Odruch Bainbridge’a – jeden z odruchów wewnątrzsercowych, polegający na zwiększeniu częstości rytmu serca po zwiększeniu ilości krwi krążącej. Pośredniczą w nim receptory znajdujące się w ścianie obu przedsionków serca. Jest odruchem adaptującym do wysiłku fizycznego.
Mechanizm
Bodźcem jest zwiększenie powrotu żylnego do przedsionków serca i rozciągniecie ich ściany, w której obecne są mechanoreceptory objętościowe typu B. Droga dośrodkowa odruchu biegnie nerwami błędnymi do jądra pasma samotnego (NTS), natomiast odśrodkowa włóknami sympatycznymi. Efektorami są przedsionki, a głównie węzeł zatokowo-przedsionkowy (Keitha-Flacka) w prawym przedsionku. Pobudzenie węzła powoduje przyspieszenie akcji serca (HR).
Historia
Odruch jako pierwszy opisał w 1915 roku angielski fizjolog Francis Arthur Bainbridge (1874-1921)[1]. W doświadczeniach na psach zauważył, że infuzja krwi albo roztworu soli do układu krwionośnego zwierzęcia zwiększała częstość rytmu jego serca; zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy ciśnienie tętnicze krwi nie wzrastało. Następnie Bainbridge zaobserwował, że zjawisko zachodziło gdy ciśnienie żylne wzrastało na tyle, aby nastąpiło rozszerzenie prawego przedsionka; efekt był zniesiony po wagotomii znoszącej wpływ nerwu błędnego na serce.
Przypisy
- ↑ Bainbridge, FA. The influence of venous filling upon the rate of the heart. „Journal of Physiology (Cambridge)”. 50, s. 65-84, 1915.
Bibliografia
- Władysław Traczyk i Andrzej Trzebski (red.) Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Wyd. III, Warszawa 2001, Wydawnictwo Lekarskie PZWL ISBN 83-200-2364-5.
Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.