Świdrowce widoczne w rozmazie krwi pacjenta chorego na śpiączkę afrykańską. | |
Klasyfikacje | |
ICD-10 |
---|
Śpiączka afrykańska, trypanosomatoza afrykańska, trypanosomoza afrykańska (ang. sleeping sickness, African trypanosomiasis) – choroba zakaźna, którą wywołuje pasożyt świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) oraz świdrowiec rodezyjski (Trypanosoma rhodesiense) należące do protistów z rodziny świdrowców. Występują w Afryce. Świdrowiec ten przenoszony jest z człowieka chorego lub chorych antylop lub innych chorych ssaków na człowieka zdrowego przez muchę tse-tse. Wprowadzany jest do układu krwionośnego, gdzie się rozmnaża. Następnie przedostaje się do naczyń i węzłów chłonnych i po upływie 2–3 miesięcy trafia do płynu rdzeniowo-mózgowego, powoduje skrajne wycieńczenie organizmu i sen, który bez leczenia kończy się śmiercią.
Epidemiologia
Choroba szerzy się w Afryce równikowej w postaci endemicznej i czasami epidemicznej.
Patogeneza i patofizjologia
- zarażenie następuje drogą krwi przez ukąszenie muchy tse-tse (np. Glossina palpalis) i wpuszczenie do krwi postaci metacyklicznej (inwazyjnej) trypomastigota wiciowca (świdrowca gambijskiego)
- trypomastigota w postaci metacyklicznej zmieniają się w postać krążącą we krwi i rozprzestrzeniają się w organizmie
- trypomastigota rozmnażają się na drodze podziału podłużnego w różnych płynach ustrojowych np. krwi, chłonce lub płynie mózgowo-rdzeniowym
- trypomastigota we krwi (wykrywanie badaniami diagnostycznymi)
- mucha tse-tse przy ukąszeniu spożywa wraz z krwią trypomastigota
- w jelicie muchy tse-tse trypomastigota ulegają przekształceniu w postacie procykliczne, które dzielą się przez podział podłużny
- postacie procykliczne trypomastigota, przechodzą poza jelito i ulegają przekształceniu w epimastigota
- epimastigota dzielą się w gruczołach ślinowych i przekształcają się w postać metacykliczną
Etapy 1–4 odbywają się w ciele człowieka, etapy 5–8 w organizmie muchy tse-tse.
Objawy i przebieg
W przebiegu śpiączki afrykańskiej stwierdza się trzy fazy choroby:
- miejscową,
- uogólnioną, charakteryzującą się gorączką i powiększeniem węzłów chłonnych,
- neurologiczną, w której choroba opanowuje układ nerwowy i może spowodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego, wyniszczenie, śpiączkę i śmierć.
Śpiączka wywoływana przez T. rhodesiense i T. gambiense różnią się między sobą pod względem objawów i przebiegu klinicznego.
Śpiączka „rodezyjska” wywołuje ostre lub podostre zapalenie mózgu. A najczęstsze objawy to:
- gorączka
- niezbyt znaczne powiększenie węzłów chłonnych
- i zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, pojawiające się we wczesnym stadium choroby
Bez leczenia do zgonu dochodzi w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, rzadziej do ok. 3 lat.
Śpiączka „gambijska” wywołuje wolno postępujące zapalenie mózgu, a najczęstszy objaw to powiększenie węzłów chłonnych (objaw Winterbottoma – powiększenie węzłów karkowych). Bez leczenia do zgonu dochodzi po wielu miesiącach lub latach.
W miejscu ukąszenia owada i zakażenia pasożytem powstaje guzek zapalny (chancre), który jest bolesny i zwykle ulega owrzodzeniu. W ciągu 1–2 tygodni guzek ustępuje. Następnie występuje cykliczna parazytemia z cyklicznie pojawiająca się gorączką, która trwa 1–2 dni.
Przy zakażeniach świdrowcem T. gambiense początek objawów może być latentny. W późniejszej fazie zakażenia mogą wystąpić:
- uszkodzenie mięśnia sercowego
- bóle głowy
- zaburzenia świadomości
- zaburzenia motoryczne
- objawy pozapiramidowe (sztywność mięśni)
- ataksja
- drgawki
- zaburzenia faz snu i czuwania
- „śpiączka afrykańska” – senność w ciągu dnia u > 60% chorych i bezsenność w nocy < 10%
- zaburzenia zachowania i osobowości
- drażliwość
- objawy psychotyczne
Pod koniec przebiegu choroby stupor przechodzi w śpiączkę. Bez leczenia śmiertelność praktycznie równa się 100%[1].
Rozpoznanie
Rozpoznanie choroby stawiane jest po stwierdzeniu obecności pasożyta w badaniu mikroskopowym rozmazu krwi, osadu płynu mózgowo-rdzeniowego, bioptatu szankra lub węzła chłonnego. Świdrowce wykrywa się na podstawie badania serologicznego (lateksowe testy aglutynacji, metody immunofluorescencyjne, ELISA).
Leczenie
Lek | Dawkowanie |
---|---|
Pentamidyna | 4 mg/kg i.m. codziennie albo co drugi dzień, 7–10 iniekcji |
Suramina | 1. dnia dawka próbna 4–5 mg/kg, 3., 10., 17., 24. i 31. dnia dawki 20 mg/kg, maksymalna dawka 1 g w jednej iniekcji |
Lek | Dawkowanie |
---|---|
Melarsoprol | 1. dnia dawka 1–2 mg/kg, 2. dnia 2–4 mg/kg, 3. i 4. dnia 3–6 mg/kg. Cykl powtórzyć 2 albo 3 razy z 7–10 dniowymi okresami przerwy. Według nowego wzorca dawkowania – 10 dni dawki 2 mg/kg |
Eflornityna | 100 mg/kg z 6-godzinnymi przerwami przez 14 dni |
Lekiem stosowanym w późnej, neurologicznej fazie choroby jest głównie melarsoprol, będący toksycznym związkiem arsenu, powodującym śmierć 1–5% leczonych nim pacjentów.
Profilaktyka
Aby ustrzec się przed tą chorobą należy podczas podróży po Afryce nosić odpowiednią odzież, używać moskitiery podczas snu. Najważniejsze jest wczesne wykrycie i odizolowanie chorych, aby nie doprowadzić do epidemii.
Występowanie choroby
Choroba występuje regularnie w regionach Afryki Subsaharyjskiej, gdzie zagrożona nią populacja sięga około 70 milionów osób w 36 krajach[3]. W 2010 choroba przyniosła śmierć 9 000 osób, co stanowi spadek w stosunku do roku 1990, kiedy śmiertelnych przypadków było 34 000[4]. Szacuje się, że obecnie zainfekowanych jest 30 000 osób, w tym do 7 000 nowych infekcji doszło w 2012[5].
Ponad 80% tych przypadków ma miejsce w Demokratycznej Republice Konga[5]. Trzy największe wybuchy epidemii miały miejsce w ostatnich dwóch stuleciach: jeden w latach 1896-1906, głównie na terenie Ugandy i Niecki Konga, oraz dwa w okresie od 1920 do 1970 roku, pokrywając zasięgiem kilka krajów afrykańskich[5]. Chorobę mogą przenosić, jak również na nią zapadać niektóre zwierzęta, w szczególności narażone są krowy[5].
Klasyfikacja ICD10
kod ICD10 | nazwa choroby |
---|---|
ICD-10: B56 | Trypanosomoza afrykańska |
ICD-10: B56.0 | Trypanosomoza gambijska |
ICD-10: B56.1 | Trypanosomoza rodezyjska |
ICD-10: B56.9 | Trypanosomoza afrykańska, nieokreślona |
Zobacz też
Przypisy
- ↑ Paweł P. Liberski, Wojciech Kozubski, Michael Katz: Choroby zakaźne układu nerwowego. Warszawa: PZWL, 2015. ISBN 978-83-200-4969-5.
- ↑ Barrett, MP, Burchmore, RJ, Stich, A, Lazzari, JO, Frasch, AC, Cazzulo, JJ, Krishna, S. The trypanosomiases. „Lancet”. 362. 9394, s. 1469–80, 2003. PMID: 14602444.
- ↑ Simarro PP, Cecchi G, Franco JR, Paone M, Diarra A, Ruiz-Postigo JA, Fèvre EM, Mattioli RC, Jannin JG. Estimating and Mapping the Population at Risk of Sleeping Sickness. „PLoS Negl Trop Dis”. 6 (10), s. e1859, 2012. DOI: 10.1371/journal.pntd.0001859.
- ↑ R Lozano. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.. „Lancet”. 380 (9859), s. 2095–128, Dec 15, 2012. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID: 23245604.
- 1 2 3 4 WHO Media , Fact sheet N°259: Trypanosomiasis, Human African (sleeping sickness), World Health Organization, marzec 2014 [dostęp 2014-04-25] .
Bibliografia
- Inwazje i choroby pasożytnicze. W: Zbigniew Pawłowski: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zdzisław Dziubek (red.). Wyd. III uaktualnione. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, s. 464-465. ISBN 83-200-2748-9.
Linki zewnętrzne
- African Trypanosomiasis. CDC Division of Parasitic Diseases. [dostęp 2007-10-13].
Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.