Doustna antykoncepcja postkoitalna

Antykoncepcja postkoitalna, antykoncepcja awaryjna, antykoncepcja doraźna, antykoncepcja „po”, antykoncepcja „po stosunku”, antykoncepcja ratunkowa (potocznie określana jako tabletka „po”, pigułka „po”) – środki antykoncepcyjne przyjmowane po niezabezpieczonym stosunku lub w razie nieskuteczności zastosowanej metody antykoncepcyjnej w celu uniknięcia ciąży. Antykoncepcja postkoitalna jest skuteczna wyłącznie w ciągu pierwszych pięciu dni od niezabezpieczonego stosunku płciowego. Nie wywiera ona wpływu na już zagnieżdżony embrion, nie powoduje jego uszkodzenia ani nie powoduje poronienia[1].

Zastosowanie

Niepożądana ciąża, pomimo względnej dostępności skutecznych metod antykoncepcyjnych, nadal stanowi poważny problem. Antykoncepcja postkoitalna może pomóc zmniejszyć prawdopodobieństwo niepożądanej ciąży szczególnie w przypadku stosunku bez zabezpieczenia, nieskuteczności wcześniej zastosowanej metody antykoncepcji oraz w celu ochrony kobiet będących ofiarami przemocy seksualnej[2].

Do wskazań do zastosowania antykoncepcji postkoitalnej należy[1]:

  • stosunek płciowy bez zastosowania skutecznej metody antykoncepcji,
  • nieskuteczność, awaria lub nieprawidłowe użycie metody antykoncepcyjnej:
  • u ofiar nadużyć seksualnych, w tym gwałtu i przymuszanego seksu.

Metody antykoncepcji postkoitalnej

Doustna antykoncepcja postkoitalna. Lewonorgestrel może być podawany za pomocą pojedynczej dawki lub dwóch mniejszych dawek podanych w odstępie 12 godzinowym

Doustna antykoncepcja doraźna jest oparta na działaniu syntetycznego hormonu płciowego progestagenu lub poprzez selektywną modulację receptora progesteronu. Obecnie rzadziej stosuje się progestagen w połączeniu z estrogenem w metodzie Yuzpe w ramach tabletki dwuskładnikowej[3]. Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź założona w ciągu pięciu dni od niezabezpieczonego stosunku jest formą antykoncepcji postkoitalnej[1]. Środki przyjmuje się jak najszybciej po stosunku, podczas którego partnerzy nie zabezpieczyli się przed niechcianą ciążą lub zastosowane zabezpieczenie zawiodło[1].

Doustna antykoncepcja postkoitalna nie nadaje się jako metoda rutynowej antykoncepcji, ponieważ istnieją o wiele skuteczniejsze metody antykoncepcji, takie jak doustne tabletki antykoncepcyjne[4][5]. Nie ma danych dotyczących skuteczności wielokrotnego użycia doustnej antykoncepcji postkoitalnej[4]. Jednak jeśli jest taka konieczność lewonorgestrel może być użyty więcej niż jeden raz podczas danego cyklu miesięcznego, nie zaleca się ponownego użycia octanu uliprystalu ze względu na brak danych odnośnie do skuteczności i bezpieczeństwa takiego postępowania[6]. Po konieczności użycia antykoncepcji postkoitalnej zaleca się wdrożenie długodziałającej odwracalnej metody antykoncepcyjnej (LARC)[5].

Doustna antykoncepcja postkoitalna oparta wyłącznie na progestagenie

W metodzie opartej na progestagenie wykorzystuje się syntetyczny analog progesteronu – lewonorgestrel. Lewonorgestrel przyjmuje się w pojedynczej dawce wynoszącej 1,5 mg, ewentualnie w dwóch dawkach po 0,75 mg przyjętych w odstępie 12 godzin[1][7]. Wykazano, że jedna dawka 1,5 mg lewonorgestrelu jest równie skuteczna co przyjęcie dwóch dawek po 0,75 mg przyjętych w odstępie 12 godzin[8][7], przy czym w obrocie farmaceutycznym dominuje forma z jedną dawką[7]. Lewonorgestrel należy przyjąć jak najszybciej po niezabezpieczonym stosunku, optymalną skuteczność lek wykazuje do 72 godzin od stosunku, maksymalnie do 120 godzin od stosunku[5][9], jednak wówczas lek wykazuje znacząco niższą skuteczność[10].

Doustna antykoncepcja postkoitalna oparta antyprogestagenach

Doustna antykoncepcja postkoitalna może być oparta o użycie selektywnego modulatora receptora progesteronu. W praktyce klinicznej stosuje się octan uliprystalu. Lek podaje się w jednorazowej dawce 30 mg[1][7]. Octan uliprystalu wykazuje skuteczność gdy zostanie podany do 120 godzin od stosunku[10][5][6].

Octan uliprysalu ze względu na wyższą skuteczność i mniejsze ryzyko działań niepożądanych w porównaniu do lewonorgestrelu jest metodą antykoncepcji postkoitalnej z wyboru[11].

Metoda Yuzpe

Jest to najstarsza forma antykoncepcji postkoitalnej, która została opracowana w latach 70[10]. Metoda (schemat) Yuzpe polega na podaniu kombinacji analogu estrogenu (100–120 μg etynyloestradiolu) oraz progesteronu (0,50–0,60 mg lewonorgestrelu lub 1–1,2 mg norgesterelu) w kolejnych dwóch dawkach. Pierwszą dawkę należy przyjąć jak najszybciej po niezabezpieczonym stosunku w ciągu 72 godzin od niego, a maksymalnie w ciągu 120 godzin. Kolejna dawka leku musi być przyjęta 12 godzin później[1]. Ze względu na niższą skuteczność i wyższy odsetek działań niepożądanych[12] obecnie metoda nie jest już zalecana, poza sytuacją niedostępności innych metod antykoncepcji postkoitalnej[11][4][5]. Metoda Yuzpe właściwie już została całkowicie zastąpiona przez inne metody doustnej antykoncepcji postkoitalnej – lewonorgestrel i octan uliprystalu[9].

Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź

Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź założona w ciągu pięciu dni od niezabezpieczonego stosunku jest metodą antykoncepcji postkoitalnej[1]. Po spełnieniu funkcji antykoncepcji postkoitalnej wkładka może być dalej utrzymywana i zapewniać długotrwałą odwracalną metodę antykoncepcji[1]. Wkładka może być utrzymywana do 12 lat[7][10]. Ograniczeniem metody jest mniejszą dostępność oraz konieczność dostępu do przeszkolonego personelu medycznego mogącego założyć wkładkę[11].

Mechanizm działania

Mechanizmem działania antykoncepcji postkoitalnej jest opóźnienie owulacji poprzez zablokowanie skokowego wzrostu stężenia (piku) lutropiny (LH), hamowanie rozwoju i dojrzewania pęcherzyka dominującego oraz jego pęknięcia (owulacji). Postulowanymi dodatkowymi mechanizmami jest zmniejszenie grubości endometrium oraz wpływ na transport komórki jajowej oraz plemników[5][13][14]. Antykoncepcja postkoitalna jest nieskuteczna po implantacji i nie wpływa na rozwój zarodka[5][14], zatem nie jest to forma wczesnej aborcji[14].

Octan uliprystalu

Patrz: podpis.
Wartości referencyjne stężenia estradiolu, progesteronu, FSH i lutropiny w kolejnych fazach cyklu menstruacyjnego[15].

Podstawowym mechanizmem działania leku jest opóźnienie lub uniemożliwienie owulacji[6][9][7]. Pojedyncza dawka leku hamuje dojrzewanie dominującego pęcherzyka i owulację[16][7]. Po podaniu leku przed uwolnieniem lutropiny (LH) lub gdy jej stężenie zaczyna wzrastać powoduje on przesunięcie piku stężenia tego hormonu[17][9], co ostatecznie hamuje wzrost oraz rozwój pęcherzyka i ostatecznie opóźnia lub blokuje owulację[11][9]. W przeciwieństwie do lewonorgestrelu octan uliprystalu blokuje pęknięcie pęcherzyka również w momencie początku wzrastania stężenia lutropiny[11]. Podanie leku już w trakcie szczytu stężenia lutropiny nie daje możliwości blokady owulacji i powoduje nieskuteczność leku[6][11], dlatego aby lek mógł być skuteczny powinien zostać podany przed owulacją[10]. W badaniu klinicznym, gdy lek podano przed owulacją wykazano zmniejszenie prawdopodobieństwa ciąży o 80%, natomiast gdy lek podano po owulacji okazał się nieskuteczny, a odsetek ciąż nie różnił się istotnie statystycznie od grupy kontrolnej bez antykoncepcji[18][7]. Badanie potwierdza, że podstawowym mechanizmem działania octanu uliprystalu jest opóźnianie lub blokowanie owulacji[7].

Lek nie wpływa na zdolność do implantacji[9]. W badaniu klinicznym octan uliprystalu w dawkach stosowanych w antykoncepcji postkoitalnej nie wywierał wpływu na proces implantacji embrionu[19][7]. W innym badaniu klinicznym dawki od 10 mg do 100 mg octanu uliprystalu powodowały zmniejszenie grubości endometrium, przy czym wpływ na grubość endometrium niższych dawek zbliżonych do 30 mg był porównywalny do placebo[11][20], ponadto w badaniu nie oceniono czy ewentualny wpływ na grubość endometrium przy wyższych dawkach faktycznie przekłada się na proces implantacji[7].

Lewonorgestrel

Lewonorgestrel jest syntetycznym analogiem progesteronu[21]. Podstawowym i prawdopodobnie jedynym[14] mechanizmem działania leku jest uniemożliwienie owulacji[6][22][1]. Lewonorgestel hamuje przedowulacyjne uwalnianie lutropiny (LH) z przysadki, hamuje rozwój pęcherzyka dominującego oraz uniemożliwia owulację lub ją opóźnia[14][23][4][24]. Zablokowanie owulacji jest związane z silną aktywnością gestagenną, antyestrogenową i antygonadotropową[25]. W warunkach fizjologicznych wzrastający pęcherzyk wydziela estrogeny, które z kolei stymulują produkcję lutropiny (LH) w konsekwencji stymulacji przez gonadoliberynę (GnRH)[26]. Lewonorgestrel wywołuje w podwzgórzu hamowanie zwrotne ujemne i obniża pulsy GnRH, co zmniejsza uwalnianie LH niezbędnego do wywołania owulacji[27][28]. Podanie leku w ciągu 2–3 dni przed szczytem LH powoduje zahamowanie, opóźnienie lub stępienie (spłaszczenie) szczytu LH, co przekłada się na opóźnienie rozwoju pęcherzyka dominującego lub zablokowanie owulacji[29][30], jednak gdy lek jest podany w momencie narastania stężenia LH lub w dniu jego szczytu to nie hamuje on owulacji[31][29][32]. W dniu pojawienia się piku LH pęcherzyk dominujący osiąga średnicę powyżej około 16–18 mm i na tym etapie już doszło do zapoczątkowania procesów prowadzących do owulacji[33][24].

Nie ma dowodów wykazujących skuteczność lewonorgestrelu w zapobieganiu ciąży poprzez aktywność na perystaltykę jajowodów czy działanie antyimplantacyjne[33]. Progestageny, których syntetycznym analogiem jest lewonorgestrej, w warunkach fizjologicznych są hormonami podtrzymującymi ciążę, dlatego z definicji bardzo mało prawdopodobne jest hamowanie receptywności endometrium przez analogi progestagenów[34]. Również fakt największej skuteczności przyjętego przed owulacją oraz zmniejszona skuteczność lewonorgestrelu przyjętego z opóźnieniem po owulacji także przemawia za brakiem aktywności antyimplantacyjnej[35][7][34].

W kilku badaniach oceniano ewentualną aktywność antyimplantacyjną lewonorgestrelu. Obecnie większość nowych badań nie potwierdza takiego efektu[34]. W niektórych starych badaniach sugerowano wpływ lewonorgestrelu na endometrium[36][37], przy czym jednocześnie nie potwierdzono samego faktu rzeczywistego wpływu obserwowanych zmian na zakłócenie implantacji[34]. Większość nowych badań sugeruje niewielkie lub nieistotne zmiany w endometrium[34][7][38][30][39][40][41][42] i również nie potwierdzono wpływu lewonorgestrelu na receptywność endometrium[32][38][43][44][45][29][7]. W badaniu in vitro w kulturze ludzkich komórek zrębu i nabłonka endometrium we wczesnej fazie lutealnej z lewonorgestrelem nie stwierdzono zakłócenia zdolności do przetrwania blastocyt oraz zdolności do zagnieżdżenia blastocysty[46][29]. W badaniach na zwierzętach lewonorgestrel nie wykazywał wpływu na zdolność do zagnieżdżenia się zapłodnionego jaja w endometrium[47][48][22]. W dwóch badaniach zaobserwowano brak ciąż jedynie wtedy gdy lek był przyjęty przed owulacją, a ciąże pojawiały się wyłącznie przy przyjęciu leku po owulacji[49][50][22].

Lek nie wywołuje poronienia ani uszkodzenia embrionu i nie jest skuteczny po implantacji[21][1][51][14]. Nie stwierdzono zaburzeń rozwojowych u dzieci w wieku 2 lat, które były eksponowane na lewonorgestrel z powodu zbyt późnego jego zażycia[52].

Dostępne wyniki badań nie pozwalają na potwierdzenie hipotezy o wpływie lewonorgestrelu na zakłócanie implantacji lub zaburzenie receptywności endometrium[34][1]. Międzynarodowa Federacja Ginekologów i Położników (The International Federation of Gynecology and Obstetrics FIGO) zajęła następujące stanowisko:

Przegląd dowodów sugeruje, że preparaty lewonorgestrelu nie zabezpieczają przed implantacją zapłodnionej już komórki jajowej. Informacje na temat rzekomego zaburzenia implantacji zarodka nie powinny być już dalej umieszczane w ulotkach dołączanych do środków antykoncepcji postkoitalnej zawierających jedynie lewonorgestrel[53].

Oceniono również wpływ lewonorgestrel na funkcje plemników. Badania Kesserü i współpracowników sugerują, że lewonorgestrel w dawce 0,4 mg, będącej znacznie niższą niż antykoncepcji postkoitalnej, zaburza przemieszczanie się plemników w okresie od 3. do 9. godziny po podaniu leku, co ostatecznie zmniejsza liczbę plemników, które docierają do jamy macicy, a także wpływa na zwiększenie lepkości śluzu szyjkowego, co również hamuje przemieszczanie się plemników do jamy macicy[34][54]. Późniejsze badania dowodzą, że lewonorgestrel w dawkowaniu jak w antykoncepcji postkoitalnej, prawdopodobnie nie ma wpływu na czynność plemników[55][56]. Lek nie ma wpływu na reakcję akrosomalną plemników, jednak hamuje fuzję plemnika z oocytem[29][55], przy czym efekt ten prawdopodobnie nie ma znaczenia klinicznego[29]. Efekty obserwowane przez Kesserü i współpracowników prawdopodobnie mają kliniczne znaczenie przy stosowaniu lewonorgestrelu jako antykoncepcji doustnej, a nie postkoitalnej[29].

Zmiana gęstości śluzu szyjkowego jest mechanizmem gestagenów w doustnej antykoncepcji, jednak podczas stosowania w ramach antykoncepcji postkoitalnej efektu nie obserwuje się w ciągu 9 godzin od przyjęcia lewonorgestrelu i prawdopodobnie nie jest to istotny mechanizm działania leku[11][54].

W kilku badaniach oceniono wpływ lewonorgestrelu na perystaltykę jajowodów. Fizjologicznie do zapłodnienia dochodzi w obrębie jajowodu, a morula pomiędzy 3 a 4 dobą migruje w kierunku jamy macicy. Teoretycznie zaburzenie perystaltyki jajowodu może wpłynąć na zaburzenie synchronizacji pomiędzy zarodkiem a endometrium[29]. W badaniach in vitro lewonorgestrel wpływa hamująco na perystaltykę jajowodów, jednak efekt nie jest obserwowany w dawkach terapeutycznych dla antykoncepcji postkoitalnej[57][11][29]. Jest to spójne z wynikami badań oceniających wpływ leku na ryzyko ciąży ektopowej[11], w których nie stwierdzono zwiększenia ryzyka wystąpienia ciąży ektopowej przy podczas stosowania lewonorgestrelu[58][51][59].

Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź

Wkładka wewnątrzmaciczna

Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź (Cu-IUS) wykazuje największą skuteczność działania w ramach antykoncepcji postkoitalnej[10]. Głównym mechanizmem działania metody jest zapobieganie zapłodnieniu poprzez działanie toksyczne dla plemników i komórek jajowych[6][1][10][60][5]. Metoda jest skuteczna również po zapłodnieniu, o ile proces implantacji się już nie rozpoczął, czyli wykazuje skuteczność gdy wkładka zostanie umieszczona w ciągu 120 godzin (5 dni) od owulacji[6] lub 5 dni od niezabezpieczonego stosunku[60]. Jony miedzi uwalniane z wkładki w płynach dróg rodnych osiągają stężenia toksyczne dla plemników[29][61]. Zwiększone stężenie jonów miedzi jest również stwierdzane w wydzielinie macicy i jajowodów[29]. Miedź zmniejsza żywotność plemników, hamuje ich ruchliwość i zdolność do reakcji akrosomalnej[62][29], brak podobnego efektu we wkładkach bez miedzi przemawia za ich związkiem z jonami miedzi, a nie z miejscową reakcją zapalną[29].

Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź wykazuje również działanie poza jamą macicy. Wkładka powoduje niszczenie komórek jajowych w jajowodzie, co dowodzi zmniejszony odzysk komórek jajowych z jajowodów u kobiet stosujących wkładkę wewnątrzmaciczną z miedzią w porównaniu z kobietami nie stosującymi takiej wkładki[63][29]. Prawdopodobnie wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź wpływa również na niszczenie zapłodnionych komórek jajowych[29]. Wkładka jako ciało obce stymuluje reakcję zapalną, ponadto jony miedzi mogą nasilać tą reakcję[29]. Odpowiedź zapalna wywiera toksyczny wpływ na gamety, co ostatecznie zapobiega zapłodnieniu i powstawaniu embrionu[29][10]. W przypadku, gdy dojdzie do zapłodnienia i powstanie embrion, reakcja zapalna modulowana poprzez wpływ jonów miedzi na cytokiny i integryny hamuje jego implantacje[29][10][64][9].

Metoda Yuzpe

Głównym mechanizmem działania metody jest blokowanie lub hamowanie owulacji na czas przekraczający żywotność plemników[10]. Metoda jest skuteczna wyłącznie w przypadku, gdy pęcherzyk dominujący nie jest dobrze rozwinięty. W przypadku wielkości pęcherzyka dominującego osiągającego 18–20 mm leczenie nie zapobiega owulacji i nie jest skuteczne[65][10].

Skuteczność antykoncepcji postkoitalnej

Najskuteczniejszą metodą antykoncepcji postkoitalnej jest wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź, wśród metod doustnej antykoncepcji postkoitalnej największą skuteczność wykazuje octan uliprystalu[5].

Skuteczność metod antykoncepcyjnych zwykle przedstawia się jako odsetek pojawiających się ciąż pomimo stosowania danej metody antykoncepcji. W badaniach oceniających skuteczność antykoncepcji postkoitalnej skuteczność najczęściej jest przedstawiana jako odsetek unikniętych ciąż. Biorąc pod uwagę fakt, że nie każdy niezabezpieczony stosunek płciowy ostatecznie wiąże się z ciążą, taka metoda przestawiania danych wiąże się z koniecznością oszacowania ile ciąż pojawiłoby się, gdyby antykoncepcja postkoitalna nie byłaby stosowana[4][7]. Jest to założenie prowadzące do znacznej nieprecyzyjności szacowania[4].

W badaniach klinicznych octan uliprystalu wiązał z 0,9–2,1% odsetkiem niepowodzeń metody[66][67][18][68], czyli pojawieniem się ciąży pomimo zastosowania leku[4]. Szacuje się, że odpowiada to odsetkowi skuteczności w zapobieganiu ciąży wynoszącym około 62–85%[7].

W badaniach klinicznych lewonorgestrel wiązał z 0,6–3,1% odsetkiem niepowodzeń metody[67][12][69][70][71][72][8][73]. W metaanalizie ośmiu badań lewonorgestrel osiągał szacowaną 74% skuteczność w zapobieganiu ciąży[74][7], ale w nowszych dwóch analizach z lepszą metodologią badań odsetek skuteczności zapobiegania ciążom wynosił odpowiednio 53% i 47%[75][7].

W dwóch randomizowanych badaniach porównano skuteczność lewonorgestrelu z octanem uliprystalu. W pierwszym badaniu bardziej skuteczny okazał się octan uliprystalu, który po podaniu w ciągu pierwszych 72 godzin od niezabezpieczonego stosunku zmniejszał prawdopodobieństwo ciąży o 65%, podczas gdy lewonorgestrel o 42%[67].. W drugim badaniu octan uliprystalu w większym stopniu zapobiegał ciążom, gdy był przyjęty po 72–120 godzinach od niezabezpieczonego stosunku[68].

Wkładka wewnątrzmaciczna zawierająca miedź jest najskuteczniejszą metodą antykoncepcji postkoitalnej[4]. Ocenia się, że wkładka wiąże się z jedynie 0,1% odsetkiem niepowodzeń metody, czy pojawieniem się ciąży[76][4][7].

Skuteczność zapobiegania ciąży podczas stosowania octanu uliprystalu albo lewonorgestrelu może być zmniejszona u kobiet otyłych[4]. Badanie kliniczne sugeruje, że lewonorgestrel może okazać się nieskuteczny przy indeksie masy ciała (BMI) wynoszącym 25 kg/m2, a octan uliprystalu przy BMI 35 kg/m2[77]. Jednak nie zaleca się zwiększania dawki u otyłych kobiet, ponieważ nie ma dowodów na skuteczność takiego postępowania[4]. Na skuteczność wkładki wewnątrzmacicznej nie ma wpływu masa ciała stosującej jej kobiety[4]. U kobiet z BMI powyżej 25 kg/m2 zaleca się octan uliprystalu lub wkładkę wewnątrzmaciczną z miedzią[77], ale gdy nie są one dostępne może być stosowany lewonorgestrel[4].

Przeciwwskazania

Nie istnieją sytuacje w którym ryzyko ze stosowania tych leków przewyższa potencjalne korzyści z ich użycia[7]. Przeciwwskazania dotyczące doustnej antykoncepcji nie dotyczą doustnej antykoncepcji postkoitalnej[4]. Wiek poniżej 18 roku życia nie stanowi przeciwwskazania do żadnej metody antykoncepcji postkoitalnej[6]. Wywiad ciąży ektopowej nie stanowi przeciwwskazania do stosowania tych środków[4].

Nie ma żadnych przeciwwskazań do stosowania lewonorgestrelu[6]. Nie rekomenduje się użycia octanu uliprystalu w ciężkim zaostrzeniu astmy niekontrolowanym za pomocą doustnych glikokortykosteroidów. Zaleca się ostrożność podczas stosowania octanu uliprystalu u osób zaburzeniami czynności wątroby[6]. Karmienie piersią nie stanowi przeciwwskazania do stosowania lewonorgestrelu, po użyciu octanu uliprystalu nie zaleca się karmienia piersią przez najbliższe 36 godzin[6].

Nie zaleca się stosowania wkładki wewnątrzmacicznej u kobiet, które aktualnie chorują na zapalenie narządów miednicy mniejszej, ropne zapalenie szyjki macicy, rzeżączkę i zakażenie Chlamydia trachomatis[4].

Działania niepożądane

Metody antykoncepcji postkoitalnej są uważane za bezpieczne, nie wiążą się przyczynowo z żadnymi poważnymi powikłaniami, nie zaobserwowano zgonów po zastosowaniu tych środków[7][4][10]. Występujące działania niepożądane są klasyfikowane jako łagodne i przemijające[4].

Najczęstszym działaniem niepożądanym stosowania doustnej antykoncepcji postkoitalnej, wynikającym z istoty mechanizmu działania leku, jest zaburzenie cyklu miesięcznego, w którym lek został podany[4]. Większość kobiet doświadcza krwawienia miesięcznego w ciągu 7 dni od podania leku, ale bez zmiany czasu jego trwania[6]. Nudności mogą pojawiać się u 20% leczonych lewonorgestrelem i 12% octanem uliprystalu, bardzo rzadko występują wymioty[4][6]. W przypadku wystąpienia wymiotów w ciągu 3 godzin od przyjęcia leku niektórzy autorzy zalecają przyjęcie kolejnej dawki leku[4][6]. Możliwe jest wystąpienie bólów głowy i zawrotów głowy[6].

Najczęstszym powikłaniem związanym ze stosowaniem wkładek wewnątrzmacicznych jest ból związany z umieszczeniem wkładki oraz nasilone krwawienie miesięczne[10]. U 5% chorych dochodzi do wydalenia wkładki wewnątrzmacicznej po roku jej używania już jako długofalowej metody antykoncepcji[4].

Odmowa przepisania

Na dostępność środków antykoncepcyjnych w ogólności, w tym antykoncepcji postkoitalnej, wpływają nie tylko wskazania medyczne[78]. Chociaż organy władzy mają obowiązek zapewnić dostęp do antykoncepcji[79], normy prawne sankcjonują odmowę jej przepisania z innych niż medyczne przyczyn[78]. Nie chodzi tu więc o sytuację, w której dane postępowanie byłoby dla pacjentki szkodliwe, ale o taką, w której nie ma żadnych przeciwwskazań medycznych – z medycznego punktu widzenia jak najbardziej można omawiane postępowanie zastosować, ale lekarz nie chce tego uczynić z innych powodów, np. z uwagi na swoje przekonania moralne[80].

Jako podstawa prawna odmowy przepisania antykoncepcji rozpatrywany jest Art. 38 ust. 1 Ustawy o zawodzie lekarza i lekarza dentysty. Pozwala on lekarzowi na odstąpienie od leczenia, jeżeli nie chodzi o przypadek nieciepiący zwłoki[81]. Istnieją jednak zastrzeżenia, czy antykoncepcję można zaliczyć do leczenia[82].

Nawet jeśli nie uznać antykoncepcji za leczenie, podstawą prawną odmowy przepisania antykoncepcji może być wedle Szewczyka art. 39 wymienionej wyżej ustawy[83]. Również Tadeusz Biesaga wymienia antykoncepcję wśród działań, których lekarz może odmówić, powołując się na ten przepis (klauzulę sumienia), jeśli uważa ją za zło, za działanie moralnie niedopuszczalne[84]. Przepis ten nakłada na lekarza odmawiającego przepisania antykoncepcji obowiązek wskazania realnych możliwości uzyskania tego świadczenia u innego lekarza czy w innym miejscu, zamieścić odpowiednią notatkę z uzasadnieniem w dokumentacji medycznej (niekiedy prawo nakłada nań też obowiązek wcześniejszego pisemnego powiadomienia przełożonego)[83].

Rozwiązanie takie ma za zadanie chronić integralność moralną lekarza i jego autonomię[84].

Kodeks Etyki Lekarskiej nakazuje zaś w art. 38 ustępie 2 udzielanie informacji o sposobach regulacji płodności. Postępowanie takie służy umożliwieniu pacjentowi postępowania zgodnie z jego przekonaniami moralnymi[85].

Religie wobec antykoncepcji postkoitalnej

Kościół katolicki

Stosowanie metod niedopuszczających do zagnieżdżenia się zarodka w macicy (czyli utrudniających lub uniemożliwiających implantację np. przez zmienienie struktury błony śluzowej trzonu macicy – endometrium) wchodzi w zakres grzechu aborcji. Kodeks prawa kanonicznego oraz Kodeks kanonów Kościołów wschodnich w przypadku spowodowania śmierci embrionu lub zygoty przewidują karę ekskomuniki[86][87][88].

W lutym 2013 roku odbyła się w niemieckim Kościele katolickim dyskusja na temat stosowania środków antykoncepcyjnych po stosunku w przypadku ofiar gwałtów. 21 lutego 2013 kardynał Joachim Meisner oświadczył, że w przypadku gwałtu ofiara ma prawo wykorzystać wszystkie środki w obronie przed napastnikiem (także jego nasieniem) włączając w to antykoncepcję po stosunku. Obrona przed napastnikiem nie może spowodować zniszczenia zarodka, a decyzje o tym, czy dany specyfik ma w danym przypadku działanie tylko i wyłącznie antykoncepcyjne czy niedopuszczalne antynidacyjne podejmują lekarze i naukowcy. Oświadczenie kardynała Joachima Meisnera zostało nazwane „godnym naśladowania” przez watykańskiego Prezydenta Papieskiej Akademii Życia mgr. Ignacio Carrasco de Paul.

Świadkowie Jehowy

Świadkowie Jehowy uważają za niedopuszczalne tylko metody antykoncepcji prowadzące do poronienia oraz niezagnieżdżenia się zarodka (uważanego przez nich jako już poczętego życia) w macicy[89][90][91].

Przypisy

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 WHO: Emergency contraception. [dostęp 2016-09-14]. [zarchiwizowane z tego adresu (2016-09-14)].
  2. ↑ Update on Emergency Contraception - Association of Reproductive Health Professionals [online], 2013 [dostęp 2016-11-27] [zarchiwizowane z adresu 2016-11-13].
  3. ↑ Alexandra P. Gold, Roxanne Jamshidi. Emergency contraception update: Last chance options. „Contemporary OB/GYN”, 2013. [zarchiwizowane z adresu].
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 K. Cleland, E. G. Raymond, E. Westley, J. Trussell. Emergency contraception review: evidence-based recommendations for clinicians. „Clin Obstet Gynecol”. 57 (4), s. 741-750, 2014. DOI: 10.1097/GRF.0000000000000056. PMID: 25254919.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 P. Batur, LN. Kransdorf, PM. Casey. Emergency Contraception. „Mayo Clin Proc”. 91 (6), s. 802–807, 2016. DOI: 10.1016/j.mayocp.2016.02.018. PMID: 27261868.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Clinical guidance: emergency contraception. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2012. ISSN 1755-103X. [dostęp 2016-09-14].
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 James Trussell, Elizabeth G. Raymond, Kelly Cleland, Emergency Contraception: A Last Chance to Prevent Unintended Pregnancy [online], 2016.
  8. 1 2 H. von Hertzen, G. Piaggio, J. Ding, J. Chen i inni. Low dose mifepristone and two regimens of levonorgestrel for emergency contraception: a WHO multicentre randomised trial. „Lancet”. 360 (9348), s. 1803–1810, 2002. DOI: 10.1016/S0140-6736(02)11767-3. PMID: 12480356.
  9. 1 2 3 4 5 6 7 Katharine Sznajder, Roxanne Jamshidi. Emergency Contraception: Review and Update. „Curr Obstet Gynecol Rep”, 2016. DOI: 10.1007/s13669-016-0138-2.
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 A. Koyama, L. Hagopian, J. Linden. Emerging options for emergency contraception. „Clin Med Insights Reprod Health”. 7, s. 23–35, 2013. DOI: 10.4137/CMRH.S8145. PMID: 24453516.
  11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 K. Gemzell-Danielsson, C. Berger, PG. Lalitkumar. Mechanisms of action of oral emergency contraception. „Gynecol Endocrinol”. 30 (10), s. 685–687, 2014. DOI: 10.3109/09513590.2014.950648. PMID: 25117156.
  12. 1 2 Randomised controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. „Lancet”. 352 (9126), s. 428–433, 1998. PMID: 9708750.
  13. ↑ Practice Bulletin No. 152: Emergency Contraception. „Obstet Gynecol”. 126 (3), s. e1-11, Sep 2015. DOI: 10.1097/AOG.0000000000001047. PMID: 26287787.
  14. 1 2 3 4 5 6 Duru Shah, Sudeshna Ray: Clinical Progress in Obstetrics & Gynecology. JP Medical Ltd, 2013. ISBN 978-93-5090-444-2.
  15. ↑ Mikael Häggström, Reference ranges for estradiol, progesterone, luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone during the menstrual cycle, „WikiJournal of Medicine”, 1, DOI: 10.15347/wjm/2014.001 [dostęp 2016-10-11].
  16. ↑ V. Brache, L. Cochon, C. Jesam, R. Maldonado i inni. Immediate pre-ovulatory administration of 30 mg ulipristal acetate significantly delays follicular rupture. „Hum Reprod”. 25 (9), s. 2256–2263, 2010. DOI: 10.1093/humrep/deq157. PMID: 20634186.
  17. ↑ V. Brache, L. Cochon, M. Deniaud, H. B. Croxatto. Ulipristal acetate prevents ovulation more effectively than levonorgestrel: analysis of pooled data from three randomized trials of emergency contraception regimens. „Contraception”. 88 (5), s. 611-618, 2013. DOI: 10.1016/j.contraception.2013.05.010. PMID: 23809278.
  18. 1 2 H. W. Li, S. S. Lo, E. H. Ng, P. C. Ho. Efficacy of ulipristal acetate for emergency contraception and its effect on the subsequent bleeding pattern when administered before or after ovulation. „Hum Reprod”. 31 (6), s. 1200-1207, 2016. DOI: 10.1093/humrep/dew055. PMID: 27052501.
  19. ↑ C. Berger, N. R. Boggavarapu, J. Menezes, P. G. Lalitkumar i inni. Effects of ulipristal acetate on human embryo attachment and endometrial cell gene expression in an in vitro co-culture system. „Hum Reprod”. 30 (4), s. 800–811, 2015. DOI: 10.1093/humrep/dev030. PMID: 25740886.
  20. ↑ P. Stratton, E. D. Levens, B. Hartog, J. Piquion i inni. Endometrial effects of a single early luteal dose of the selective progesterone receptor modulator CDB-2914. „Fertil Steril”. 93 (6), s. 2035–2041, 2010. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2008.12.057. PMID: 19200989.
  21. 1 2 M. Shohel, M. M. Rahman, A. Zaman, M. M. Uddin i inni. A systematic review of effectiveness and safety of different regimens of levonorgestrel oral tablets for emergency contraception. „BMC Womens Health”. 14, s. 54, 2014. DOI: 10.1186/1472-6874-14-54. PMID: 24708837.
  22. 1 2 3 FIGO Mechanism of Action. How do levonorgestrel-only emergency contraceptive pills (LNG ECPs) prevent pregnancy? [online], 2011 [dostęp 2015-02-06] [zarchiwizowane z adresu 2017-03-29].
  23. ↑ David Chelmow, Christine R. Isaacs, Ashley Carroll: Acute Care and Emergency Gynecology: A Case-Based Approach. Cambridge University Press, 2014, s. 17. ISBN 978-1-107-67541-4.
  24. 1 2 Pamela S. Lotke: Contraception: Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. Elsevier Health Sciences, 2015, s. 705. ISBN 978-0-323-40258-3.
  25. ↑ Wojciech Kostowski, Zbigniew S. Herman: Farmakologia: podstawy farmakoterapii. Podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy. Wyd. 3. T. tom 1. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 378. ISBN 978-83-200-3724-1.
  26. ↑ A. Foster, L. Wynn: Emergency Contraception: The Story of a Global Reproductive Health Technology. Springer, 2012, s. 25–27. ISBN 978-1-137-01648-5.
  27. ↑ Padamaja Udaykumar: Textbook of Pharmacology for Dental and Allied Sciences. Jaypee Brothers Publishers, 2008, s. 360. ISBN 978-81-8448-149-5.
  28. ↑ Bijoy Sree Sengupta, Thankam R. Varma, Sisir K. Chattopadhyay: Gynaecology For Postgraduate And Practitioners. Elsevier India, 2007, s. 279. ISBN 978-81-312-0436-8.
  29. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 K. Gemzell-Danielsson, C. Berger, P. G. Lalitkumar. Emergency contraception - mechanisms of action. „Contraception”. 87 (3), s. 300–308, 2013. DOI: 10.1016/j.contraception.2012.08.021. PMID: 23114735.
  30. 1 2 L. Marions, K. Hultenby, I. Lindell, X. Sun i inni. Emergency contraception with mifepristone and levonorgestrel: mechanism of action. „Obstet Gynecol”. 100 (1), s. 65–71, Jul 2002. PMID: 12100805.
  31. ↑ D. Hapangama, AF. Glasier, DT. Baird. The effects of peri-ovulatory administration of levonorgestrel on the menstrual cycle. „Contraception”. 63 (3), s. 123–129, Mar 2001. PMID: 11368983.
  32. 1 2 W. A. Palomino, P. Kohen, L. Devoto. A single midcycle dose of levonorgestrel similar to emergency contraceptive does not alter the expression of the L-selectin ligand or molecular markers of endometrial receptivity. „Fertil Steril”. 94 (5), s. 1589-94, 2010. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2009.09.013. PMID: 19909947.
  33. 1 2 DT. Baird. Emergency contraception: how does it work?. „Reprod Biomed Online”. 18 Suppl 1, s. 32–36, 2009. PMID: 19281662.
  34. 1 2 3 4 5 6 7 Lucyna Ostrowska, Medard Lech. Hormonal (levonorgestrel) emergency contraception – effectiveness and mechanism of action. „Ginekol Pol.”, 2010.
  35. ↑ G. Piaggio, H. von Hertzen, D. A. Grimes, P. F. Van Look. Timing of emergency contraception with levonorgestrel or the Yuzpe regimen. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation. „Lancet”. 353 (9154), s. 721, 1999. PMID: 10073517.
  36. ↑ W. Y. Ling, W. Wrixon, I. Zayid, T. Acorn i inni. Mode of action of dl-norgestrel and ethinylestradiol combination in postcoital contraception. II. Effect of postovulatory administration on ovarian function and endometrium. „Fertil Steril”. 39 (3), s. 292–297, 1983. PMID: 6402387.
  37. ↑ A. A. Kubba, J. O. White, J. Guillebaud, M. G. Elder. The biochemistry of human endometrium after two regimens of postcoital contraception: a dl-norgestrel/ethinylestradiol combination or danazol. „Fertil Steril”. 45 (4), s. 512-516, 1986. PMID: 3956767.
  38. 1 2 M. Durand, M. del Carmen Cravioto, E. G. Raymond, O. Durán-Sánchez i inni. On the mechanisms of action of short-term levonorgestrel administration in emergency contraception. „Contraception”. 64 (4), s. 227–234, 2001. PMID: 11747872.
  39. ↑ ML. Swahn, P. Westlund, E. Johannisson, M. Bygdeman. Effect of post-coital contraceptive methods on the endometrium and the menstrual cycle. „Acta Obstet Gynecol Scand”. 75 (8), s. 738-44, Sep 1996. PMID: 8906009.
  40. ↑ E. G. Raymond, L. P. Lovely, M. Chen-Mok, M. Seppälä i inni. Effect of the Yuzpe regimen of emergency contraception on markers of endometrial receptivity. „Hum Reprod”. 15 (11), s. 2351-2355, 2000. PMID: 11056131.
  41. ↑ J. A. do Nascimento, M. Seppala, A. Perdigão, X. Espejo-Arce i inni. In vivo assessment of the human sperm acrosome reaction and the expression of glycodelin-A in human endometrium after levonorgestrel-emergency contraceptive pill administration. „Hum Reprod”. 22 (8), s. 2190–2195, 2007. DOI: 10.1093/humrep/dem119. PMID: 17537781.
  42. ↑ M. Guida, M. L. Marra, V. Palatucci, R. Pascale i inni. Emergency contraception: an updated review. „Transl Med UniSa”. 1, s. 271–294, 2011. PMID: 23905038.
  43. ↑ C. X. Meng, L. Marions, B. Byström, K. Gemzell-Danielsson. Effects of oral and vaginal administration of levonorgestrel emergency contraception on markers of endometrial receptivity. „Hum Reprod”. 25 (4), s. 874-883, 2010. DOI: 10.1093/humrep/deq007. PMID: 20139427.
  44. ↑ MF. Vargas, AA. Tapia-Pizarro, SP. Henríquez, M. Quezada i inni. Effect of single post-ovulatory administration of levonorgestrel on gene expression profile during the receptive period of the human endometrium. „J Mol Endocrinol”. 48 (1), s. 25–36, Feb 2012. DOI: 10.1530/JME-11-0094. PMID: 22052941.
  45. ↑ C. X. Meng, K. L. Andersson, U. Bentin-Ley, K. Gemzell-Danielsson i inni. Effect of levonorgestrel and mifepristone on endometrial receptivity markers in a three-dimensional human endometrial cell culture model. „Fertil Steril”. 91 (1), s. 256–264, 2009. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2007.11.007. PMID: 18206148.
  46. ↑ PG. Lalitkumar, S. Lalitkumar, CX. Meng, A. Stavreus-Evers i inni. Mifepristone, but not levonorgestrel, inhibits human blastocyst attachment to an in vitro endometrial three-dimensional cell culture model. „Hum Reprod”. 22 (11), s. 3031–3037, Nov 2007. DOI: 10.1093/humrep/dem297. PMID: 17890724.
  47. ↑ A. L. Müller, C. M. Llados, H. B. Croxatto. Postcoital treatment with levonorgestrel does not disrupt postfertilization events in the rat. „Contraception”. 67 (5), s. 415–419, 2003. PMID: 12742567.
  48. ↑ ME. Ortiz, RE. Ortiz, MA. Fuentes, VH. Parraguez i inni. Post-coital administration of levonorgestrel does not interfere with post-fertilization events in the new-world monkey Cebus apella. „Hum Reprod”. 19 (6), s. 1352-1356, 2004. DOI: 10.1093/humrep/deh180. PMID: 15105392.
  49. ↑ N. Novikova, E. Weisberg, F. Z. Stanczyk, HB. Croxatto i inni. Effectiveness of levonorgestrel emergency contraception given before or after ovulation-a pilot study. „Contraception”. 75 (2), s. 112–118, 2007. DOI: 10.1016/j.contraception.2006.08.015. PMID: 17241840.
  50. ↑ G. Noé, H. B. Croxatto, A. M. Salvatierra, V. Reyes i inni. Contraceptive efficacy of emergency contraception with levonorgestrel given before or after ovulation. „Contraception”. 81 (5), s. 414-420, 2010. DOI: 10.1016/j.contraception.2009.12.015. PMID: 20399948.
  51. 1 2 UNDP/UNFPA/WHO/World Bank Special Programme of Research, Development and Research Training in Human Reproduction (HRP): Fact sheet on the safety of levonorgestrel-alone emergency contraceptive pills (LNG ECPs). World Health Organization, 25 marca 2010. [dostęp 2013-11-08].
  52. ↑ L. Zhang, W. Ye, W. Yu, L. Cheng i inni. Physical and mental development of children after levonorgestrel emergency contraception exposure: a follow-up prospective cohort study. „Biol Reprod”. 91 (1), s. 27, 2014. DOI: 10.1095/biolreprod.113.117226. PMID: 24899575.
  53. ↑ Międzynarodowa Federacja Położników i Ginekologów i International Consortium for Emergency Contraception: Mechanism of action: How do levonorgestrel-only emergency contraceptive pills (LNG ECPs) prevent pregnancy?. FIGO, 4 kwietnia 2011. [dostęp 2015-02-07]. [zarchiwizowane z tego adresu (2017-03-29)].
  54. 1 2 E. Kesserü, F. Garmendia, N. Westphal, J. Parada. The hormonal and peripheral effects of d-norgestrel in postcoital contraception.. „Contraception”. 10 (4), s. 411-424, 1974. PMID: 4475627.
  55. 1 2 WS. Yeung, PC. Chiu, CH. Wang, YQ. Yao i inni. The effects of levonorgestrel on various sperm functions. „Contraception”. 66 (6), s. 453–457, 2002. PMID: 12499039.
  56. ↑ L. Bahamondes, J. A. Nascimento, M. J. Munuce, F. Fazano i inni. The in vitro effect of levonorgestrel on the acrosome reaction of human spermatozoa from fertile men. „Contraception”. 68 (1), s. 55–59, 2003. PMID: 12878288.
  57. ↑ K. Wånggren, A. Stavreus-Evers, C. Olsson, E. Andersson i inni. Regulation of muscular contractions in the human Fallopian tube through prostaglandins and progestagens. „Hum Reprod”. 23 (10), s. 2359–2368, 2008. DOI: 10.1093/humrep/den260. PMID: 18621753.
  58. ↑ K. Cleland, E. Raymond, J. Trussell, L. Cheng i inni. Ectopic pregnancy and emergency contraceptive pills: a systematic review. „Obstet Gynecol”. 115 (6), s. 1263–1266, 2010. DOI: 10.1097/AOG.0b013e3181dd22ef. PMID: 20502299.
  59. ↑ J. Zhang, C. Li, W. H. Zhao, X. Xi i inni. Association between levonorgestrel emergency contraception and the risk of ectopic pregnancy: a multicenter case-control study. „Sci Rep”. 5, s. 8487, 2015. DOI: 10.1038/srep08487. PMID: 25674909.
  60. 1 2 N. D. Goldstuck, D. Wildemeersch. Practical Advice for Emergency IUD Contraception in Young Women. „Obstet Gynecol Int”. 2015, 2015. DOI: 10.1155/2015/986439. PMID: 26294910.
  61. ↑ M. E. Ortiz, H. B. Croxatto, C. W. Bardin. Mechanisms of action of intrauterine devices. „Obstet Gynecol Surv”. 51 (12 Suppl), 1996. PMID: 8972502.
  62. ↑ L. Roblero, A. Guadarrama, T. Lopez, F. Zegers-Hochschild. Effect of copper ion on the motility, viability, acrosome reaction and fertilizing capacity of human spermatozoa in vitro. „Reprod Fertil Dev”. 8 (5), s. 871–874, 1996. PMID: 8876046.
  63. ↑ M. E. Ortiz, H. B. Croxatto. Copper-T intrauterine device and levonorgestrel intrauterine system: biological bases of their mechanism of action. „Contraception”. 75 (6 Suppl), 2007. DOI: 10.1016/j.contraception.2007.01.020. PMID: 17531610.
  64. ↑ L. Videla-Rivero, J. J. Etchepareborda, E. Kesseru. Early chorionic activity in women bearing inert IUD, copper IUD and levonorgestrel-releasing IUD. „Contraception”. 36 (2), s. 217–226, 1987. PMID: 3123135.
  65. ↑ HB. Croxatto, B. Fuentealba, V. Brache, AM. Salvatierra i inni. Effects of the Yuzpe regimen, given during the follicular phase, on ovarian function. „Contraception”. 65 (2), s. 121–128, 2002. PMID: 11927114.
  66. ↑ P. Fine, H. Mathé, S. Ginde, V. Cullins i inni. Ulipristal acetate taken 48-120 hours after intercourse for emergency contraception. „Obstet Gynecol”. 115 (2 Pt 1), s. 257-263, 2010. DOI: 10.1097/AOG.0b013e3181c8e2aa. PMID: 20093897.
  67. 1 2 3 A. F. Glasier, S. T. Cameron, P. M. Fine, S. J. Logan i inni. Ulipristal acetate versus levonorgestrel for emergency contraception: a randomised non-inferiority trial and meta-analysis. „Lancet”. 375 (9714), s. 555-562, 2010. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)60101-8. PMID: 20116841.
  68. 1 2 M. D. Creinin, W. Schlaff, D. F. Archer, L. Wan i inni. Progesterone receptor modulator for emergency contraception: a randomized controlled trial. „Obstet Gynecol”. 108 (5), s. 1089-1097, Nov 2006. DOI: 10.1097/01.AOG.0000239440.02284.45. PMID: 17077229.
  69. ↑ P. C. Ho, MS. Kwan. A prospective randomized comparison of levonorgestrel with the Yuzpe regimen in post-coital contraception. „Hum Reprod”. 8 (3), s. 389-392, 1993. PMID: 8473453.
  70. ↑ S. Wu, C. Wang, Y. Wang. A randomized, double-blind, multicentre study on comparing levonorgestrel and mifepristone for emergency contraception. „Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi”. 34 (6), s. 327-330, 1999. PMID: 11360606.
  71. ↑ S. W. Ngai, S. Fan, S. Li, L. Cheng i inni. A randomized trial to compare 24 h versus 12 h double dose regimen of levonorgestrel for emergency contraception. „Hum Reprod”. 20 (1), s. 307-311, 2005. DOI: 10.1093/humrep/deh583. PMID: 15567882.
  72. ↑ A. O. Arowojolu, I. A. Okewole, A. O. Adekunle. Comparative evaluation of the effectiveness and safety of two regimens of levonorgestrel for emergency contraception in Nigerians. „Contraception”. 66 (4), s. 269-273, 2002. PMID: 12413624.
  73. ↑ O. A. Dada, E. M. Godfrey, G. Piaggio, H. von Hertzen i inni. A randomized, double-blind, noninferiority study to compare two regimens of levonorgestrel for emergency contraception in Nigeria. „Contraception”. 82 (4), s. 373-378, 2010. DOI: 10.1016/j.contraception.2010.06.004. PMID: 20851232.
  74. ↑ J. Trussell, G. Rodríguez, C. Ellertson. Updated estimates of the effectiveness of the Yuzpe regimen of emergency contraception. „Contraception”. 59 (3). s. 147-151 rok = 1999. PMID: 10382076.
  75. ↑ J. Trussell, C. Ellertson, H. von Hertzen, A. Bigrigg i inni. Estimating the effectiveness of emergency contraceptive pills. „Contraception”. 67 (4), s. 259-65, Apr 2003. PMID: 12684144.
  76. ↑ K. Cleland, H. Zhu, N. Goldstuck, L. Cheng i inni. The efficacy of intrauterine devices for emergency contraception: a systematic review of 35 years of experience. „Hum Reprod”. 27 (7), s. 1994-2000, 2012. DOI: 10.1093/humrep/des140. PMID: 22570193.
  77. 1 2 A. Glasier, ST. Cameron, D. Blithe, B. Scherrer i inni. Can we identify women at risk of pregnancy despite using emergency contraception? Data from randomized trials of ulipristal acetate and levonorgestrel. „Contraception”. 84 (4), s. 363-367, 2011. DOI: 10.1016/j.contraception.2011.02.009. PMID: 21920190.
  78. 1 2 Szewczyk 2009 ↓, s. 215.
  79. ↑ Szewczyk 2009 ↓, s. 216.
  80. ↑ Szewczyk 2009 ↓, s. 219.
  81. ↑ Szewczyk 2009 ↓, s. 217, 218.
  82. ↑ Szewczyk 2009 ↓, s. 216, 217.
  83. 1 2 Szewczyk 2009 ↓, s. 218.
  84. 1 2 Tadeusz Biesaga: Elementy etyki lekarskiej. Kraków: medycyna praktyczna, 2006, s. 83. ISBN 978-83-7430-085-8.
  85. ↑ Szewczyk 2009 ↓, s. 217.
  86. ↑ Kongregacja Nauki Wiary, Instrukcja Dignitas personae dotycząca niektórych problemów bioetycznych [online], vatican.va, 12 grudnia 2008.
  87. ↑ Kodeks Prawa Kanonicznego, Kan. 1398 §2 [online].
  88. ↑ Kodeks Kanonów Kościołów Wschodnich, Kan. 1450 §2 [online], zaufaj.com [zarchiwizowane z adresu 2015-12-08].
  89. ↑ Watchtower, Czy chrześcijanie mogą stosować antykoncepcję? [online], jw.org [dostęp 2017-08-24].
  90. ↑ Czy stosowanie tabletek antykoncepcyjnych w chrześcijańskich małżeństwach jest zgodne z zasadami biblijnymi?, „Strażnica Zwiastująca Królestwo Jehowy”, Nowy Jork: Towarzystwo Strażnica, 15 czerwca 1989, s. 29.
  91. ↑ Dziesięć pytań – biblijne odpowiedzi, „Strażnica Zwiastująca Królestwo Jehowy”, Nowy Jork: Towarzystwo Strażnica, 1 listopada 2011, s. 6.

Bibliografia

  • Kazimierz Szewczyk: Bioetyka. T. 1: Medycyna na granicach życia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, s. 2009. ISBN 978-83-01-15795-1.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.