Wzrost liczby biotypów chwastów odpornych na świecie[1].

Superchwasty (ang. superweeds) – biotypy, gatunki chwastów, które w wyniku przypadkowych mutacji uodporniły się na jedną lub kilka substancji aktywnych herbicydów. Z podobnym zjawiskiem można się spotkać w przypadku stosowania insektycydów i fungicydów, jednak chwasty wolniej wytwarzają odporność[2]. Na całym świecie zaobserwowano w 2017 r. 491 biotypów i gatunków chwastów odpornych na herbicydy tzw. "superchwastów"[3].

Historia

  • W 1957 r. na Hawajach opisano pierwszy przypadek odporności na herbicyd. Chwast występujący w uprawach trzciny cukrowej Commelina diffusa, okazał się częściowo odporny na 2,4-D. 2,4-D była pierwszą syntetyczną auksyną wprowadzoną pod koniec lat 40.[2].
  • W 1968 r. w USA zaobserwowano pierwszy przypadek odpornego biotypu starca zwyczajnego Senecio vulgaris na herbicyd Symazynę[2].

Powstawanie odporności

Populacja chwastów jest mniej lub bardziej zróżnicowana genetycznie. Poszczególne osobniki - biotypy wykazują różną reakcję na czynniki środowiska w tym na herbicydy. Eliminacja ze zbiorowiska osobników podatnych na dany herbicyd prowadzi do selekcji, w wyniku której na skutek kompensacji pozostają osobniki odporne[2]. Odporność na herbicyd jest dziedziczną zdolnością rośliny do przetrwania i reprodukcji po zastosowaniu dawki herbicydu, która zwykle powoduje jej zniszczenie[3][2].

Niektórzy przeciwnicy GMO błędnie obarczają GMO za pojawienie się superchwastów. Prawdziwą przyczyną jest nadmierne stosowanie herbicydów w zwalczaniu chwastów. Jest to proces podobny do zyskiwania odporności na antybiotyki przez bakterie. Tego typu efekty są przewidywane przez teorię ewolucji, więc nie są dla naukowców zaskoczeniem.

Przyczyny odporności na herbicydy

Przyczynami odporności na herbicydy są:

  • miejsce działania herbicydu jest nieaktywne - często wiązie się to z odpornością na wiele herbicydów[2],
  • zdolność do szybkiego metabolizmu herbicydu, wobec czego substancja aktywna herbicydu nie dociera do miejsca docelowego[2],
  • zdolność do sorpcji herbicydu np. przez ścianę komórkową[2],
  • umiejętność kompensacji strat enzymów dezaktywowanych przez herbicyd[2],
  • budowa morfologiczno-anatomiczna m.in. liście węższe, ustawione pod innym kątem - mniejsza retencja herbicydu, grubsza warstwa wosku kutykularnego - mniejsza zdolność wnikania herbicydu[2].

Mało prawdopodobne jest, by odporność roślin transgenicznych przeniosła się spontanicznie na chwasty, jednak angielscy naukowcy stwierdzili przypadki krzyżowania się uprawianych roślin transgenicznych (rzepaku) z dziko rosnącą gorczycą polną, w wyniku której powstały nowe rośliny płodne i odporne na herbicydy[4].

Sposoby minimalizacji

Sposoby minimalizacji ryzyka powstawania i propagacji oporności chwastów:

  • stosowanie kilku różnych metod zwalczania chwastów nie tylko chemicznej,
  • stosowanie w dawce i programie odchwaszczania kilku herbicydów o różnym mechanizmie działania,
  • stosowanie herbicydów o różnym mechanizmie działania w kolejnych sezonach uprawy na tym samym polu,
  • stosowanie herbicydów w momencie największej wrażliwości rośliny na substancje toksyczne - roślina w fazie liścieni,
  • stosowanie właściwego płodozmianu,
  • zwalczanie chwastów, które pozostały po wcześniejszych opryskach.

Superchwasty w Polsce

w USA 2016 roku zaobserwowano biotyp Amaranthus tuberculatus wykazujący odporność na 5 grup mechanizmów działania herbicydów: B, C1, E, F2, O według HRAC[5].

W Polsce zgłoszono obserwację 15 różnych gatunków roślin, które uodporniły się na herbicydy[6]:

Liczba zaobserwowanych do tej pory na terytorium Polski gatunków chwastów odpornych na herbicydy[7]
Lp Nazwa rośliny rok zaobserwowania i mechanizm

odporności rośliny1

polska łacińska
1 Konyza kanadyjska Conyza canadensis 1983 (C1) 2000 (B) 2010 (G)
2 Tasznik pospolity Capsella bursa-pastoris 1984 (C1)
3 Komosa biała Chenopodium album 1991 (C1)
4 Szarłat szorstki Amaranthus retroflexus 1991 (C1)
5 Chwastnica jednostronna Echinochloa crus-galli var. crus-galli 1995 (C1)
6 Wierzbownica gruczołowata Epilobium ciliatum 1995 (C1)
7 Psianka czarna Solanum nigrum 1995 (C1)
8 Palusznik krwawy Digitaria sanguinalis 1995 (C1)
9 Miotła zbożowa Apera spica-venti 2005 (B) 2010 (A) 2011 (A, B)2 2012 (C2)
10 Wyczyniec polny Alopecurus myosuroides 2010 (B) 2011 (A) 2012 (A, B)2
11 Chaber bławatek Centaurea cyanus 2010 (B) 2012 (O)
12 Owies głuchy Avena fatua 2011 (A) 2011 (B) 2011 (A, B)2
13 Tripleurospermum inodorum 2014 (B)
14 Mak polny Papaver rhoeas 2014 (B)
15 Rumianek pospolity Matricaria chamomilla 2014 (B)

1 - rok, w którym zgłoszono pierwszą obserwację biotypu chwastu w nawiasie mechanizm działania herbicydu, na który dany biotyp wykazał odporność według HRAC.

2 - zgłoszone przypadki biotypów chwastów odpornych na więcej niż jeden mechanizm działania herbicydu według HRAC.

Przypisy

  1. ↑ http://www.weedscience.com/Graphs/ChronologicalIncrease.aspx [dostęp 2018-03-15]
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Zenon. Woźnica, Herbologia : podstawy biologii, ekologii i zwalczania chwastów, Poznań: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne. Oddział, [cop. 2008], ISBN 978-83-09-99007-9, OCLC 749862536.
  3. 1 2 International Survey of Herbicide Resistant Weeds - weedscience.org [online], www.weedscience.com [dostęp 2018-03-15].
  4. ↑ Doniesienie naukowe
  5. ↑ Multiple resistant Amaranthus tuberculatus (=A. rudis) from United States, Illinois [online], www.weedscience.com [dostęp 2018-03-14].
  6. ↑ Herbicide Resistant Weeds in Poland
  7. ↑ List of Herbicide Resistant Weeds by Country [online], www.weedscience.com [dostęp 2018-03-14].

Linki zewnętrzne

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.