej, które należą do tzw. spektrum zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (ang. bipolar spectrum)^[9][10][11].

Choroba afektywna jednobiegunowa

Choroba afektywna jednobiegunowa (czyli zaburzenia depresyjne nawracające lub pojedynczy epizod dużej depresji) w ciągu całego życia dotyka około 5–17% populacji^[1]. Według danych ze Stanów Zjednoczonych w 2012 r. depresja jednobiegunowa wystąpiła u 6,9% osób dorosłych. Może wystąpić u osób w różnym wieku, jednak najczęściej rozpoczyna się ona u osób po 40. roku życia i częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn^[1][14]. Według szacunków WHO, depresja dotyka około 350 mln ludzi na całym świecie, co stanowi około 5–6% populacji świata^[15]. Wystąpienie depresji uzależnione jest w istotnym stopniu od obciążenia stresującymi wydarzeniami oraz od genetycznej podatności na depresję. W badaniach przeprowadzonych na kobietach bliźniaczkach monozygotycznych stwierdzono, że w stresujące wydarzenia (zwłaszcza takie jak śmierć bliskiej osoby, bycie ofiarą napaści, poważne problemy w związku, rozwód lub rozstanie się z partnerem) wiązały się z wystąpieniem depresji w ciągu miesiąca od tego wydarzenia – zachorowanie nastąpiło u 6,2% kobiet bez genetycznej podatności na depresję oraz u 16,6% kobiet z wysoką genetyczną podatnością na depresję. Natomiast w przypadku braku stresujących wydarzeń do zachorowania na depresję doszło tylko u 0,5% kobiet bez genetycznej podatności oraz u 1,1% kobiet z wysoką genetyczną podatnością na depresję^[16].

W jej przebiegu nieleczone epizody depresyjne trwają zwykle 6–9 miesięcy. Przeciętna liczba epizodów depresji w ciągu całego życia wynosi około 3–4, jednak u poszczególnych pacjentów liczba ta może się znacznie różnić. Około 40% pacjentów, u których wystąpił epizod dużej depresji, zdrowieje w ciągu 3 miesięcy, zaś 80% zdrowieje w ciągu roku. Im dłuższy jest czas trwania epizodu depresyjnego, tym mniejsze są szanse na jego samoistne ustąpienie i tym bardziej zasadne jest zastosowanie leczenia psychiatrycznego^[1][14].

Pacjenci, u których wystąpił jeden epizod depresji, obarczeni są ryzykiem nawrotu wynoszącym 50–85%. Natomiast pacjenci, którzy przebyli dwa epizody depresji, obarczeni są ryzykiem nawrotu 80–90%^[1][14]. Szacuje się, że około 50% osób, u których występuje depresja, korzysta z leczenia, przy czym tylko u części z nich leczenie to jest zgodne z aktualnymi standardami postępowania. Stosowanie leczenia profilaktycznego powoduje około trzykrotną redukcję ryzyka nawrotu depresji^[1].

Depresja jest także jednym z najczęstszych zaburzeń psychicznych występujących u dzieci i młodzieży. Według szacunków WHO opierających się na badaniach przekrojowych objawy depresji występują u 0,3% dzieci w wieku przedszkolnym, 2% dzieci w szkole podstawowej i 4–8% nastolatków w wieku 13–18 lat. Według badań przeprowadzonych w Polsce w trakcie całego okresu dojrzewania u 27–54% nastolatków wystąpiły objawy depresji^[17].

Choroba afektywna dwubiegunowa

W odróżnieniu od depresji jednobiegunowej choroba afektywna dwubiegunowa występuje w ciągu całego życia u 1–2% populacji, zachorowanie zwykle następuje pomiędzy 20. a 30. rokiem życia, a częstość jej występowania u obu płci jest zbliżona. Średnia długość nieleczonych epizodów depresyjnych w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej wynosi 3 miesiące, zaś przeciętna liczba faz w ciągu życia to 6–10^[1].

U około 5–10% pacjentów, u których po raz pierwszy w życiu wystąpił epizod depresyjny, w kolejnych latach występują objawy maniakalne, których obecność uzasadnia zmianę diagnozy na chorobę afektywną dwubiegunową^[9].

Częstość występowania dystymii w ciągu całego życia szacowana jest na około 5%, zaś w ciągu roku na 1,5%. Z kolei częstość występowania cyklotymii w ciągu całego życia oceniana jest na około 0,4–3%^[1][9][14].

Około 10–15% pacjentów, u których występują zaburzenia depresyjne (w rozumieniu epizodów dużej depresji), ginie wskutek samobójstwa^[1], 20–60% chorych na depresję w ciągu swojego życia próbuje sobie odebrać życie (podejmuje próby samobójcze), zaś 40–80% doświadcza myśli samobójczych. Przyjmuje się, że wśród ogółu osób, które giną śmiercią samobójczą, 50–80% cierpiało na zaburzenia depresyjne^[9].

Model biologiczny

Wyniki badań dostarczają licznych dowodów tego, że występowanie objawów depresji związane jest z zaburzeniami neuroprzekaźnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym. Dowody przemawiające za trafnością modeli biologicznych depresji pochodzą m.in. z badań nad działaniem leków przeciwdepresyjnych, które wpływają na neuroprzekaźnictwo. Według tych modeli w patomechanizmie depresji istotną rolę odgrywać może nieprawidłowa wrażliwość receptorów w synapsach pomiędzy komórkami nerwowymi (co zakłóca sposób przekazywania impulsów informacyjnych pomiędzy neuronami – neuroprzekaźnictwo). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji koncentrują się głównie na nieprawidłowościach w neuroprzekaźnictwie serotoniny (hipoteza serotoninowa) oraz norepinefryny, zwanej także noradrenaliną (hipoteza katecholaminowa). Potwierdzenia dla wymienionych hipotez dostarczają badania nad działaniami leków wzmagających przekaźnictwo serotoniny (selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny), noradrenaliny (trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, blokerów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny), oraz w mniejszym stopniu dopaminy (blokery wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny). Dalszą konsekwencją nieprawidłowości neuroprzekaźnictwa, której przypisuje się znaczenie w rozwoju depresji, są zmiany w ekspresji genów odpowiadających za powstawanie w komórkach nerwowych czynników neurotroficznych, zwłaszcza neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF)^[9][18].

Według neuroanatomicznej teorii depresji przyczyną tego zaburzenia jest nieprawidłowy poziom aktywności kory przedczołowej, a w szczególności nadmierna aktywność kory przedczołowej prawego płata czołowego, stanowiącej część układu nagrody i kary, która odpowiada za hamowanie ukierunkowanych na cel dążeń oraz impulsów popędowych^[9].

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące obserwacje^[9]:

• depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie),
• silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur,
• wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów) w większości postaci depresji,
• depresja może pojawiać się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków, na przykład niektórych leków obniżających ciśnienie krwi (szczególnie rezerpiny), przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, niektórych neuroleptyków (np. haloperydolu), estrogenów, progesteronu i niektórych antybiotyków.

Niektóre badania wskazują, że osoby cierpiące na depresję mają osłabiony węch, co wiąże się z mniejszą objętością obszarów mózgu odpowiedzialnych za zmysł powonienia^[19].

Model psychodynamiczny

Model psychodynamiczny przyjmuje, że w powstawaniu depresji (i innych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza zaburzeń nerwicowych i zaburzeń osobowości) istotną rolę odgrywają bieżące wewnątrzpsychiczne konflikty pomiędzy impulsami, pragnieniami, dążeniami oraz deficyty rozwijanych funkcji psychicznych, dla ukształtowania się których duże znaczenie mają doświadczenia z okresu rozwojowego (dzieciństwa i adolescencji)^[9][20].

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili Karl Abraham (1911, 1924) oraz Zygmunt Freud (w pracy „Żałoba i melancholia”, 1917). Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania (co określane jest mianem „utraty obiektu miłości”). W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość, odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu, zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu, co może prowadzić do wystąpienia objawów depresji^[1][20].

Według Melanie Klein (współtwórczyni teorii relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przed pierwszym rokiem życia przechodzi okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. „pozycja depresyjna”). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, wówczas pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym^[20].

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości predysponujących do wystąpienia depresji. Tego rodzaju typy osobowości charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Radó, Fenichela – dwaj ostatni kładli także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie). Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreślał, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej^[1][9][20].

Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznają utratę ważnego obiektu, który stanowi dla jednostki źródło oparcia pozwalające na prawidłowe funkcjonowanie i stabilizowanie samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości). Z utratą obiektu wiąże się słabość ego, przy jednoczasowo nadmiernie krytycznym, niestabilnym superego. Argumentów wspierających owe teorie dostarczają m.in. badania przeprowadzone przez René Spitza (1946) poświęcone tzw. depresji anaklitycznej^[1][20].

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych takich, jak dążenie do poszerzenia wglądu pacjenta w nieświadome mechanizmy odpowiedzialne za powstawanie objawów, analiza i interpretacja przeniesienia, mechanizmów obronnych. Tematami przepracowywanymi w toku psychoterapii psychodynamicznej często są narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji^[9][20].

Model poznawczo-behawioralny

Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjne wzorce poznawcze i wzorce reagowania, które można zmienić poprzez proces uczenia się. Teoria ta znajduje zastosowanie w praktyce psychoterapeutycznej (psychoterapia poznawczo-behawioralna). Zgodnie z nią celem leczenia jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Niemniej jednak teoria ta nie dostarcza wyjaśnienia dla licznych somatycznych objawów depresji i towarzyszących jej zjawisk biochemicznych. Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz, oraz sposobu, w jaki informacje te są przez nią przekształcane i interpretowane. U podłoża depresji, zdaniem Becka, leżą nieracjonalne schematy poznawcze kształtowane w okresie dzieciństwa stanowiące rezultat traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli interpretowania i zachowania. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada depresyjna: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy poznawcze w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogarszaniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę. Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania kliniczne potwierdzają jej skuteczność w leczeniu zaburzeń depresyjnych, a także dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej^[1].

Inne teorie poznawczo-behawioralne^[1]:

• Teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania. Terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
• Teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień. Jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie dostarcza jednak wyjaśnień dla wszystkich zjawisk obserwowanych w przebiegu zaburzeń depresyjnych^[20][21].

Wyuczona bezradność

Objawy depresyjne mogą być skutkiem wyuczonej bezradności. Termin ten oznacza utrwalenie przekonań o braku związku przyczynowego między własnym działaniem (reakcją), a jego konsekwencjami (wzmocnieniem). Został rozpropagowany w psychologii przez Martina Seligmana w latach 70. XX w. Bezradność jest tutaj rozumiana jako poczucie, że osobista kontrola wzmocnień i wpływ na sytuację życiową są nieskuteczne. Prowadzi to do utwierdzania się u pacjentów przekonań i oczekiwań dotyczących braku ich kontroli nad własną przyszłością^[21].

Depresja jako reakcja adaptacyjna w perspektywie ewolucyjnej

Okresy rozwoju wymagające zmian adaptacyjnych takie, jak adolescencja, wiążą się ze stosunkowo częstym występowaniem stanów obniżenia nastroju lub depresji. Przyjmuje się, że dostosowywanie się, konieczność mierzenia się z trudnymi decyzjami, analitycznej ewaluacji perspektyw życiowych, często pociągają za sobą przygnębienie. Owe obserwacje interpretuje się m.in. przyjmując, że objawy depresyjne stanowią ewolucyjnie zdeterminowaną reakcję organizmu. Obniżenie nastroju o nie nazbyt głębokim nasileniu pozwala bardziej skoncentrować się na rozwiązywaniu złożonych problemów życiowych (skłonność do ruminacji). Brak zainteresowania innymi aktywnościami i niemożność czerpania z nich przyjemności (anhedonia) może sprawiać, że tym mniej spraw dekoncentruje daną jednostkę. W niektórych przypadkach, umiarkowane zmniejszenie się napędu psychoruchowego (spowolnienie) również może zmniejszać napływ nowych bodźców i w ten sposób sprzyjać koncentracji na określonym problemie życiowym. W takich przypadkach obniżenie nastroju jest elementem reakcji adaptacyjnych (podobnie jak ból, strach, gorączka, wymioty), które wykształcone zostały w toku ewolucji, aby chronić organizm w sytuacjach zagrożenia. Tego rodzaju model zaburzeń depresyjnych, jako zjawiska rozwojowego, przedstawił m.in. polski psycholog kliniczny prof. dr Kazimierz Dąbrowski w 1960 roku w swojej teorii dezintegracji pozytywnej. Przyjmuje się, że za trafnością takiego rozumienia depresji przemawia wiele odkryć z zakresu genetyki (częste rodzinne występowanie zaburzeń depresyjnych), neurofizjologii i neuroanatomii. Należy jednak zaznaczyć, że na skutek nadmiernej czułości organizmu, ewolucyjnie uwarunkowane reakcje depresyjne mogą być również „fałszywymi alarmami”, które nie sprzyjają adaptacji, zwłaszcza w przypadku wysokiego nasilenia objawów depresji – a nawet mogą stanowić śmiertelne zagrożenie dla organizmu, jak ma to miejsce w przypadku uwarunkowanych depresją samobójstw. Stąd też zakłada się, że za wystąpienie depresji odpowiada zakłócenie działania owych ewolucyjnie ukształtowanych mechanizmów adaptacyjnych^{[22][23][24][25]}.

Inne przyczyny występowania objawów depresyjnych

Oprócz zaburzeń depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (zaburzeń nastroju) objawy depresyjne mogą występować także w przebiegu innych zaburzeń psychicznych i chorób somatycznych, których rozpoznanie jest istotnym elementem procesu diagnostycznego (różnicowanie). Zaburzenia depresyjne wywołane inną chorobą lub stanem organizmu określa się mianem wtórnych zaburzeń depresyjnych. Choroby mogące mieć wpływ na występowanie objawów depresyjnych to^[1][9]:

Należy pamiętać, że każda choroba somatyczna, która w swoim przebiegu powoduje znaczne cierpienie, może powodować wystąpienie depresji – pośrednio z przyczyn psychologicznych^[21].

Wtórne zaburzenia depresyjne mogą także wiązać się ze stosowaniem niektórych leków

Na wystąpienie depresji mogą mieć wpływ przyjmowane substancje psychoaktywne oraz niektóre leki, jak alkohol (depresja jako powikłanie zespołu zależności alkoholowej), interferon, β-blokery, rezerpina, metyldopa, hormonalne preparaty antykoncepcyjne, benzodiazepiny (reakcja odstawienna), opioidy (reakcja odstawienna) oraz niektóre leki przeciwpsychotyczne, kortykosteroidy^[21][9].

Niektóre badania naukowe wskazują na zależność między depresją i wystawieniem na działanie pewnych pestycydów rolniczych^{[28][29][30][31][32]}.

Kortykosteroidy a depresja

Kortykosteroidy są grupą hormonów naturalnie występujących w organizmie człowieka. Syntetyczne kortykosteroidy są także wykorzystywane w leczeniu wielu schorzeń, zwłaszcza w celu tłumienia nadmiernych, szkodliwych reakcji odpornościowych organizmu, jak ma to miejsce w chorobach autoimmunologicznych. Niemniej jednak, znaczne podwyższenie poziomu kortykosteroidów, czy to w wyniku wydzielania ich przez tkanki organizmu (np. w chorobie Cushinga), czy to podawanych z zewnątrz do organizmu celem leczenia, wiąże się z istotnym ryzykiem wystąpienia różnych działań niepożądanych, w tym zaburzeń psychicznych m.in. takich, jak depresja. Ryzyko wystąpienia depresji w trakcie leczenia kortykosteroidami jest tym większe, im większe są ich dawki. Wyzwolone w ten sposób stany depresyjne mają zwykle przemijający charakter oraz łagodne lub umiarkowane nasilenie. Ciężkie stany depresyjne wywołane syntetycznymi kortykosteroidami są stosunkowo rzadkie – wśród osób, u których stwierdzono jatrogenną depresję związaną z ich stosowania, przypadki depresji ciężkiej stanowiły 5–10% ogółu przypadków depresji. Tym niemniej, tego rodzaju reakcje na lek podnoszą ryzyko wystąpienia zachowań samobójczych i wymagają specjalistycznego leczenia i monitorowania^[9][33].

Leczenie interferonem a depresja

Interferon jest rodzajem białka produkowanego przez organizm, które bierze udział w wyzwalaniu reakcji odpornościowych. Jest on także stosowany w leczeniu niektórych chorób, np. wirusowego zapalenia wątroby typu „C”. Do częstych działań niepożądanych występujących podczas stosowania interferonu należą zaburzenia depresyjne. W przypadku chorych na wirusowe zapalenia wątroby typu C leczonych za pomocą interferonu i rybawiryny, u 1/4 pacjentów dochodzi do wystąpienia epizodu dużej depresji. Z powodu depresjogenności interferonu, kwalifikacja pacjentów do leczenia za jego pomocą zwykle obejmuje badanie psychiatryczne, co pozwala zidentyfikować pacjentów szczególnie zagrożonych depresją^[34]. Zaburzenia depresyjne są jedną z przyczyn przerwania terapii interferonem i rybawiryną^[35].

Depresja jatrogenna związana ze stosowaniem izotretynoiny

Izotretynoina stosowana w leczeniu trądziku może powodować depresję i lęk. Przerwanie leczenia izotretynoiną może nie wystarczyć do złagodzenia tych objawów i konieczne może być poddanie się badaniu psychiatrycznemu lub psychologicznemu^[9].

Błędne i szkodliwe opinie dotyczące przyczyn depresji

Poczucie winy i niskiej wartości związane z zachorowaniem

Istnieje szereg teorii tłumaczących pochodzenie depresji. Najsilniejsze podstawy mają teorie biologiczne, według których za wystąpienie depresji odpowiadają zmiany równowagi neuroprzekaźników w mózgu takich, jak serotonina czy noradrenalina. Do wystąpienia depresji przyczyniają się także czynniki psychologiczne (np. neurotyczność), społeczne (np. mniejsza dostępność wsparcia ze strony innych osób), ogólny stan zdrowia oraz traumatyczne wydarzenia (np. utrata bliskiej osoby, problemy finansowe). Częściowo podatność na depresję może też być dziedziczona, co sprawia, że u osób, których rodzice chorowali na depresję, ryzyko wystąpienia depresji jest wyższe, niż u tych, których rodzice nie chorowali. U poszczególnych osób depresja uwarunkowana jest pewną kombinacją różnych spośród wymienionych czynników. Dokładne ustalenie, które z nich miały decydujące znaczenie dla wystąpienia depresji u poszczególnych osób, nie jest możliwe. Niemniej jednak, jednym z głównych objawów depresji jest nadmierne poczucie winy, które sprawia, że chorzy często bezzasadnie obarczają się odpowiedzialnością za jej wystąpienie. W takich przypadkach zalecane jest skonsultowanie się ze lekarzem, psychologiem klinicznym lub psychoterapeutą^{[1][9][36][37]}.

Czy depresja jest oznaką „słabości”?

Depresja jest chorobą o nie w pełni wyjaśnionym podłożu. Może ona pojawiać się u osób o różnych typach osobowości oraz różnych zakresach zdolności do radzenia sobie z problemami życiowymi. Na depresję zapadają zarówno osoby zaradne życiowo, jak i borykające się z różnymi trudnościami. Wiadomo jednak, że o jej wystąpieniu decydują przede wszystkim zakłócenia równowagi w systemach neuroprzekaźników w mózgu: serotoniny i noradrenaliny. W związku z tym, uznawanie depresji, za przejaw „słabości” człowieka, jest podobnie bezzasadne, jak ocenianie osób z chorobami nowotworowymi lub z chorobami serca jako słabych. Takie stereotypy sprawiają, iż chorzy na depresję boją się, że zostaną ocenieni jako „słabi”, zarzucają sobie „słabość”, co nasila ich przygnębienie, jest im trudniej otworzyć się i sięgnąć po odpowiednią pomoc, a niekiedy rezygnują z leczenia^[1][9][36].

Czy chorzy na depresję powinni „wziąć się w garść”?

Depresja jest chorobą, która w wysokim stopniu utrudnia chorym funkcjonowanie. Z samej swej natury, depresja sprawia, że chorzy często nie są w stanie samodzielnie radzić sobie z wieloma codziennymi sytuacjami, a tym trudniej byłoby im bez pomocy z zewnątrz przezwyciężyć objawy chorobowe. Wymaganie od chorego aby „wziął się w garść”, można porównać do nakłaniania przeziębionej osoby, aby przestała gorączkować – jest to bezcelowe. Co więcej, wymuszanie na chorym podejmowania bezowocnych prób „wzięcia się garść” sprawia, że narasta w nim frustracja, poczucie rozczarowania swoimi staraniami, wstyd lub poczucie niezrozumienia. Aby szybko i skutecznie poradzić sobie z depresją, potrzebne są pomoc lekarska (psychiatryczna), pomoc psychologiczna, wsparcie ze strony środowiska społecznego, w którym bytuje chory oraz podstawowa, rzetelna wiedza na temat postępowania z depresją^[9][36].

Rozpoznanie epizodu depresyjnego według klasyfikacji ICD-10

Według klasyfikacji ICD-10, aby stwierdzić występowanie epizodu depresyjnego, muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie przynajmniej dwa z trzech poniższych objawów^[4]:

• obniżenie nastroju,
• utrata zainteresowań i zdolności do radowania się (anhedonia),
• zmniejszenie energii prowadzące do wzmożonej męczliwości i zmniejszenia aktywności,

oraz dwa lub więcej spośród następujących objawów:

• osłabienie koncentracji i uwagi,
• niska samoocena i mała wiara w siebie,
• poczucie winy i małej wartości,
• pesymistyczne, czarne widzenie przyszłości,
• myśli i czyny samobójcze,
• zaburzenia snu,
• zmniejszony apetyt.

Rozpoznanie epizodu dużej depresji według klasyfikacji DSM-5

Klasyfikacja DSM-5 opisuje następujące kryteria rozpoznania epizodu dużej depresji^[38]:

A. W okresie dwóch tygodni lub dłuższym występowało 5 lub więcej spośród poniżej wymienionych objawów (co stanowi istotną zmianę w stosunku do wcześniejszego funkcjonowania), przy czym co najmniej jednym z nich było (1) obniżenie nastroju lub (2) anhedonia:

1. Obniżony nastrój przez większą część dnia i niemal codziennie (u dzieci lub młodzieży zamiast nastroju obniżonego może występować nastrój drażliwy).
2. Wyraźnie mniejsze zainteresowanie i satysfakcja z niemal wszystkich aktywności (anhedonia).
3. Zmniejszenie masy ciała pomimo braku stosowania diet albo zwiększenie masy ciała (zmiany wyniosły więcej niż 5% masy ciała w ciągu miesiąca) lub zmniejszenie się lub zwiększenie się apetytu obecne niemal codziennie.
4. Bezsenność lub wzmożona senność niemal codziennie.
5. Pobudzenie psychoruchowe lub spowolnienie występujące niemal codziennie (które jest zauważalne dla otoczenia, a nie stanowi jedynie subiektywnego poczucia pacjenta).
6. Męczliwość lub utrata energii obecne niemal codziennie.
7. Poczucie własnej niskiej wartości lub nadmierne, nieadekwatne poczucie winy (może mieć charakter urojeniowy) obecne niemal codziennie (lecz nie sprowadzające się tylko do wyrzucania sobie faktu bycia chorym).
8. Zmniejszona zdolność koncentracji lub brak decyzyjności obecne niemal codziennie.
9. Nawracające myśli o śmierci (lecz nie sprowadzające się tylko do lęku przed umieraniem), nawracające myśli samobójcze bez sprecyzowanego planu samobójczego lub z planem samobójczym lub próby samobójcze.

B. Objawy są przyczyną klinicznie istotnego cierpienia lub upośledzenia w funkcjonowaniu społecznym, zawodowym lub innych ważnych obszarach funkcjonowania.

C. Nie ma podstaw, aby epizod ten przypisywać działaniu substancji przyjmowanych przez pacjenta lub innym przyczynom medycznym związanym ze stanem zdrowia pacjenta.

D. Występowanie wymienionych objawów nie jest łatwiejsze do wyjaśnienia obecnością zaburzeń schizoafektywnych, schizofrenii, zaburzeń podobnych do schizofrenii (ang. schizofreniform disorder), zaburzeń urojeniowych lub innych zaburzeń ze spektrum zaburzeń psychotycznych.

E. Nigdy nie miał miejsca epizod manii ani też epizod hipomanii.

Rozpoznanie epizodu dużej depresji według klasyfikacji DSM-IV

Kryteria rozpoznania epizodu dużej depresji po uaktualnieniu podręcznika DSM z wersji 4. do wersji 5. uległy tylko nieznaczącym zmianom. Zgodnie z DSM-IV, rozpoznanie epizodu dużej depresji nie jest zasadne w przypadku, gdy objawy depresyjne wystąpiły po śmierci bliskiej osoby w okresie żałoby trwającej krócej niż 2 miesiące, natomiast zgodnie z DSM-5, epizod dużej depresji może być rozpoznany u pacjenta, który doświadczył śmierci bliskiej osoby przed upływem 2 miesięcy od tego wydarzenia^[9][38].

Testy psychometryczne

Dla obiektywizacji rozpoznania depresji, pomiaru jej nasilenia, a także na potrzeby badań klinicznych, stosowane są następujące testy psychometryczne^[1][9]:

• Inwentarz depresji Becka (ang. Beck Depression Inventory – BDI),
• Skala depresji Montgomery-Asberg (ang. Montgomery-Asberg Depression Rating Scale – MADRS),
• Skala depresji Hamiltona (ang. Hamilton Depression Rating Scale – HAM-D),
• Inwentarz depresji dziecięcej (ang. Children’s Depression Inventory – CDI),
• Skala melancholii Becha-Rafaelsona (ang. Bech-Rafaelson Melancholia Scale – BRMES),
• Skala depresji Centrum Badań Epidemiologicznych (ang. Center for Epidemiologic Studies-Depression scale – CES-D),
• Skala samooceny depresji Zunga (ang. Zung Self-Rating Depression Scale),
• Geriatryczna skala depresji Yesavage’a (ang. Yesavage Geriatric Depression Scale),
• Kwestionariusz Zdrowia Pacjenta-9 (ang. Patient Health Questionnaire-9 – PHQ-9).

Leczenie farmakologiczne

Kapsułki zawierające fluoksetynę – jeden z najbardziej popularnych leków przeciwdepresyjnych, znany także pod nazwą Prozac.

Podstawą leczenia farmakologicznego depresji jednobiegunowej są leki przeciwdepresyjne (zarówno w okresach występowania objawów depresyjnych, jak i w okresach bezobjawowych celem zapobieżenia nawrotom), zaś pomocniczo stosowane są także inne grupy leków wymienione poniżej (zwłaszcza w celu zniesienia lęku i bezsenności lub zwiększenia skuteczności leczenia przeciwdepresyjnego). W przypadku depresji występującej w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej stosowane są leki stabilizujące nastrój oraz atypowe neuroleptyki. W leczeniu depresji dwubiegunowej leki przeciwdepresyjne u części pacjentów mogą być dołączane do terapii podczas okresów występowania objawów depresyjnych, ale nie mogą one być stosowane samodzielnie z powodu ryzyka wywołania manii. W toku choroby afektywnej dwubiegunowej w okresach, gdy nastrój jest ustabilizowany (wyrównany) zwykle zaleca się wycofanie leku przeciwdepresyjnego oraz stosowanie leków stabilizujących nastrój lub atypowych neuroleptyków, których zadaniem jest zapobieżenie nawrotom^[12].

Psychoterapia – efektywność

W leczeniu zaburzeń depresyjnych stosuje się różne metody psychoterapeutyczne, w szczególności psychoterapię poznawczo-behawioralną, psychoterapię interpersonalną oraz psychoedukację (czyli edukowanie chorych w zakresie wiedzy dotyczącej zaburzeń psychicznych, metod ich leczenia i zapobiegania im). Oddziaływania psychoterapeutyczne stosowane są zwykle łącznie z farmakoterapią^[1].

Najlepiej udokumentowana (meta-analizy randomizowanych badań z kontrolą efektu placebo) jest efektywność terapii poznawczo-behawioralnej (ang. cognitive behavior therapies – CBT) w wypadku depresji, a także symptomów depresyjnych, które często towarzyszą zaburzeniom lękowym^{[58][83][84][85][86]}. Pozytywny efekt jest niezależny od nasilenia symptomów depresji^[87] oraz od tego, czy depresja ma postać melancholiczną lub atypową^[88]. Bardzo obiecująco przedstawiają się wyniki meta-analiz nad efektami terapii przeprowadzanej „poza gabinetem” (ang. „self-help” lub „self-guided”). Programy terapeutyczne opierają się na CBT i dostarczane są za pomocą książek, urządzeń mobilnych lub internetu. Pacjent może kontaktować się ze specjalistą (np. poprzez e-mail), ale nie musi. Kontakt z terapeuta może być też przeprowadzany w czasie rzeczywistym. Metody uznawane są za bezpieczne^[89]. Analizy wykazują efekt leczniczy, ale przydałoby się więcej badań z placebo^{[58][90][91][92][93][94]}.

Zadowalająco przedstawiają się wyniki badań nad skutecznością terapii rozwiązywania problemów (ang. problem solving therapy – PST; nie mylić z terapią skoncentrowaną na rozwiązaniach)^[58][95]. Mniej jasna jest kwestia efektywności racjonalno-emotywnej terapii behawioralnej (ang. rational emotive behaviour therapy) w kontekście leczenia klinicznej depresji^[96][97].

Jeśli chodzi o inne psychoterapie, z którymi można się częściej spotkać, to obiecująco przedstawiają się wyniki analiz efektywności psychoterapii interpersonalnej, ale potrzebnych jest więcej badań z placebo, które potwierdziłyby efekt^[58][98][99]. W przypadku psychoterapii psychodynamicznych, wyniki są mniej obiecujące. Krótkoterminowe, bardziej dyrektywne formy np. krótkoterminowa psychoterapia psychodynamiczna (ang. short-term psychodynamic psychotherapy) lub doświadczeniowa terapia psychodynamiczna (ang. experiential dynamic therapy), wykazują pozytywne skutki, ale brak dowodów, by efekt był większy od placebo^{[58][100][101][102]}.

Przeprowadzana są też badania nad możliwością stosowania terapii z tzw. „trzeciej fali” CBT oraz terapii opartych na uważności (ang. mindfulness-based therapies – MBT). Najlepiej udokumentowana jest efektywność aktywacji behawioralnej (ang. behavioural activation – BA). Badane są możliwości zastosowania jej przez internet (z pomocą terapeuty)^[103]. W meta-analizach dokonuje się także porównań z placebo (na korzyść BA)^[104][105]. Niejasna jest kwestia efektywności terapii wykorzystujących medytację uważności, np. redukcji stresu poprzez medytację mindfulness (ang. mindfulness-based stress reduction – MBSR) czy terapii poznawczej opartej na uważności (ang. mindfulness-based cognitive therapy – MBCT). Mimo że są badania, które wykazują pozytywne skutki, to w wypadku badań z placebo wyniki są już niejednoznaczne. Być może MBCT okaże się pomocna w zapobieganiu nawrotom depresji^{[106][107][108][109][110]}. Podobnie wygląda kwestia oceny skuteczności terapii akceptacji zaangażowania (ang. acceptance and commitment therapy – ACT)^{[111][112][113]} czy terapii metapoznawczej (ang. metacognitive therapy – MCT)^[114] – jest zbyt mało dobrze zaprojektowanych badań przeprowadzanych na pacjentach z depresją. Jeszcze mniej jest dowodów na skuteczność terapii schematów (ang. schema therapy) w kontekście leczenia depresji^[115][116]. Nie wygląda na to, by techniki treningu tendencyjności poznawczej (ang. cognitive bias modification – CBM) były efektywne w terapii depresji^{[117][118][119][120]}.

Farmakoterapia a psychoterapia

Dobór metod leczniczych powinien zostać uzgodniony z doświadczonym specjalistą z uwzględnieniem indywidualnego obrazu depresji, jej nasilenia, ryzyka samobójczego, uwarunkowań psychologicznych, środowiskowych, biologicznych i szeregu innych czynników. Tym niemniej przyjmuje się, że w przypadku większości przypadków depresji połączenie obu metod leczenia jest najbardziej efektywne^{[58][83][121]}. Meta-analizy wskazują, że psychoterapie (głównie oparte na CBT) mogą mieć skuteczność porównywalną ze skutecznością farmakoterapii^[83][121]. Przy interpretacji niektórych wyników badań zaleca się zachowanie ostrożności ze względu na tendencje do faworyzowania części metod farmakologicznych w badaniach sponsorowanych przez przemysł farmaceutyczny^[122]. Według części badań nasilenie objawów depresji nie determinuje czy CBT lub farmakoterapia będzie efektywna^[87][123]. Rzadziej proponuje się strategię, stosowanie farmakoterapii w aktywnej fazie zaburzenia, a potem CBT – w celu zapobiegania nawrotom^[124]. Również rzadko można spotkać się z poglądem, że CBT powinna być terapią „pierwszego rzutu”, a antydepresanty miałyby być stosowane dopiero po tym, gdy psychoterapia zawiedzie (uzasadnia się to tym, że efekt łączenia obu jest zbyt mały, by był tego warty), jednak takie podejście należy rozważyć tylko w przypadkach depresji o łagodnym lub warunkowo umiarkowanym nasileniu^[125]. Nie jest w pełni jasne, które podejście jest bardziej efektywne długoterminowo^{[59][126][127]}.

Zabiegi elektrowstrząsowe

Urządzenie służące do generowania impulsów elektrycznych, wykorzystywane do przeprowadzania zabiegów elektrowstrząsowych z elektrodami umieszczonymi na głowie manekina – eksponat muzealny.

Nieco rzadziej stosowaną metodą terapii pewnych postaci depresji są zabiegi elektrowstrząsowe (ang. electroconvulsive therapy, ECT). Znajdują one zastosowanie przede wszystkim w przypadkach depresji o ciężkim przebiegu, szczególnie depresji psychotycznej, depresji, której towarzyszy stupor, bądź też depresji przebiegającej ze znacznym zagrożeniem samobójczym. Ocena wskazań i wykluczenie przeciwwskazań do stosowania zabiegów elektrowstrząsowych należą do lekarzy psychiatrów i anestezjologów, a niekiedy wymagają także konsultacji z innymi specjalistami m.in. neurologiem, kardiologiem, internistą lub okulistą. Zabiegi wykonywane są na pacjentach w znieczuleniu ogólnym, co poprawia ich bezpieczeństwo. Po zastosowaniu terapii elektrowstrząsowej u 50,9% pacjentów obserwuje się ustąpienie (remisję) objawów depresji jednobiegunowej (nieznacznie wyższy odsetek remisji wynoszący 53,2% stwierdzono po zastosowaniu terapii elektrowstrząsowej u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową)^{[1][3][9][128]}.

Rzadziej stosowane metody leczenia depresji

Leczenie światłem (fototerapia)

Fototerapia, przy użyciu specjalnych lamp, które mogą być użytkowane w domu, pozwala uzyskać poprawę u 60–75% pacjentów cierpiących na stany depresyjne występujące w przebiegu choroby afektywnej sezonowej.

Wykazano, że ekspozycja na światło widzialne (o barwie białej lub zielonej) jest skutecznym sposobem leczenia depresji sezonowej (stanów depresyjnych występujących u osób z rozpoznaniem choroby afektywnej sezonowej). Promienie UV nie mają działania leczniczego w depresji sezonowej. Stąd, oświetlenie stosowane w fototerapii depresji sezonowej powinno być wyposażone w filtr UV. Fototerapia depresji sezonowej powinna być prowadzona przy pomocy oświetlenia o natężeniu co najmniej 2500 luksów na poziomie oczu chorego (zwykle stosowane są natężenia o zakresie 5000–10000 luksów). Fototerapię rozpoczyna się od codziennych sesji trwających od 1/2 godziny do 2 godzin w zależności od natężenia stosowanego światła. Najczęściej po 14 dniach codziennego stosowania fototerapii możliwe jest ocenienie przez lekarza czy jej skuteczność u poszczególnych pacjentów jest zadowalająca. Przyjmuje się, że w wyniku zastosowania fototerapii poprawę uzyskuje 60–75% pacjentów, u których rozpoznano depresję sezonową. Po uzyskaniu poprawy zaleca się stosowanie fototerapii podtrzymującej, podczas której zabiegi przeprowadzane są co 2–4 dni^[1][18].

Meta-analizy badań wskazują również na potencjalną efektywność fototerapii w leczeniu depresji niesezonowej. Badania brane pod uwagę charakteryzowały się mieszaną jakością metodologiczną, choć w części podejmowano próby kontroli efektu placebo. Autorzy analiz zauważają, że przy małym ryzyku wystąpienia efektów ubocznych, metoda jest godna zarekomendowania. Nie jest jednak jeszcze pewne, w jaki sposób powinna być przeprowadzana terapia np. jak długo (najprawdopodobniej 2-5 tygodni), o jakiej porze dnia (być może rano), jak intensywne powinno być światło (obecnie nie wykazano różnic)^[129][130].

Deprywacja snu

Wymuszona bezsenność stanowi pomocniczy sposób leczenia zaburzeń depresyjnych, przydatny zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi. Często po całkowicie bezsennej nocy u pacjentów z objawami depresji stwierdza się krótkotrwałą poprawę nastroju. Metoda ta może być stosowana do potencjalizacji (podnoszenia skuteczności) leczenia za pomocą leków przeciwdepresyjnych^[1].

Nieinwazyjne metody stymulacji mózgu

Powtarzalna magnetyczna stymulacja przezczaszkowa (ang. repetitive transcranial magnetic stimulation – rTMS) polega na impulsowym oddziaływaniu silnym polem magnetycznym na struktury mózgowia, głównie w okolicach korowych, co prowadzi do specyficznej depolaryzacji neuronów i wyzwolenia tzw. potencjałów czynnościowych (pobudzenia neuronów). W praktyce jest to metoda wciąż rzadko stosowana, o w nie w pełni poznanym mechanizmie działania^[1][131]. Wyniki badań wskazują jednak, że rTMS jest efektywna w porównaniu do placebo^[132]. Wygląda na to, że nie ma różnicy czy stymulowana jest jedna czy dwie półkule^[133][134].

Przezczaszkowa stymulacja prądem stałym (ang. transcranial direct current stimulationt – tDCS) dostarcza słaby prąd stały do kory mózgowej poprzez elektrody umieszczane na głowie. Meta-analiza kilku badań wykazała skuteczność metody w redukcji objawów depresji^[135][136]. Podejrzewano, że tDCS może też pozytywnie wpływać na funkcjonowanie poznawcze u osób z depresją, ale badania nie potwierdziły tego^[137].

Stymulacja nerwu błędnego

Do pobudzania nerwu błędnego (ang. vagus nerve stimulation) wykorzystuje się chirurgicznie wszczepiany w okolicę klatki piersiowej podskórny stymulator, którego elektrody umieszczane są w pobliżu nerwu błędnego w tkankach szyi i emitują impulsy elektryczne. Mechanizm leczniczego działania stymulacji nerwu błędnego w depresji nie jest dobrze poznany. Jest to metoda bardzo rzadko stosowana, której ocena skuteczności w depresji opiera się na badaniach małych grup pacjentów. Częściej, niż w depresji, stymulacja nerwu błędnego stosowana jest w leczeniu padaczki lekoopornej^[1][138].

Muzykoterapia

Pomocniczo w leczeniu depresji może być stosowana muzykoterapia. Stwierdzono, że może ona prowadzić do poprawy nastroju^[139] oraz poprawy funkcji poznawczych^[140].

Ćwiczenia fizyczne

Ćwiczenia fizyczne są najprawdopodobniej efektywne w redukcji symptomów. Najlepiej, jeśli ćwiczenia są przynajmniej średnio intensywne i aerobowe. Efekt leczniczy był większy, gdy pacjenci byli informowani o pozytywnym wpływie ćwiczeń na depresję^[141][142].

Zabiegi neurochirurgiczne

Zabiegi neurochirurgiczne (tzw. psychochirurgia) aktualnie nie są stosowane w leczeniu zaburzeń depresyjnych, z wyjątkiem niezmiernie rzadkich terapii eksperymentalnych u chorych z ciężką, lekooporną depresją, u których wszystkie pozostałe metody okazały się nieskuteczne. Próby leczenia depresji za pomocą neurochirurgicznych zabiegów ablacyjnych, polegających głównie na przerywaniu połączeń pomiędzy korą czołową a wzgórzem, były podejmowane pod koniec lat 40. i w latach 50. XX wieku. Wraz z upowszechnieniem się leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych stanowiących znacznie bezpieczniejszą oraz skuteczną alternatywę dla zabiegów psychochirurgicznych, wycofano się z ich wykonywania^[1][143].

Historia

Miedzioryt pt. „Melancholia I” wykonany przez Albrechta Dürera w 1514 roku przedstawiający postać anioła o temperamencie melancholijnym.

Zapiski przedstawiające depresję tworzone były już w 2600 r. p.n.e. przez Sumerów. O depresji wzmiankują także zapiski starożytnych lekarzy egipskich. Opisy osób cierpiących na depresję znajdują się także w Starym Testamencie, czego przykładem są postacie Joba czy też króla Saula. Terminem wprowadzonym do medycyny przez lekarzy greckich około V w. p.n.e., który odpowiada w znacznym stopniu depresji, jest melancholia (od gr. mélanos „czarny”; chólos „żółć, gniew, złość”). Określenie to wywodzi się z przyjmowanej przez starożytnych lekarzy teorii tłumaczącej powstawanie chorób, tzw. teorii humoralnej. Zgodnie z nią choroby są następstwem zakłóceń równowagi pomiędzy czterema głównymi płynami ciała, czyli humorami. Według Hippokratesa z Kos, greckiego lekarza zwanego „ojcem medycyny”, zgodnie z teorią humoralną, za wystąpienie melancholii odpowiada nadmiar tzw. czarnej żółci (za którą uznawano prawdopodobnie ciemną krew żylną wypływającą ze śledziony). Pogląd ten stanowił pierwszą próbę wyjaśnienia objawów depresji za pomocą (odwołując się do aktualnej nomenklatury) zaburzeń przemiany materii. Innymi terminami zastosowanymi przez Hippokratesa są dystymia (gr. dysthymós – rozumiana wówczas jako smutek będący objawem melancholii) i lęk (gr. phóbos). Na temat melancholii pisali także tacy uczeni starożytni, jak Aretajos z Kapadocji czy Plutarch z Cheronei. Najbardziej znany lekarz czasów rzymskich, Galen, którego pisma wywarły olbrzymi wpływ na medycynę starożytności i średniowiecza, zaadaptował i rozwijał teorię humoralną. Przyjmował on, że opary czarnej żółci docierające do mózgu wywołują melancholię^[12][147].

Frontyspis monografii poświęconej depresji pt. „Anatomia melancholii” (ang. The Anatomy of Melancholy) autorstwa Roberta Burtona wydanej w 1638 roku.

Wieki Średnie na terenie Europy cechował powrót do upatrywania przyczyn depresji w zjawiskach nadprzyrodzonych takich, jak złe duchy czy opętanie. Konsekwencją tego było m.in. stosowanie egzorcyzmów. Podważano także zasadność leczenia, wierząc, że choroba jest karą za grzechy, a uzdrowienie leży jedynie w gestii Najwyższego. Tymczasem medycyna krajów muzułmańskich przejęła i rozwijała dorobek intelektualny lekarzy starożytności. Abu Ali Husain ebn Abdallah Ebn-e Sina, zwany Awicenną (980 – 1037), w Kanonie medycyny stanowiącym całościowe kompendium ówczesnej wiedzy medycznej rozpatrywał zaburzenia psychiczne jako rezultat różnych zakłóceń w ciele chorego, zwłaszcza w mózgu. Podobnie jak Hippokrates, Awicenna również uważał, że zmiany zachodzące w mózgu osób z depresją są spowodowane przez nadmiar ciemnej żółci. Teoria humoralna i proponowane w niej metody leczenia (tzn. lewatywa, upusty krwi i nawilżanie ciepłymi kąpielami) miały status oficjalnie uznawanych i propagowanych przez środowiska akademickie i dominowały do XVIII wieku. Lekarz średniowieczny, Paracelsus, opisywał objawy wynikające z obniżenia „spiritus vitae” określając takich chorych „niewolnikami smutku”. Angielski lekarz Robert Burton w 1638 roku wydał pierwszą monografię zawierającą obszerny opis depresji pt. „Anatomia melancholii” (ang. The Anatomy of Melancholy)^[12][147].

Obraz Fleury’ego przedstawiający Philippe’a Pinela, francuskiego lekarza w paryskim azylu Salpêtrière, gdzie nakazuje, aby uwolniono z łańcuchów kobietę cierpiącą na chorobę psychiczną

Istotny zwrot w postawach społecznych wobec chorych na depresję i inne zaburzenia psychiczne nastąpił za sprawą Philippe’a Pinela, francuskiego lekarza kierującego się ideami oświecenia. Zainicjował on reformę sposobów leczenia chorób psychicznych i traktowania chorych, przywracając im godność i szacunek. Zwalczał on średniowieczne, niejednokrotnie okrutne metody postępowania z chorymi psychicznie polegające m.in. na ich izolowaniu i ograniczaniu ich wolności. Wprowadzone przez niego zmiany ilustruje rozkucie chorych psychicznie z kajdan przedstawione na obrazie powstałym w 1974 roku autorstwa Tony’ego Roberta-Fleury’ego, pt. „Philippe Pinel w Salpêtrière”^[12][147].

Niemiecki lekarz psychiatra Emil Kraepelin jako pierwszy wprowadził pojęcie obłędu maniakalno-depresyjnego (niem. manisch-depressives Irresein), później określanego jako cyklofrenia, a następnie jako choroba afektywna dwubiegunowa. Z kolei szwajcarski lekarz psychiatra Eugen Bleuler (1857 – 1939) wprowadził termin choroby afektywnej (niem. affective Krankheit). Termin „depresja” został spopularyzowany przez Adolfa Meyera na początku XX wieku^[12][147].

Przełom XIX i XX stulecia zainicjował rozwój psychoanalitycznych i psychodynamicznych modeli depresji oraz leczenia psychoterapeutycznego. Począwszy od lat 60. XX wieku rozwijana i stosowana w leczeniu zaburzeń depresyjnych jest także psychoterapia poznawcza, której prekursorem jest Aarona T. Beck^[12][9].

Leczenie biologiczne datuje się od początku lat 30 XX wieku. Jako pierwszy Ladislas J. Meduna wprowadził terapię wstrząsami kardiazolowymi. Metoda polegała na dożylnym podaniu 3-4 ml (max. do 7 ml) 10% roztworu kardiazolu. Dochodziło u leczonego do utraty przytomności i drgawek. Z uwagi na fakt bardzo przykrej dla chorego aury szukano sposobu uniknięcia tego problemu^[148]. Rozwiązaniem było zastosowanie zabiegów elektrowstrząsowych. Jako pierwszy wprowadził je do praktyki w 1938 Ugo Cerletti i Lucio Bini. Początkowo stosowano je w leczeniu schizofrenii, następnie zaś upowszechniono ich stosowanie także w zaburzeniach depresyjnych. Były one jedyną skuteczną metodą leczenia depresji do momentu wprowadzenia w latach 50. XX wieku pierwszych leków przeciwdepresyjnych. W 1952 Jean Delay i wsp. odnotowali wzrost samopoczucia u chorych na gruźlicę i leczonych iproniazydem (pochodnej izoniazydu). Zwrócili uwagę, że ten wzrost samopoczucia u wielu chorych nie korelował z kliniczną poprawą w leczeniu choroby podstawowej. To podsunęło pomysł, aby lek ten podać chorym na depresję. Efekt był pozytywny, stwierdzono poprawę zarówno napędu, jak i nastroju u chorych na depresję. Stwierdzono, że lek ten hamuje enzym odpowiedzialny za rozkład neuroprzekaźników, podnosząc ich poziom w ośrodkowym układzie nerwowym (współcześnie iproniazyd zaliczany jest do grupy inhibitorów monoaminooksydazy – IMAO). W późniejszych latach zsyntetyzowano wiele leków z tej grupy^[149]. Nieco później, w 1957, w szwajcarskim szpitalu psychiatrycznym Roland Kuhn dokonał przełomowego odkrycia imipraminy, pierwszego z trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych. Wprowadzenie ich do lecznictwa psychiatrycznego otworzyło nowe perspektywy pacjentom cierpiącym z powodu depresji i pozwoliło ograniczyć częstość stosowania zabiegów elektrowstrząsowych. Późniejsze postępy w zakresie farmakoterapii depresji polegały na wprowadzaniu kolejnych leków, o ściślej ukierunkowanych mechanizmach działania, które ograniczały się do hamowania wychwytu zwrotnego określonych amin biogennych lub wpływały bardziej wybiórczo na receptory synaptyczne. Pozwoliło to ograniczyć działania niepożądane, jakie obserwowano podczas terapii wcześniej stosowanymi lekami. Przykładami tutaj mogą być fluoksetyna wprowadzona 1986 czy też wenlafaksyna wprowadzona w 1993. Przyjęło się określać takie leki mianem atypowych antydepresantów lub antydepresantów drugiej generacji. Należy do nich większość obecnie stosowanych leków przeciwdepresyjnych^[147][3]. Aktualnie leki przeciwdepresyjne należą do najczęściej stosowanych środków farmakologicznych. Co więcej, w wielu krajach zachodnich w latach 90. i w pierwszej dekadzie XXI w. zaobserwowano systematyczny wzrost częstości ich stosowania^[150][151]. Wzrost ten przypisuje się m.in. czynnikom socjoekonomicznym, jak również częstszemu rozpoznawaniu zaburzeń psychicznych, rozszerzeniu wskazań do stosowania owych leków (zwłaszcza o zaburzenia lękowe) i zmniejszaniu się problemu stygmatyzacji osób korzystających z tych leków^[152][153].

Stygmatyzacja i dyskryminacja chorych na depresję

Pomimo znacznego rozpowszechnienia zaburzeń depresyjnych oraz faktu, że przeciętna osoba z depresją ma mniejsze skłonności do agresji i popadania w konflikt z prawem, niż przeciętny obywatel, chorzy na depresję są stygmatyzowani i dyskryminowani w wielu społeczeństwach, w tym też w społeczeństwie polskim. Stwierdzono, że dyskryminacja tej grupy chorych niekorzystnie wpływa na proces ich leczenia. Chorzy doświadczający silniejszej stygmatyzacji, rzadziej ujawniają swoją chorobę przed rodziną, mają trudności z uzyskaniem wsparcia w swoim środowisku i są mniej skłonni do systematycznego przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, częściej opuszczają umówione wizyty u swoich lekarzy i ogólnie mają większe problemy z radzeniem sobie ze swoją chorobą. Ujawniwszy swoje problemy zdrowotne w miejscu pracy często spotykają się z dyskryminacją lub wykluczeniem społecznym, kwestionowaniem ich kompetencji. Chorzy na depresję często spotykają się z zachowaniami innych osób wynikającymi z krzywdzących stereotypów dotyczących chorych psychicznie, które wiążą się z postawą zdystansowania lub unikaniem kontaktu z chorymi, ograniczaniem ich praw. Podkreśla się, że owe negatywne postawy i sposoby myślenia o chorobie są nierzadko przyswajane przez samych chorych, co obniża ich samoocenę i nasila trudności w funkcjonowaniu. Chorzy na depresję mogą też żywić silne obawy przed stereotypowymi reakcjami innych osób, co stanowi dla nich dodatkowe źródło stresu. Stygmatyzacja spotyka zwłaszcza osoby mieszkające w małych miejscowościach. Przyjmuje się, że w kształtowaniu negatywnych stereotypów na temat chorych psychicznie, istotną rolę odgrywają media masowe, które relacjonują problemy osób z zaburzeniami psychicznymi w sposób wybiórczy i nieobiektywny^{[154][155][156][157][158]}.

W związku z tym wiele instytucji i organizacji podejmuje inicjatywy społeczno-edukacyjne, których celem jest m.in. poprawienie odbioru społecznego chorych na depresję i zapobieganie ich dyskryminacji. Przełamanie tabuizacji i stygmatyzacji odbywa się także przy udziale wielu znanych Polaków, którzy za pośrednictwem mediów opowiadają o swoich trudnościach związanych z depresją – należą do nich m.in.: Justyna Kowalczyk, Jolanta Fraszyńska, Kora Jackowska, Danuta Stenka, Kasia Kowalska, Edyta Bartosiewicz, Maria Peszek, Kamil Sipowicz, Paweł Królikowski, Tomasz Lipiński, Ewa Kuklińska i Katarzyna Klich^{[159][160][161][162][163][164][165][166][167]}.

Tatuaż

Jednym z symboli walki z depresją jest wytatuowany na nadgarstku średnik, dzięki inicjatywie amerykańskiej organizacji non-profit Project Semicolon, zajmującej się zdrowiem psychicznym. Pomysłodawcy definiują ten symbol: „Średnika używa się, gdy autor mógł zakończyć zdanie, ale zdecydował inaczej. Ty jesteś autorem, a zdanie to twoje życie.”^[168]. Tatuaż z tym symbolem ma podnosić świadomość społeczną dotyczącą zaburzeń psychicznych, w szczególności zaburzeń depresyjnych^[169].